急性胰腺炎腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）病势凶险且缺乏特异性治疗手段，主要原因在于其发病机制尚未完全阐明。在AP的诸个发病环节中，腺泡细胞内酶原异常激活引起自身消化是AP早期的主要病理事件。追溯触发酶原异常激活的机制，“胰腺腺泡细胞钙超载学说”是目前研究的热点并得到越来越广泛的认同。多学科研究技术相结合在该学说研究领域的应用正方兴未艾。本文拟对AP腺泡细胞钙超载发病机制及其研究方法作一综述。

重症急性胰腺炎微循环障碍的研究现状

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是临床上常见的急腹症,起病急,进展快,病情重,死亡率高,发病机制尚未完全阐明,且无理想的防治方案,其病因学和治疗学一直是研究热点。＂胰腺自身消化学说＂是占主导地位的理论,近年来关于＂微循环障碍学说＂、＂炎症介质学说＂、＂肠道细菌易位学说＂、＂细胞凋亡学说＂、＂胰腺腺泡内钙超载学说＂等也受到了关注,

心肌顿抑发病机理的研究进展(综述)

1982年Braun Wald和Klooner首先提出一个有关心肌缺血的新概念,称之为心肌顿抑(Stunned Myocardium,SM),主要指心肌短时间缺血后不发生坏死,但其结构代谢和功能都有损害。这种改变常在再灌流数小时、数日甚至数周后才得以恢复。大量研究资料表明,SM是一种可逆的、机械性的功能障碍,也是一种较为普遍的临床现象,如不稳定性心绞痛。