胃苏颗粒治疗慢性胃炎对胃黏膜钙粘附蛋白E、COX-2表达及血清IL-4、IL-10水平的影响

目的:探讨胃苏颗粒治疗慢性胃炎的临床疗效及对胃黏膜钙粘附蛋白E、胃黏膜氧化酶-2(COX-2)及血清白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平的影响。方法:使用随机数字表法将114例慢性胃炎患者分为2组(n=57),对照组患者采用常规三联疗法,观察组在三联疗法基础上加用胃苏颗粒。对比两组的临床疗效及治疗前后胃黏膜钙粘附蛋白E、COX-2及血清IL-4、IL-10水平变化。结果:治疗后观察组内镜下的糜烂、充血水肿、血管透见、黏膜白相、胆汁返流发生率均显著低于对照组(P<0.05);内镜积分、病理积分均显著低于对照组(P<0.05);胃黏膜钙粘附蛋白E、COX-2表达及血清IL-4、IL-10水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率为98.2%,显著高于对照组的78.9%(P<0.05)。观察组的Hp转阴率显著高于对照组,复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论:胃苏颗粒辅助治疗慢性胃炎能有效降低胃黏膜钙粘附蛋白E、COX-2表达,抑制炎症因子释放,修复胃黏膜、改善临床症状,提高疗效,且无明显不良反应。

钙粘附蛋白E与肺癌的关系

钙粘附蛋白E是钙粘附蛋白家族中的重要成员之一,其表达与多种肿瘤的生物学行为密切相关。近年的研究发现该蛋白与肺癌的类型、分期、分级、转移和预后有关,该蛋白低表达有可能成为肺癌的诊断指标和预后不良的预警信号。同时也有可能成为肺癌治疗的新靶点。

E-钙粘附蛋白在溃疡性结肠炎发病中的作用

通过研究Ｅ－钙粘附蛋白（Ｅ－ＣＤ）在溃疡性结肠炎（ＵＣ）中的表达，探讨Ｅ－ＣＤ在ＵＣ发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法，研究正常结肠和ＵＣ标本中的Ｅ－ＣＤ表达。结果正常组和ＵＣ组中Ｅ－ＣＤ水平无显著性差异（Ｐ＞０．０５）：ＵＣ组中Ｅ－ＣＤ表达与病情程度不相关（Ｐ＞０．０５）。结论Ｅ－ＣＤ在ＵＣ进展阶段不起主要作用，Ｅ－ＣＤ在ＵＣ触发阶段的作用尚须进一步研究。

分阶段三联疗法联合益生菌对幽门螺旋杆菌胃炎患者的效果及其对COX-2和E-cadherin的影响

目的:探讨分阶段三联疗法联合益生菌在幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎患者中的治疗效果及其对环氧化酶2(COX-2)和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的影响。方法:选取92例幽门螺旋杆菌胃炎患者作为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用分阶段三联疗法治疗;观察组联合益生菌治疗,两组患者均治疗两个疗程(31 d为1个疗程),比较两组患者胃肠激素、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、COX-2、E-cadherin、Hp根除率及不良反应发生情况。结果:干预后,两组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);PGR水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);干预后,两组炎症反应减轻及COX-2、E-cadherin水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);疗程完毕后,观察组Hp根除率高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:分阶段三联疗法联合益生菌用于Hp胃炎患者中,能调节胃肠激素,降低炎症反应和COX-2、E-cadherin水平,可提高Hp根除率,且药物安全性较高,值得推广应用。

膀胱移行细胞癌中E-cadherin和α-catenin的表达及意义

目的 探讨E cadherin、α catenin在膀胱移行细胞癌中表达降低的临床意义。方法 采用免疫组化法检测 4 4例膀胱移行细胞癌 ,12例非肿瘤组织标本中cadherin、α catenin的表达 ,分析其与病理分级、临床分期、复杂及预后的关系。结果 膀胱移行细胞癌中表达降低与病理分级、临床分期、复发及预后显著相关。结论 E cadherin、α catenin在膀胱移行细胞癌中表达降低提示膀胱肿瘤具有恶性生物学行为 ,与癌的侵润、转移相关。检测E cadherin、α catenin对患者的协助诊断、治疗和预后有积极的意义。

宫颈鳞癌组织中MACC1和E-cadherin的表达相关性及与盆腔淋巴结转移的关系

目的探讨宫颈鳞癌组织中结肠癌转移相关因子-1(MACC1)和上皮性钙粘附蛋白E(E-cadherin)的表达相关性及与盆腔淋巴结转移的关系。方法选取30例正常宫颈组织和66例宫颈鳞癌组织,采用免疫组化法检测其MACC1和E-cadherin的表达情况,分析其表达结果与各临床病理特征之间的关系。结果在宫颈鳞癌组织中MACC1的阳性表达率83.3%明显高于正常宫颈组织的10.0%,差异有统计学意义(P<0.05);E-cadherin在宫颈鳞癌组织中阳性率为48.5%,明显低于正常宫颈组织的100.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。经单因素分析,不同MACC1、E-cadherin表达、肌层浸润深度、分化程度、脉管侵犯的盆腔淋巴结转移阳性率比较差异具有统计学意义(P<0.05);不同宫颈癌临床分期(FIGO分期)、年龄、肿瘤最大径的盆腔淋巴结转移阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);多因素Logistic回归分析显示,MACC1、E-cadherin和肌层浸润深度是盆腔淋巴结转移的影响因素(P<0.05)。结论宫颈鳞癌中MACC1增加而E-cadherin表达减弱,两者均能作为评估宫颈鳞癌盆腔淋巴结转移的高危因素,MACC1可能通过调控宫颈鳞癌的EMT而促进侵袭、转移。

7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基金雀异黄素对卵巢上皮性癌细胞增值与迁移侵袭作用机制

目的:探讨7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxy-5,4′-dimethoxygenistein,DFMG)对卵巢上皮性癌细胞(skov3)增值、迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度DFMG对skov3增殖的影响和计算半数药物抑制浓度(IC50),并以IC50结果将不同药物浓度处理分为空白组、溶剂组、DFMG组;应用划痕实验检测各组细胞迁移能力,统计各组的迁移面积,比较迁移率;采用Transwell侵袭实验分析各组细胞侵袭能力,记录、比较各组侵袭入小室的细胞数,应用蛋白免疫印迹(Western blot)、细胞免疫荧光和实时荧光定量PCR技术分别检测各组细胞的钙粘附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的蛋白和mRNA表达变化.结果:浓度为40μmol/L的DFMG开始显著抑制skov3的增殖能力,IC50为(113.1±12.1)μmol/L;DFMG能降低细胞迁移及侵袭能力,减少vimentin蛋白及mRNA的表达,增加E-cadherin蛋白及mRNA的表达.结论:DFMG可明显抑制skov3的体外增殖、迁移和侵袭能力,可能与其抑制细胞上皮间质转化有关.

SCNN1B与胃癌细胞上皮间质转化相关性实验研究

目的:探讨SCNN1B基因与人胃癌细胞上皮间质转化的相关性。方法:构建SCNN1B过表达载体,稳定转染人胃癌SGC-7901细胞。于裸鼠右前肢皮下接种细胞,制备胃癌裸鼠移植瘤模型。3周后处死裸鼠,观察移植瘤生长情况。分别采用Real-time PCR、Western blot、免疫组化检测移植瘤组织中SCNN1B、E-cadherin,N-cadherin及Vimentin表达情况。结果:SCNN1B过表达抑制胃癌移植瘤增长,提高E-cadherin表达水平,降低N-cadherin和Vimentin表达水平。结论:过表达SCNN1B能够抑制胃癌细胞的生长及上皮间质转化。

盆底超声参数预测剖宫产术后压力性尿失禁的效能及其与盆底组织E-cadherin和Vimentin表达的关系研究

目的:研究盆底超声参数预测剖宫产术后压力性尿失禁(SUI)的效能及其与盆底组织钙粘附蛋白E(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达的关系。方法:选取2020年1月~2021年1月湖南省妇幼保健院收治的124例剖宫产患者。将其按照是否发生SUI分为SUI组18例以及无SUI组106例。对所有患者均进行盆底超声检查,比较两组静息期(R)、张力期Valsalva动作(V)的膀胱尿道后角(PUA)以及膀胱颈到耻骨联合下缘水平垂直距离(BNS),膀胱颈移动度(BND)、尿道旋转角度(UR)。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析盆底超声参数预测剖宫产术后SUI的效能。另外,对比两组盆底组织E-cadherin和Vimentin mRNA水平,采用Pearson相关性分析各项盆底超声参数和盆底组织E-cadherin、Vimentin mRNA表达的相关性。结果:SUI组R-PUA、V-PUA、BND以及UR均高于无SUI组,而R-BNS以及V-BNS均低于无SUI组(均P<0.05)。ROC曲线分析结果:各项盆底超声参数联合预测剖宫产术后SUI的效能均优于各项参数单独预测。SUI组盆底组织E-cadherin mRNA水平低于无SUI组,而Vimentin mRNA水平高于无SUI组(均P<0.05)。经Pearson相关性分析发现,R-PUA、V-PUA、BND、UR均和盆底组织E-cadherin mRNA水平呈负相关关系,与Vimentin mRNA水平呈正相关关系;而R-BNS、V-BNS均和盆底组织E-cadherin mRNA水平呈正相关关系,与Vimentin mRNA水平呈负相关关系(均P<0.05)。结论:盆底超声参数预测剖宫产术后SUI的效能较高,且和盆底组织E-cadherin、Vimentin表达有关。

外泌体miR-217通过下调E-cadherin对宫颈癌Siha细胞淋巴管新生的影响

目的:初步探讨外泌体miroRNA-217(miR-217)影响宫颈癌淋巴管新生的可能机制。方法:将体外培养的Siha细胞分为空白组(Siha细胞)、阴性对照组(Siha细胞慢病毒空载组,LV-NC)、阳性实验组(Siha细胞慢病毒miR-217沉默组,LV-miR-217-siRNA)。收集各组细胞外泌体进行实验。Transwell实验检测细胞侵袭能力,基质胶小管形成法检测人淋巴内皮细胞(HLECs)成管情况,Western blot实验检测蛋白表达。结果:外泌体miR-217表达下调的Siha细胞组较另两组侵袭力明显减弱;外泌体miR-217表达下调会显著降低HLECs成管能力;外泌体miR-217对淋巴内皮细胞E-Cadherin蛋白表达显著抑制。结论:外泌体miR-217能促进Siha细胞的侵袭能力和淋巴管新生,可能是通过下调淋巴内皮细胞E-cadherin蛋白表达来发挥作用。

MiR-378a-5p直接靶向ZEB1上调鼻咽癌CNE-1细胞E-cadherin表达(英文)

目的:MiR-378a-5p是一种被发现多年的微小RNA,其在包括肺癌、结肠癌和乳腺癌等多种肿瘤中都被认为具有抑制肿瘤生长的作用。Mi R-378a-5p与细胞增殖的关系在多篇文章中已经有较为详细的阐述,然而,目前没有报道提及miR-378a-5p是否通过作用于细胞迁移和细胞粘附途径从而达到抑制肿瘤生长的作用。方法与结果:在本研究中,我们通过wound healing和trans-well的方法发现在鼻咽癌细胞CNE-1中过表达miR-378a-5p显著的抑制了细胞迁移以及细胞浸润的过程。通过免疫印迹方法,我们揭示了细胞粘附因子E-cadherin在过表达miR-378a-5p后显著上调。通过生物信息学的方法,我们预测了miR-378a-5p的可能作用靶点,并通过双荧光报告载体的方法证实了ZEB1是miR-378a-5p的直接靶点。结论:我们的研究提示了miR-378a-5p造成的E-cadherin的上调是通过直接抑制E-cadherin的负调控因子ZEB1造成的。E-cadherin的上调不但影响了细胞的迁移和粘附,而且通过间接阻断Wnt通路抑制了下游控制细胞增殖的基因表达。本研究为理解miR-378a-5p的肿瘤抑制作用提供了一个新的作用机理。

CD163、E-Cadherin在非小细胞肺癌肿瘤芽殖中的表达及意义

目的探讨血红蛋白清道夫受体(CD163)、E钙粘附蛋白(E-Cadherin,E-Cad)在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)肿瘤芽殖(Tumor Budding)中的表达情况及对预后的影响。方法收集海口市人民医院手术切除经病理证实的NSCLC组织标本60例(其中鳞状细胞癌30例,肺腺癌30例),采用免疫组化法检测CD163、E-Cad在实体瘤、肿瘤芽殖(Tumor budding)及周围正常肺组织中的表达情况。结果 NSCLC肿瘤芽殖中CD163阳性率为55.0%(33/60)显著高于实体瘤的31.7%(19/60)和正常肺组织的0%(0/60),肿瘤芽殖中CD163阳性率与病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。E-Cad在肿瘤芽殖中的阳性率33.3%(20/60),明显低于实体瘤的51.7%(31/60)和正常肺组织的100%(60/60)。肿瘤芽殖中E-Cad与病理分级、淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 NSCLC肿瘤芽殖中的CD163高表达、E-Cad低表达与临床预后有一定关系。