黄芩苷通过CDH5/miR-125b-5p信号通路抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移机制研究

目的 探讨黄芩苷抑制同型半胱氨酸(Hcy)诱导的血管内皮细胞增殖和迁移机制。方法 采用TargetScan、miRTarBase软件预测miR-125b-5p与血管内皮钙粘蛋白(CDH5)的靶向关系;MTT法评价黄芩苷对Hcy诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用;细胞划痕(Transwell)实验检测VSMCs的迁移能力;蛋白印迹(Western Blot)检测黄芩苷对CDH5、抗增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测miR-125b-5p的表达;双荧光素酶报告基因检测技术验证miR-125b-5p与CDH5的靶向关系。结果 黄芩苷呈浓度依赖性抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移,并降低细胞增殖相关蛋白CDH5、PCNA、Cyclin D1的表达;黄芩苷可诱导miR-125b-5p基因的表达。双荧光素酶实验结果显示, miR-125b-5p类似物可显著抑制野生型CDH5-UTRwt的荧光酶活性,而对突变型CDH5-UTRmut无活性。结论 黄芩苷通过CDH5/miR-125b-5p信号通路抑制Hcy诱导的VSMCs增殖和迁移。

CDH5在恶性肿瘤中的研究进展

钙粘蛋白(cadherin,CDH)5,又称血管内皮细胞CDH(vascular endothelial cell-CDH,VE-CDH),是一种内皮细胞特异性膜蛋白。CDH5可促进微血管生成,为肿瘤细胞提供适合的支持微环境,并能促进肿瘤细胞增殖和转移。CDH5与恶性肿瘤发生、发展的各个过程都有密切关系。文章总结了CDH5在多种肿瘤中的研究现状,评估CDH5在促进肿瘤细胞生成、转移及预后的潜力。