目的探讨动态监测血浆S100钙结合蛋白A9(S100 calcium-binding protein A9,S100A9)对重症继发性肺结核患者的疗效判断和预后指导意义。方法选择2018年1月至2018年12月首都医科大学附属北京胸科医院收治的重症继发性肺结核患者121例,根...目的探讨动态监测血浆S100钙结合蛋白A9(S100 calcium-binding protein A9,S100A9)对重症继发性肺结核患者的疗效判断和预后指导意义。方法选择2018年1月至2018年12月首都医科大学附属北京胸科医院收治的重症继发性肺结核患者121例,根据治疗前血浆S100A9水平分组,S100A9>21.70μg/L的44例患者纳入高S100A9组,S100A9≤21.70μg/L的77例患者纳入低S100A9组。比较两组患者入院第1天、治疗30d、治疗180d的临床资料。根据治疗180d时患者的转归,将病情好转者纳入好转组,病情未好转者纳入未好转组,比较两组患者S100A9水平差异。结果治疗30d及180d,低S100A9组患者的痰菌阴转率及好转比例均较高于高S100A9组,死亡比例均低于高S100A9组,差异有显著性(P<0.001)。治疗30d,低S100A9组患者空洞闭合率高于高S100A9组,差异有显著性(P=0.046)。入院后,未好转组第1天S100A9水平明显高于好转组,差异有显著性(P<0.001),而治疗30d及180d时两组S100A9水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论血浆S100A9水平对重症继发性肺结核患者具有良好的疗效判断和预后指导价值。展开更多
目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究。方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差...目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究。方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差异基因(DEGs)进行比对并从差异表达基因中筛选出目标基因;Real time RT-PCR验证TLR7的表达;免疫荧光染色检测CD68、CD206的表达;Western Blot检测CD68、CD206、TLR7、p65、p-p65的表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:中等浓度的S100A9对小胶质细胞无增殖抑制效应;实验组CD68蛋白的表达水平较对照组明显增加,而CD206蛋白的表达水平明显下降,提示S100A9促进BV2小胶质细胞向促炎型激活;Toll样受体4(TLR4)的抑制剂TAK-242明显抑制S100A9刺激BV2小胶质细胞后TNF-α和IL-6的表达水平;TLR4/NF-κB通路激活促进TLR7蛋白表达。结论:中等浓度的S100A9可以促进小胶质细胞向促炎型极化,通过激活TLR4/NF-κB通路促进TLR7表达和包括TNF-α和IL-6在内的多种炎症因子的释放,S100A9具有明显的促炎作用。展开更多
文摘目的探讨动态监测血浆S100钙结合蛋白A9(S100 calcium-binding protein A9,S100A9)对重症继发性肺结核患者的疗效判断和预后指导意义。方法选择2018年1月至2018年12月首都医科大学附属北京胸科医院收治的重症继发性肺结核患者121例,根据治疗前血浆S100A9水平分组,S100A9>21.70μg/L的44例患者纳入高S100A9组,S100A9≤21.70μg/L的77例患者纳入低S100A9组。比较两组患者入院第1天、治疗30d、治疗180d的临床资料。根据治疗180d时患者的转归,将病情好转者纳入好转组,病情未好转者纳入未好转组,比较两组患者S100A9水平差异。结果治疗30d及180d,低S100A9组患者的痰菌阴转率及好转比例均较高于高S100A9组,死亡比例均低于高S100A9组,差异有显著性(P<0.001)。治疗30d,低S100A9组患者空洞闭合率高于高S100A9组,差异有显著性(P=0.046)。入院后,未好转组第1天S100A9水平明显高于好转组,差异有显著性(P<0.001),而治疗30d及180d时两组S100A9水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论血浆S100A9水平对重症继发性肺结核患者具有良好的疗效判断和预后指导价值。
文摘目的:S100钙结合蛋白A9(S100A9)激活核因子κB(NF-κB)促进小胶质细胞toll样受体7(TLR7)的表达和炎症因子释放的作用及其机制研究。方法:CCK-8实验检测BV2小胶质细胞的增殖率;转录组测序并结合GO分析、KEGG富集分析和STRING数据库对差异基因(DEGs)进行比对并从差异表达基因中筛选出目标基因;Real time RT-PCR验证TLR7的表达;免疫荧光染色检测CD68、CD206的表达;Western Blot检测CD68、CD206、TLR7、p65、p-p65的表达;ELISA检测白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果:中等浓度的S100A9对小胶质细胞无增殖抑制效应;实验组CD68蛋白的表达水平较对照组明显增加,而CD206蛋白的表达水平明显下降,提示S100A9促进BV2小胶质细胞向促炎型激活;Toll样受体4(TLR4)的抑制剂TAK-242明显抑制S100A9刺激BV2小胶质细胞后TNF-α和IL-6的表达水平;TLR4/NF-κB通路激活促进TLR7蛋白表达。结论:中等浓度的S100A9可以促进小胶质细胞向促炎型极化,通过激活TLR4/NF-κB通路促进TLR7表达和包括TNF-α和IL-6在内的多种炎症因子的释放,S100A9具有明显的促炎作用。