钙闪烁引导细胞迁移

细胞迁移在个体发育、组织重塑、损伤后再生以及肿瘤发生等过程中发挥着重要作用。细胞迁移过程受钙信号调控,但长期困扰这一领域的一个悖论是,为何引导迁移的细胞前沿区钙信号反而较低。本研究采用高分辨率共聚焦钙离子荧光成像技术,在迁移的成纤维细胞中首次探测到动态微区钙信号——"钙闪烁"(calcium flickers)。钙闪烁富集于细胞迁移前沿,与静态钙离子梯度恰恰相反。产生钙闪烁的分子机制涉及两类钙离子通道,即细胞表面TRPM7牵张激活通道和内质网膜上的IP3受体。在趋化因子PDGF作用下,引导前沿中钙闪烁呈不对称分布,从而促进迁移细胞的转向。研究结果不仅完美地解释了上述悖论,同时揭示了微区钙信号如何通过精细的时空整合调节细胞迁移、趋化反应等复杂的生命过程。

钙闪烁——引导细胞定向运动的微区钙信号

细胞迁移在机体发育、器官重塑以及损伤修复等过程中都起着重要作用。在极化的迁移细胞中,存在"前沿低、后沿高"的胞内钙离子浓度梯度,但是,长期以来一直困扰人们的一个问题是:在迁移细胞的引导前沿,钙信号如何控制细胞的定向运动呢?我们发现,前沿低钙信号背景中,存在大量随机发生的微区、动态高钙信号——钙闪烁(Calcium flickers)。钙闪烁由细胞膜上牵张通道TRPM7所介导的钙内流,经内质网膜钙释放通道——Ⅱ型IP3受体——的放大而产生。在趋化运动中,钙闪烁集中于趋化因子浓度较高的一侧,引导细胞转向该侧。阻断钙闪烁,细胞仍能直线迁移,但丧失了在趋化因子作用下转向的能力。因此,钙闪烁的发现及相关研究揭示了微区钙信号是如何通过时空整合,并最终精细地调节细胞转向等复杂的生物学过程。

心肌细胞钙信号研究进展

近年自激光共聚焦显微镜使用以来，结合膜片钳技术及分子生物学方法，在心肌细胞内的钙信号种类以及在心脏兴奋收缩偶联研究方面取得了突破性进展。本文介绍了心肌细胞的钙信号研究进展，包括在心肌细胞内可以观察到的钙闪烁、钙微粒、钙波以及由心肌细胞膜上电除极而诱发的瞬时性钙增高等几种心脏细胞内钙变化的形式、意义以及局部调控兴奋收缩偶联的机制。

平滑肌钙信号转导及其在低氧肺血管收缩中作用的研究进展

综述钙信号在平滑肌收缩中的调控作用。Ca^2＋进入细胞浆。细胞浆内Ca^2＋摄取、释放及细胞浆内Ca^2＋排出细胞外的机制；钙信号的结合方式；钙信号在低氧肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）发病机制中的作用。