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反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用 被引量:4
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作者 毕生辉 金振晓 +5 位作者 王喜明 周京军 彭道荣 魏旭峰 段维勋 易定华 《中国体外循环杂志》 2008年第1期36-39,共4页
目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组:正常对照(Control)组、钙矛盾(Ca PD)组、钙预处理(CPC)组、反向钠钙交换体抑制剂(KB-R7943)+CPC组和KB-R7943+Ca PD组。采用离体大鼠心脏La... 目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组:正常对照(Control)组、钙矛盾(Ca PD)组、钙预处理(CPC)组、反向钠钙交换体抑制剂(KB-R7943)+CPC组和KB-R7943+Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量(CF)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压变化速率(dp/dt)及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高(P<0.001),冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低(P<0.001)。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱(P<0.05)。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。 展开更多
关键词 心脏 大鼠 交换体 钙预处理 矛盾
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AMPK抑制剂P5499拮抗无钙预处理心肌保护作用 被引量:1
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作者 姚远 毕生辉 +4 位作者 冯建宇 时全星 张建英 周京军 裴建明 《心脏杂志》 CAS 2012年第1期12-16,共5页
目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(&... 目的:观察腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂P5499对短暂无钙预处理心肌保护作用的影响。方法:对健康SD雄性大鼠心脏行Langendorff离体灌流,实验全程记录心脏冠脉流量(CF)、左心室内压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、室内压最大变化速率(±dp/dtmax)及心率(HR),并计算左室发展压(LVDP)和心率-压力乘积(RPP)评价心功能的变化。再灌注结束后,采用2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死(MI)面积的变化。结果:缺血/再灌注(I/R)后,心功能显著降低,CF明显减少(P<0.01),MI面积的比率为(39.6±1.49)%。短暂无钙预处理(CPC)可使LVEDP明显降低(P<0.05),CF、LVDP、±dp/dtmax及RPP均明显改善(P<0.01),MI面积显著缩小(P<0.01)。缺血前单独给予P5499对心功能、CF及MI面积无明显影响,但其可显著逆转CPC的心肌保护作用(P<0.01)。结论:AMPK可能是Ca2+预处理产生心肌保护信号的下游分子。 展开更多
关键词 腺苷酸活化的蛋白激酶 钙预处理 心肌保护 缺血/再灌注 大鼠
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钙预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌细胞的保护作用
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作者 柯琴梅 冯义柏 +1 位作者 洪梅 陈学林 《微循环学杂志》 2003年第3期12-14,共3页
目的 :研究钙预处理是否对缺血再灌注心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(ProteinKinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)起作用。方法 :3 2只SD大鼠 ,随机分为 4组 :缺血再灌注组 (I/R组 )、钙预处理组 (CPC组 )、钙预处理... 目的 :研究钙预处理是否对缺血再灌注心肌有保护作用 ,其作用是否通过蛋白激酶C(ProteinKinaseC ,PKC)及线粒体ATP依赖性钾通道 (KATP)起作用。方法 :3 2只SD大鼠 ,随机分为 4组 :缺血再灌注组 (I/R组 )、钙预处理组 (CPC组 )、钙预处理加PKC阻滞剂Chelerythine组 (CLT组 )、钙预处理加线粒体KATP通道阻滞剂 5 hy droxydecanoate组 (5 HD组 ) ,分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量、心功能指标 (LVSP及±dp/dtmax)。 结果 :与I/R组比较 ,CPC组CK、LDH漏出量明显减少 (P <0 .0 1) ,心肌ATP含量增加 (P <0 .0 1) ,心功能改善 ;CLT组及 5 HD组上述各指标 (LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dtmax)分别与I/R组相同指标之间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :钙预处理对I/R心肌有保护作用 ,其保护作用可被PKC阻滞剂及KATP阻滞剂所取消 。 展开更多
关键词 钙预处理 离体心脏 大鼠 心肌缺血 再灌注损伤 心肌细胞 心肌保护
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钙预处理联合钙通道拮抗剂对未成熟心肌的保护作用
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作者 秦明峰 《海南医学院学报》 CAS 2013年第7期879-881,884,共4页
目的:观察预处理和钙通道拮抗剂及两者联合应用后对未成熟心肌的保护作用。方法:选取周龄为2~3周的新西兰大白兔32只随机分为4组:缺血再灌注组(I/R),钙预处理组(CP),钙通道拮抗剂组(CCB)及钙预处理+钙通道拮抗剂组(CP+CCB)。建立Langen... 目的:观察预处理和钙通道拮抗剂及两者联合应用后对未成熟心肌的保护作用。方法:选取周龄为2~3周的新西兰大白兔32只随机分为4组:缺血再灌注组(I/R),钙预处理组(CP),钙通道拮抗剂组(CCB)及钙预处理+钙通道拮抗剂组(CP+CCB)。建立Langendorff离体心脏模型,各组分别采用不同的处理方法,记录观察心脏功能指标以及其它各项生化指标。结果:与其他组相比,钙预处理+钙通道拮抗剂(CP+CCB)组能明显改善左心室收缩功能(P<0.01),降低心肌酶的水平,减轻心肌的水肿程度,显著升高ATP及SOD活性(P<0.01),明显减少心肌细胞内Ca2+及MDA的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:钙预处理联合钙通道拮抗剂可增强对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用,机制可能是:激活PKC,抑制T型钙离子通道,减少心肌Ca2+内流,减轻心肌细胞Ca2+超载;提高机体抗氧化活力及清除体内自由基能力。 展开更多
关键词 钙预处理 通道拮抗剂 未成熟心肌 缺血再灌注 保护作用
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钙预处理对磁性锆铁改性膨润土吸附水中磷酸盐的影响 被引量:4
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作者 赵钰颖 林建伟 +9 位作者 张宏华 张志斌 詹艳慧 姜博汇 何思琪 俞阳 吴小龙 王艳 陈璐 李十盛 《环境科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2019年第2期658-668,共11页
研究制备了2种不同Ca^(2+)含量的磁性锆铁改性膨润土(ZrFeBTs),即磁性锆铁改性原始膨润土(Zr FeRBT)和磁性锆铁改性钙预处理膨润土(ZrFeCaBT),并通过吸附实验考察了Zr FeRBT和ZrFeCaBT对水中磷酸盐的吸附特征,以确定Ca^(2+)预处理对ZrFe... 研究制备了2种不同Ca^(2+)含量的磁性锆铁改性膨润土(ZrFeBTs),即磁性锆铁改性原始膨润土(Zr FeRBT)和磁性锆铁改性钙预处理膨润土(ZrFeCaBT),并通过吸附实验考察了Zr FeRBT和ZrFeCaBT对水中磷酸盐的吸附特征,以确定Ca^(2+)预处理对ZrFeBTs吸附水中磷酸盐的影响.结果发现,本研究所制备的ZrFeBTs包含Fe_3O_4和Zr,并且ZrFeCaBT中可交换Ca^(2+)的含量明显高于Zr FeRBT. ZrFeBTs对水中磷酸盐吸附平衡实验数据可以很好地采用Langmuir等温吸附模型加以描述,动力学实验数据可以很好地采用准二级动力学模型和颗粒内扩散模型进行描述.根据Langmuir模型确定的Zr FeRBT和ZrFeCaBT对水中磷酸盐的最大单位吸附量(以磷计)分别为8. 70 mg·g-1和11. 5 mg·g-1. ZrFeBTs吸附水中磷酸盐的过程属于化学吸附.随着p H值的增加,ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附效果逐渐降低.当溶液共存Cl^-、HCO_3^-、SO_4^(2-)、NO_3^-、Na^+、K^+、Mg^(2+)和Ca^(2+)等阴阳离子时,ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附具有很好的选择性,并且溶液共存的Ca^(2+)会极大地促进ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附.采用Ca^(2+)对膨润土进行预处理,极大地提高了ZrFeBTs对水中磷酸盐的吸附能力. 展开更多
关键词 磁性锆铁改性膨润土 钙预处理 吸附 磷酸盐 影响
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三阶段负压贮藏条件下钙处理调控绿芦笋的衰老
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作者 李文香 张慜 王世清 《食品与生物技术学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期70-74,共5页
将采后绿芦笋分别放入质量分数为0.5%、1.0%、1.5%、2.0%的氯化钙(CaCl2)溶液,浸泡处理10min,以蒸馏水浸泡10min为对照,然后进行温度为2~4℃,相对湿度为85%~95%,真空压力(绝对压力)入库前3d控制在10~20kPa,其后7... 将采后绿芦笋分别放入质量分数为0.5%、1.0%、1.5%、2.0%的氯化钙(CaCl2)溶液,浸泡处理10min,以蒸馏水浸泡10min为对照,然后进行温度为2~4℃,相对湿度为85%~95%,真空压力(绝对压力)入库前3d控制在10~20kPa,其后7d控制在20~30kPa,以后保持在35~50kPa的“高-中-低”三阶段负压贮藏。研究了4种不同质量分数的CaCl2处理对绿芦笋衰老效应的调控作用。结果表明,用适当质量分数的钙处理可显著降低绿芦笋的呼吸强度、乙烯释放量、MDA含量、相对电导率及衰老指数,提高绿芦笋的抗坏血酸含量、叶绿素含量及商品率;但对降低木质素含量效果不显著。其中钙处理以1.5%的CaCl2效果最佳。 展开更多
关键词 绿芦笋 钙预处理 三阶段负压贮藏 衰老
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缺血及缺Ca^2+预处理对模拟缺血再灌注的保护作用
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作者 乌立晖 李建秋 《中华国际医学杂志》 2001年第3期212-214,共3页
目的 通过观察短暂缺血预处理(IPC)及缺Ca^2+预处理(CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响,探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca^2+及H7预处理,行模拟缺血再灌注,测定心... 目的 通过观察短暂缺血预处理(IPC)及缺Ca^2+预处理(CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响,探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca^2+及H7预处理,行模拟缺血再灌注,测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量;以特异性多肽GS为底物,通过测定掺入GS的γ-^32P-ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出(P<0.01),并激活PKC活性(P<0.01),且IPC组和CPC组两者作用相近。而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活。结论 缺血及缺Ca^2+预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力,PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用。 展开更多
关键词 钙预处理 缺血预处理 缺血再灌注 培养心肌细胞
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机械牵张对钙预适应心肌电生理特性的影响
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作者 王志强 程龙献 +4 位作者 廖玉华 胡恒亮 王嘉陵 盛富强 李星海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期1265-1269,共5页
目的:研究在模拟缺氧-复氧再灌注条件下机械牵张对钙预适应(CPC)离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法:利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察一定牵张力(200mg强度)作用下钙预适应乳头肌细胞动作电位(AP)和有效不应期(ERP)的变化... 目的:研究在模拟缺氧-复氧再灌注条件下机械牵张对钙预适应(CPC)离体豚鼠乳头肌电生理特性的影响。方法:利用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察一定牵张力(200mg强度)作用下钙预适应乳头肌细胞动作电位(AP)和有效不应期(ERP)的变化。结果:牵张可使单纯缺氧-复氧再灌注(AR)组和CPC组在整个缺氧期除兴奋传导时间(CT)明显延长外,Vmax、RP、APA、APD50、APD90和ERP等参数明显缩短,但对CPC组的影响较小。而牵张可使两组在复氧再灌注期的动作电位的Vmax、RP、APA、APD50和ERP降低,CT和APD90延长,但对CPC组的影响较小。链霉素可抑制机械牵张对CPC组上述参数的影响。结论:在模拟缺氧-复氧再灌注条件下,CPC乳头肌对机械牵张的耐受性增强;链霉素则可抑制牵张对CPC心肌电生理特性的影响。 展开更多
关键词 钙预处理 心肌 动作电位 链霉素
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缺Ca^(2+)预处理对培养乳鼠心肌细胞模拟缺血再灌注的保护作用
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作者 乌立晖 李建秋 +3 位作者 徐志飞 赵学维 钟镭 张宝仁 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期169-170,共2页
目的 通过观察短暂缺血预处理 (IPC)及缺Ca2 + 预处理 (CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响 ,探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca2 + 及 1 (5 异喹啉硫酰 ) 2 甲基哌嗪 (... 目的 通过观察短暂缺血预处理 (IPC)及缺Ca2 + 预处理 (CPC)对缺血再灌注培养心肌细胞的保护作用及蛋白激酶C活性的影响 ,探讨CPC的保护作用及机制。方法 培养心肌细胞分别经短暂缺血、缺Ca2 + 及 1 (5 异喹啉硫酰 ) 2 甲基哌嗪 (H7)预处理 ,行模拟缺血 30min再灌注1 0min ,测定心肌细胞ATP含量及LDH漏出量 ;以特异性多肽GS为底物 ,通过测定掺入多肽GS的γ 32 P ATP放射性活性计算PKC的活性。结果 IPC及CPC都可明显减少心肌细胞ATP消耗及LDH漏出 (P <0 .0 1 ) ,ATP含量升高分别为 (2 .80± 0 .1 3)、(2 .73± 0 .1 9)nmol/g;LDH漏出减少 ,分别为 (1 4 0 .1 0± 1 8.30 )、(1 64 .0 0± 1 7.30 )U/L。无Ca2 + /复Ca2 + 处理后心肌细胞PKC活性为 (77.9± 2 8.5)λB·pmol- 1 ·min- 1 ·1 0 - 6 个 ) ,模拟缺血再灌注后PKC活性明显上升 (P <0 .0 1 ) ,且IPC组和CPC组两者作用相近。而H7则抑制预处理的保护作用及PKC的激活。结论 缺血及缺Ca2 + 预处理可诱导同等强度的心肌细胞保护能力 ,PKC可能在预处理中起着介导共同通路作用。 展开更多
关键词 钙预处理 缺血再灌注 蛋白激酶C 心肌细胞 细胞培养 乳鼠 心肌保护
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Protection of Calcitonin Gene-Related Peptide-Induced Preconditioning against Myocardial Injury due to Adriamycin in the Isolated Rat Heart *
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作者 杨栋梁 汤聿海 +2 位作者 李元建 彭长福 熊小明 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS 1996年第3期150-153,共4页
The protective effect of calcitonin gene-related peptide (CGRP)-induced preconditioning on myocardial injury due to adriamycin was studied in the isolated perfused rat heart. Adriamycin (100 and 200 (mol / L) caused a... The protective effect of calcitonin gene-related peptide (CGRP)-induced preconditioning on myocardial injury due to adriamycin was studied in the isolated perfused rat heart. Adriamycin (100 and 200 (mol / L) caused a gradual decrease in coronary flow (CF) and cardiac function (LVP and LV dp/dtmax), and an increase in the level of MDA. Pretreatment with CGRP at the concentration of 5 nmol/L for 5 min markedly reduced the attenuation of CF and cardiac function and inhibited the elevation of MDA content induced by adriamycin. The findings suggest that the pretreatment with CGRP possesses a protection against myocardial injury elicited by adriamycin. The present results also suggest that the protection of CGRP may be related to a reduction in lipid peroxidation. 展开更多
关键词 Calcitonin gene-related peptide PRECONDITIONING A
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Mediated protective effect of electroacupuncture pretreatment by miR-214 on myocardial ischemia/reperfusion injury 被引量:23
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作者 Pei-Yu LIU Yi TIAN Shi-Yuan XU 《Journal of Geriatric Cardiology》 SCIE CAS CSCD 2014年第4期303-310,共8页
Background Electroacupuncture pretreatment plays a protective role in myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and microRNAs (miRNAs) could act on various facets of cardiac function. However, the role of miRNA... Background Electroacupuncture pretreatment plays a protective role in myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and microRNAs (miRNAs) could act on various facets of cardiac function. However, the role of miRNAs in the cardioprotection by electroacupuncture pre-treatment on myocardial I/R injury remains unknown. The purpose of the study was to examine whether miR-214 was involved in cardio-protection by electroacupuncture. Methods Using rat myocardial I/R model, we examined the role of electroacupuncture pretreatment in myocardial I/R injury and analyzed the changes in the expression of miR-214. In addition, I/R was simulated in vitro by performing oxy-gen-glucose deprivation (OGD) on H9c2 cell cultures, and the effect of electroacupuncture pretreatment on I/R injury as well as expressional level of miR-214 were examined in vitro. Furthermore, the miR-214 mimic was transfected into OGD-treated H9c2 cells, we analyzed the cell apoptosis, lactate dehydrogenase (LDH) and creatine kinase (CK) activities, intracellular free Ca2+concentration ([Ca2+]i) as well as the relative protein levels of sodium/calcium exchanger 1(NCX1), BCL2-like 11 (BIM), calmodulin-dependent protein kinase IIδ(CaMKIIδ) and Cyclophilin D (CypD). Results The in vivo results revealed that compared with the I/R group, the electroacupuncture pretreatment group showed significant decreased myocardial infarct size, as well as the increased indices of the cardiac function, including heart rate, mean arterial pressure, left ventricular systolic pressure and maximal rate for left ventricular pressure rising and declining (±dp/dt max). In addition, electroacupuncture pretreatment could inhibit the elevation of LDH and CK activities induced by I/R injury. The quantitative PCR (qPCR) results demonstrated electroacupuncture pretreatment could provide cardioprotection against myocardial I/R injury in rats with miR-214 up-regulation. In the meanwhile, in vitro, electroacupuncture pretreatment protected H9c2 cells from OGD-induced injury. Trans-fection of miR-214 mimic showed protective effects on OGD-induced injury to H9c2 cells by reducing apoptosis, decreasing LDH and CK activities, rescuing the OGD-induced Ca2+and down-regulating elevated protein levels of NCX1, BIM, CaMKIIδand CypD. Conclusions Our findings firstly demonstrated that electroacupuncture pretreatment promotes the expression of miR-214 in myocardial I/R injury and miR-214 contributes to the protective effect of electroacupuncture on myocardial I/R injury. 展开更多
关键词 I/R injury miR-214 ELECTROACUPUNCTURE Protective effect
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高血钙症通过阻断胰腺分泌、细胞内酶原积聚和腺泡细胞损伤引起急性胰腺炎
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作者 陈鲳 《国际外科学杂志》 北大核心 1995年第5期311-311,共1页
急性胰腺炎的早年动物模型是经胰管注入牛磺胆酸或阻断十二指肠,可致坏死性胰腺炎,但病情太重,发展太快,来不及研究急性胰腺炎发病机制的细胞变化.现最常用方法是用缩胆素或蛙皮素引起,可惜不能造成坏死性胰腺炎.高血钙是人急性胰腺炎... 急性胰腺炎的早年动物模型是经胰管注入牛磺胆酸或阻断十二指肠,可致坏死性胰腺炎,但病情太重,发展太快,来不及研究急性胰腺炎发病机制的细胞变化.现最常用方法是用缩胆素或蛙皮素引起,可惜不能造成坏死性胰腺炎.高血钙是人急性胰腺炎的发病因素.用猫可将钙输入脾动脉造成坏死性胰腺炎.给猫与豚鼠中心静脉输钙引起压缩空泡及酶原颗粒的细胞内积聚,蛋白质沉淀在胰管内及腺泡坏死.如此输注12小时大鼠可见巨大胞浆空泡.3小时和6小时猫与豚鼠的主要早期超微结构为高尔基体扩张和肥大及压缩空泡的积聚和融合.高血钙模型似适于研究早期使腺泡易发生调节功能失代偿最终导致急性胰腺炎.作者取8只雄鼠插入颈静脉导管,分两组,一组输氯化钙(0.6mmol/kg/每小时),对照组输0.9%氯化钠液,共输12小时,取胰腺组织观察超微结构、生化变化及与组织学改变相关的功能变化.用组织匀浆查脱氧核糖核酸(DNA)、乳酸脱氢酶(LDH)、蛋白质、淀粉酶和钙含量. 展开更多
关键词 急性胰腺炎 高血 坏死性胰腺炎 细胞损伤 细胞内酶 胰腺分泌 钙预处理 超微结构 淀粉酶 蛙皮素
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