上皮型钙黏蛋白在卵巢癌腹腔种植转移中的作用

卵巢癌是女性因癌症死亡的重要原因之一,其预后不良的主要原因是卵巢癌易短期内复发和转移。卵巢癌转移涉及细胞间连接、血管生成、肿瘤微环境等多个方面。研究发现,上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)是卵巢癌转移过程中的重要影响因素,其可以通过改变细胞-细胞间黏附、促进血管生成、调节上皮-间质转化进程、促进肿瘤侵袭及浸润来参与卵巢癌的转移。详细阐述E-cadherin的结构及其在卵巢癌中的表达,并就卵巢癌的种植转移机制及Ecadherin在卵巢癌种植转移中的作用进行综述,以期为卵巢癌的复发监测及后续治疗提供新的思路。

急性髓系白血病患者骨髓细胞中上皮钙黏着蛋白和β-连环蛋白的基因表达水平及其临床意义

目的检测急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中上皮钙黏着蛋白(E-cad)和β-连环蛋白(β-catenin)的基因表达水平,并探讨二者的临床意义。方法选取2010年9月—2012年7月南方医科大学南方医院血液科诊治的初发AML患者75例(AML组)及同期诊治的非恶性血液病患者20例(对照组)。应用实时定量PCR法分别检测两组患者骨髓细胞中E-cad和β-catenin mRNA的表达,比较AML组与对照组、AML组不同FAB分型间、AML合并髓外浸润组与无髓外浸润组、难治性AML组与非难治性AML组E-cad、β-catenin mRNA的表达水平,探讨二者基因表达水平与临床特征的关系。结果 AML组患者E-cad mRNA表达水平低于对照组〔0.003(0.007)与0.091(0.109)〕,而β-catenin mRNA表达水平则高于对照组〔0.026(0.311)与0.004(0.011);均P=0.000〕;AML组不同FAB分型间E-cad、β-catenin mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,E-cad mRNA表达水平与乳酸脱氢酶水平呈负相关(rs=-0.123,P=0.000),与患者年龄、初发时白细胞计数、外周血及骨髓原幼稚细胞比例均无线性相关(P>0.05);β-catenin mRNA表达水平与患者乳酸脱氢酶水平、骨髓原幼稚细胞比例呈正相关(rs=0.550,P=0.000;rs=0.699,P=0.000)。AML合并髓外浸润组患者E-cad mRNA表达水平低于无髓外浸润组〔0.001(0.001)与0.004(0.006),P<0.05〕;而β-catenin mRNA表达水平则高于无髓外浸润组〔0.140(0.152)与0.098(0.099),P<0.05〕。难治性AML组患者E-cad mRNA表达水平低于非难治性AML组〔0.002(0.002)与0.015(0.016),P<0.05〕,而β-catenin mRNA表达水平则高于非难治性AML组〔0.120(0.130)与0.045(0.045),P<0.05〕。结论 AML患者骨髓细胞中E-cad基因表达降低,而β-catenin基因表达升高;可能是白血病细胞E-cad表达缺失引起了β-catenin在细胞内聚集,进而导致白血病细胞恶性增殖、侵袭性增加。

乳腺癌患者血清糖类抗原153、E-钙黏蛋白、表皮生长因子受体水平检测的临床意义

目的探究乳腺癌患者血清糖类抗原153(CA153)、E-钙黏蛋白(E-cad)、表皮生长因子受体(EGFR)水平检测的临床意义。方法回顾性分析黄冈市中心医院168例乳腺癌患者临床资料(乳腺癌组),并收集154例行手术治疗的乳腺良性肿瘤患者临床资料(乳腺良性肿瘤组)及152例健康体检者相关资料(健康对照组)。比较3组血清CA153、E-cad、EGFR水平有无差异,利用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清CA153、E-cad、EGFR诊断乳腺癌的应用价值;并分析乳腺癌临床病理特征与血清CA153、E-cad、EGFR表达水平的关系。结果乳腺癌组血清CA153、E-cad、EGFR水平高于乳腺良性肿瘤组、健康对照组(P<0.05),且乳腺良性肿瘤组血清CA153、E-cad、EGFR水平高于健康对照组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清CA153、E-cad、EGFR对乳腺癌均具有较高的诊断效能。TNM分期较高、组织学分级较高及伴淋巴结转移的乳腺癌患者血清CA153、E-cad、EGFR水平高于TNM分期较低、组织学分级较低和无淋巴结转移者(P<0.05)。结论血清CA153、E-cad、EGFR的检测在乳腺癌诊断及临床病理特征评估中有重要作用,于临床乳腺癌诊疗工作有利。

血清微小RNA-200C、微小RNA-101、肝肠钙黏蛋白和糖类抗原72-4联合检测对胃癌的诊断价值

目的探究血清微小RNA-200C(miR-200C)、微小RNA-101(miR-101)、肝肠钙黏蛋白(CDH17)及糖类抗原72-4(CA72-4)联合诊断胃癌的价值。方法选择2017年1月至2019年2月三门峡市中心医院收治的150例胃癌病人及同期收治的50例胃良性疾病病人及50例健康体检者作为研究对象,分别纳入胃癌组、胃良性疾病组及对照组,采用实时荧光定量-反转录聚合酶链式反应检测血清miR-200C、miR-101水平,采用酶联免疫吸附法、电化学发光免疫分析法检测血清CDH17及CA72-4浓度,分析各指标与胃癌临床参数的关系及其诊断价值。结果胃癌组病人血清miR-200C[(1.10±0.22)(0.68±0.15)、(0.95±0.20)]、miR-101[1.45(0.29,2.01)、0.30(0.10,0.65)、1.32(0.33,1.85)]表达水平显著低于良性组及对照组,CDH17[38.59(18.59,68.66)、88.12(33.25,152.12)、41.74(25.14,75.45)]、CA72-4[5.22(3.09,15.14)、17.15(6.71,32.12)、6.42(2.71,17.63)]水平显著高于良性组及对照组(P<0.05)。血清miR-200C、miR-101、CDH17与胃癌病人浸润深度、淋巴结转移、脉管浸润、临床分期相关(P<0.05);CA72-4与胃癌病人淋巴结转移相关(P<0.05)。miR-200C、miR-101、CDH17及CA72-4诊断胃癌的曲线下面积分别为0.899、0.904、0.871、0.793;其中miR-101诊断曲线下面积最大。miR-200C、miR-101、CDH17分别联合CA72-4诊断胃癌的曲线下面积为0.956、0.947、0.961,四种联合诊断曲线下面积最大,其曲线下面积为0.995。结论 miR-200C、miR-101、CDH17、CA72-4对胃癌有一定诊断效能,相比于单项检测常见肿瘤标志物CA72-4,miR-200C、miR-101、CDH17诊断价值更高,临床上可通过联合多种指标共同诊断以提高诊断效能。

分泌型卷曲相关蛋白1、β联蛋白、上皮钙黏着蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的：探讨Wnt信号通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）在结直肠癌组织中的表达，及其与β联蛋白（β—catenin）和上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）蛋白表达的关系，并探讨其临床意义。方法：应用逆转录PCR检测60份结直肠癌及其癌旁正常黏膜中SFRP1、β—catenin和E-cadherin基因mRNA表达水平；同时应用免疫组织化学染色法（Elivision法）检测相同组织中SFRP1、β—catenin和E—cadherin蛋白的表达，并探讨其相关性及与临床病理因素的关系。结果：60份组织中，52份结直肠癌组织及其癌旁正常黏膜中RNA提取成功；SFRP1 mRNA相对表达量分别为0．4837±0．1532和0．7170±0．1830；B-catenin mRNA相对表达量分别为0．9293±0．3705和0．6469±0．3166；E—cadherin mRNA相对表达量分别为0．5556±0．2535和0．9422±0．2372，两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）；SFRP1 mRNA表达与肿瘤淋巴结转移有关（P〈0．05）。SFRP1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为31．67％（19／60），显著低于癌旁正常结直肠黏膜组织75．00％（45／60）的阳性表达率；SFRP1蛋白表达与临床病理各因素无关。β—catenin、E-cadherin在结直肠癌中的异常表达率分别为75．00％（45／60）、58．33％（35／60），显著高于癌旁正常结直肠黏膜组织1．67％（1／60）、6．67％（4／60）的异常表达率；β—catenin和E—cadherin异常表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和Dukes分类有关。结直肠癌中SFRP1蛋白的表达与β—catenin和E—cadherin的异常表达呈负相关（r=-0．517，r=-0．442，均P〈0．01）。结论：结直肠癌中SFRP1的表达下调导致Wnt信号通路出现异常活化，并引起β-catenin和E-cadherin异常表达增加。提示SFRP1失活及水平下调是结直肠癌启动及促进的重要因素。

涎腺腺样囊性癌组织中内皮细胞特异性分子-1与E钙黏着蛋白的表达

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和E-钙黏着蛋白(E-cad)在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁“正常”涎腺组织中ESM-1和E-cad的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1高表达率显著高于癌旁“正常”涎腺组织(P<0.01),与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无相关性(P>0.05)。E-cad在涎腺腺样囊性癌中呈低表达,E-cad低表达与涎腺腺样囊性癌组织类型、有无淋巴结转移、侵犯神经显著相关(P<0.05)。癌组织中ESM-1和E-cad表达间无相关性。结论ESM-1和E-cad均与涎腺腺样囊性癌的发生有相关性。E-cad的表达可作为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。

转化生长因子-β通路对胃癌细胞增殖、侵袭及slug蛋白、上皮钙黏素表达的影响

目的 研究转化生长因子-β(TGF-β)通路的激活与阻断对人胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭及slug蛋白和上皮钙黏素(E-cadherin,E-cad)表达的影响。方法 于2021年1月至2022年1月使用外源性通路激活剂TGF-β1和阻断剂SB431542培养胃癌细胞,后根据对细胞给药不同分为五组。空白对照组:仅使用等量常规培养基;激动剂组:TGF-β1(25μg/L);阻断剂组:SB431542(2 mg/L);激动剂+低浓度阻断剂组:TGF-β1(25μg/L)+SB431542(2 mg/L);激动剂+高浓度阻断剂组:TGF-β1(25μg/L)+SB431542(4 mg/L)。并使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测各组胃癌细胞增殖活性,使用Transwell侵袭实验检测各组胃癌细胞侵袭能力,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测胃癌细胞中slug与E-cad两种蛋白的表达情况。结果 五组胃癌细胞增殖活性、侵袭能力及slug蛋白、E-cad蛋白表达水平比较均差异有统计学意义(P<0.05)。激动剂组胃癌细胞增殖活性(24 h:0.70±0.13)和侵袭能力[细胞穿过小室膜的细胞数量(227.45±5.46)个]、slug蛋白表达水平[(149.45±24.46)ng/L]高于空白对照组[24 h:0.52±0.10、(117.81±3.11)个、(101.25±20.11)ng/L](P<0.05),而E-cad蛋白表达水平(23.54±9.42)ng/L相较空白对照组(41.56±25.26)ng/L显著降低(P<0.05)。结论 TGF-β通路可通过增强slug蛋白表达并抑制E-cad表达,激活上皮-间充质转化(EMT),提高胃癌细胞的体内外增殖和侵袭能力,从而影响胃癌的进展。

单核细胞趋化蛋白1和血管内皮细胞钙黏蛋白水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平与脑梗死进展及颈动脉粥样硬化的关系。方法选取112例急性脑梗死患者作为脑梗死组,其中进展性脑梗死37例,非进展性脑梗死75例;颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常19例、IMT增厚17例及斑块76例,同时选择健康体检者49例作为对照组。比较各组血清MCP-1、VE-cadherin水平。结果脑梗死组血清MCP-1[(305.21±32.17)ng/L vs(217.70±23.33)ng/L]和VE-cadherin[(6.12±1.11)mg/L vs(3.95±0.40)mg/L]均高于对照组(P<0.05)。与非进展性脑梗死比较,进展性脑梗死患者血清MCP-1[(317.23±29.64)ng/L vs(299.28±31.89)mg/L]、VE-cadherin[(6.53±1.06)mg/L vs(5.92±1.09)mg/L]水平升高,颈动脉斑块检出率升高(86.5%vs 58.7%),斑块以混合回声与低回声斑块为主;斑块患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高于IMT正常与IMT增厚患者。结论进展性脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平高,提示其与动脉粥样硬化程度及斑块稳定性有一定关系。

高表达β-连环蛋白促进人胚肺成纤维细胞趋化及上皮型钙黏连素的表达

目的:初步探讨β-连环蛋白高表达对成纤维细胞趋化及上皮型钙黏连素表达的影响。方法:利用cDNA文库构建人截短β-连环蛋白表达质粒,重组质粒瞬时转染人胚肺成纤维细胞,检测成纤维细胞趋化性变化,观察上皮型钙黏连素表达情况。结果:成纤维细胞转染重组质粒后β-连环蛋白转录和翻译水平升高(25806.3±2170.1vs8216.7±833.1,P<0.05;70496.0±1960.0vs25867.3±136.5,P<0.05)。β-连环蛋白高表达促进成纤维细胞趋化(340±38vs80±14,P<0.05)。转染重组质粒后成纤维细胞表达上皮型钙黏连素减少(25806.3±2170.1vs8216.7±833.1,P<0.05;89786.3±276.7vs31876.0±1411.3,P<0.05)。成纤维细胞趋化与上皮型钙黏连素水平存在明显负相关(r=-0.988,P<0.05)。结论:β-连环蛋白高表达可促进成纤维细胞趋化,造成上皮型钙黏连素表达减少。

脂多糖作用下血管内皮钙黏蛋白经网格蛋白和微囊介导胞吞后的亚细胞分布差异

目的研究脂多糖(LPS)作用下血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)经不同的胞吞途径进入细胞后对VE-Cad亚细胞分布和细胞通透性的影响。方法体外培养人血管内皮细胞株CRL-2922,观察LPS(10μg/ml)作用后不同时间点VECad与R ab11(循环内颗粒标记物)及溶酶体相关膜蛋白2(L AMP2,晚期内颗粒/溶酶体标记物)的免疫共沉淀情况,网格蛋白胞吞抑制剂和微囊抑制剂对VE-Cad与Rab11和LAMP2免疫共沉淀的影响,以及单层细胞通透性的变化。结果LPS作用后1h,VE-Cad与Rab11的免疫共沉淀明显增高(P<0.05),随后逐渐降低;VE-Cad与LAMP2的免疫共沉淀在LPS作用后呈时间依赖性地增高(P<0.05)。网格蛋白胞吞抑制剂氯丙嗪(CPZ)可显著抑制LPS作用后VE-Cad与Rab11免疫共沉淀的增高(P<0.05),而微囊抑制剂非律平无此作用;微囊抑制剂非律平可显著抑制LPS作用后VE-Cad与LAMP2免疫共沉淀的增高(P<0.05),而网格蛋白胞吞抑制剂无此作用。网格蛋白胞吞抑制剂可减轻LPS作用后1h单层细胞通透性的增高,而微囊抑制剂可减轻LPS作用后4h单层细胞通透性的增高(P<0.05)。结论在LPS作用下VE-Cad分别经网格蛋白或微囊介导的胞吞进入细胞,分布于循环内颗粒或溶酶体中,从而导致不同程度的血管通透性增高。

S100分子结合域缺失对钙周期结合蛋白生物学功能影响的研究

目的:探讨S100结合域的缺失对钙周期素结合蛋白(CacyBP/SIP)生物学功能的影响。方法:构建野生型CacyBP/SIP及S100结合域截短突变的真核表达载体(分别为pFLAG-CacyBP和pFLAG-△S100),脂质体法转染至人胃癌细胞系MKN45,四唑盐(MTT)比色法观察细胞生长,平板克隆实验及裸鼠成瘤实验检测转染细胞的体外和体内成瘤性。结果:成功构建了野生型CacyBP/SIP及△S100截短突变的真核表达载体并转染MKN45细胞。野生型CacyBP/SIP及△S100截短突变的CacyBP/SIP均能抑制胃癌细胞MKN45的增殖,使MKN45细胞的体外及体内成瘤性降低,但是截短突变CacyBP/SIP抑制胃癌细胞增殖及成瘤性的作用更强。结论:CacyBP/SIP能够抑制胃癌细胞的恶性表型,而阻断S100分子与CacyBP/SIP的结合能增强CacyBP/SIP这种抑制作用。

食管鳞癌患者血清中可溶性CD44v6和E-钙黏蛋白表达的临床意义

目的:检测食管鳞癌患者血清中可溶性CD44v6(sCD44v6)和可溶性E-钙黏蛋白(sE-cadherin,sE-cad)的表达,探讨这2种可溶性黏附分子表达与食管鳞癌临床病理特征的关系以及这2种可溶性黏附分子在血清中表达的相关性。方法:采集65例食管鳞癌患者、32例糜烂性食管炎患者和35例正常食管者的血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中sCD44v6、sE-cad的表达,并与其临床病理资料对照。结果:血清sCD44v6在食管鳞癌组表达水平明显高于正常食管组及糜烂性食管炎组(P<0.05),正常食管组与糜烂性食管炎组比较无统计学差异(P=0.566);血清sCD44v6水平与食管鳞癌临床病理特征无关。血清sE-cad水平在食管鳞癌组明显高于正常食管组及糜烂性食管炎组(P<0.05),正常食管组与糜烂性食管炎组比较无统计学差异(P=0.708);血清sE-cad水平与食管鳞癌临床病理特征无关。食管鳞癌患者血清中sCD44v6和sE-cad水平无显著相关性(r=-0.057,P=0.651)。结论:血清sCD44v6及sE-cad水平测定有望成为筛查食管鳞癌的血清学指标。

Li-钙黏蛋白在结直肠癌及腺瘤中表达的相关研究

目的:探讨Li-钙黏蛋白(Li-cad)在结直肠腺癌及腺瘤发生、发展及其生物学行为中的作用。方法:对60例结直肠腺癌、60例结直肠绒毛状腺瘤、60例结直肠管状腺瘤及60例正常结直肠黏膜标本采用免疫组化Sp法检测Li-cad的表达水平。结果:(1)结直肠癌组Li-cad表达阳性率明显低于绒毛状腺瘤、管状腺瘤及正常对照组(均P<0.05);绒毛状腺瘤组Li-cad表达阳性率低于管状腺瘤和正常对照组(均P<0.05);但管状腺瘤组Li-cad的表达阳性率与正常对照组差别无统计学意义(P>0.05)。(2)管状腺瘤组及绒毛状腺瘤组均表现为不典型增生程度越重,Li-cad表达阳性率越低(均P<0.01)。(3)Li-cad表达阳性率与肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关,与性别、年龄、肿瘤部位无关。结论:Li-钙黏蛋白在结直肠腺癌的发生中起一定作用并与其恶性程度及转移有关。

E-钙黏蛋白及α、β-连接蛋白表达与大肠癌细胞增殖的关系

目的 :探讨E 钙黏蛋白 (E cad)及其相关蛋白α 连接蛋白 (α cat)、β 连接蛋白 (β cat)的表达与大肠腺癌细胞增殖的关系。方法 :用S P免疫组化方法检测 5 1例大肠腺癌中E cad、α cat、β cat的表达 ,分析其表达状况与Ki6 7标记指数 (LI)的相关性。结果 :5 1例大肠癌Ki 6 7LI为 44 7± 18 8( x±s)。 3种蛋白正常表达组与减低表达组Ki6 7LI分别为 :5 2 7± 17 5 ,38 7±17 7(E cad) ;5 0 2± 19 3 ,40 9± 17 8(α 连接蛋白 ) ;49 2± 18 2 ,42 7± 18 9(α 连接蛋白 )。E cad表达与癌细胞Ki6 7LI呈正相关 (P <0 0 5 ) ,α cat、β cat表达则与LI无关 (P >0 0 5 )。 结论 :E

神经型钙黏蛋白在肝门部胆管癌中的表达及意义

目的研究神经型钙黏蛋白(N-cadherin)在肝门部胆管癌组织中的表达及临床意义。方法免疫组化检测26例肝门部胆管癌与癌旁及5例正常胆管组织中N-cadherin表达差异。Western blot对比N-cadherin在肝门部胆管癌组织中与癌旁中差异。结果免疫组化示26例肝门部胆管癌癌组织中有14例N-cadherin表达阳性,癌旁组织中6例阳性(P<0.05)。正常胆管阳性表达0例。N-cadherin在低分化癌组阳性表达率高于中、高分化癌组。Western blot示N-cadherin在肝门部胆管癌组织中的表达高于癌旁组织(0.88±0.12 vs 0.43±0.09,P<0.05)。结论 N-cadherin可能参与肝门部胆管癌的发生发展。

上皮性钙黏附蛋白和β连环素在胆囊癌中的表达

目的探讨上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)和β连环素(-βcaten in,-βcat)与胆囊癌浸润和转移的关系。方法应用S-P免疫组化法检测E-cad和β-cat在24例胆囊癌及17例癌旁胆囊组织中的表达状况,并观察E-cad和-βcat的表达与胆囊癌分化、浸润深度和淋巴结转移的关系。结果E-cad和-βcat在胆囊癌组织中的阳性率分别为79.2%和95.8%,在胆囊癌旁组织中的阳性率分别为64.7%和100.0%。E-cad和-βcat的表达与胆囊癌的分化、浸润深度和淋巴结转移均无关。结论采用免疫组化方法检测胆囊癌的E-cad和-βcat表达不足以成为判断胆囊癌浸润和转移倾向的客观指标。

E-钙黏蛋白在结肠癌侵袭转移机制中的研究进展

结肠癌的侵袭行为与侵袭抑制因子——E-钙黏蛋白表达减少、缺失密切相关。E钙黏蛋白通过与肿瘤相关抗原RCAS1、抗黏附蛋白dysadherin、β-酪蛋白肽等相互作用,与结肠癌侵袭转移机制密切相关,其间涉及免疫逃避机制、肿瘤转移的细胞分子机制、肿瘤信号传导通路、细菌与肿瘤关系等近年研究热点。

上皮型钙黏蛋白在胰腺癌中的表达和作用

目的:研究上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)在胰腺导管腺癌中的表达及临床意义。方法:收集我院2001年1月至2006年6月间手术切除的60例胰腺导管腺癌石蜡标本,制成组织芯片,应用EnVision免疫组化技术检测上皮型钙黏蛋白的表达,结合临床病理资料进行分析。结果:正常胰腺组织细胞膜上皮型钙黏蛋白染色强阳性,癌细胞膜染色降低或缺失,上皮型钙黏蛋白表达在正常组织和癌组织中有显著差异(P<0.01)。37例(61.7%)胰腺癌上皮型钙黏蛋白表达降低,上皮型钙黏蛋白表达降低与肿瘤转移、组织分化程度、TNM分期和预后密切相关(P<0.05)。结论:上皮型钙黏蛋白表达降低可能是评判胰腺癌恶性程度、转移和预后的较好指标。

VEGF和上皮钙黏蛋白在膀胱移行细胞癌组织表达

①目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)在膀胱移行细胞癌(TCCB)中的表达及其与肿瘤生物学行为之间的关系。②方法采用免疫组化SP法检测68例TCCB和10例正常膀胱黏膜标本VEGF和E-cadherin的表达。③结果正常黏膜VEGF不表达,在TCCBⅠ级(G1)、Ⅱ级(G2)、Ⅲ级(G3)和浅表性(Tis^T1)、浸润性(T2~T4)肿瘤的阳性表达率分别为23.07%、58.62%、84.61%和43.75%、77.77%;VEGF的阳性率在不同组织学分级及不同临床分期的TCCB中差异有极显著性(χ2=14.11、8.29,P<0.01);在复发组与未复发组的阳性表达率分别为78.94%和40.00%,差异有极显著性(2χ=10.77,P<0.01)。正常黏膜E-cadherin呈阳性表达,在TCCBG1、G2、G3和Tis^T1、T2~T4肿瘤的异常表达率分别为15.38%、55.17%、80.77%和37.50%、75.00%;E-cadherin的异常表达率在不同组织学分级及不同临床分期的TCCB中差异有极显著性(χ2=15.27,P<0.01);在复发组与未复发组的阳性表达率分别为73.68%和36.67%,差异有极显著性(χ2=9.40,P<0.01)。④结论VEGF阳性表达和E-cadherin异常表达与TCCB病理分级、浸润及复发关系密切,VEGF和E-cadherin可以作为判定TCCB恶性程度及复发的参考指标。

上皮型钙黏蛋白、神经型钙黏蛋白及p63在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理因素关系研究

目的探讨上皮型钙黏蛋白(N-cadherin)、神经型钙黏蛋白(E-cadherin)及p63在宫颈癌组织中的表达及三者与临床病理因素之间的关系。方法选取60例宫颈癌患者、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者和30例因子宫肌瘤切除子宫患者的正常宫颈组织,分别采用免疫组化法对N-cadherin、E-cadherin及p63阳性表达情况进行检测,比较各组阳性表达率情况;同时探讨三者与肿瘤组织分期、病理分级及淋巴结转移的关系。结果 N-cadherin在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中阳性表达率分别为6.67%、35.00%及53.33%,三者的阳性表达率呈逐渐递增。宫颈癌组的阳性表达率显著高于正常宫颈组、CIN组(χ~2=4.35、5.17,P<0.05);正常宫颈组与CIN组的阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ~2=3.65,P<0.05)。E-cadherin在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中阳性表达率分别为70.00%、45.00%及8.33%,三者的阳性表达率呈逐渐递减,其中宫颈癌组阳性表达率显著低于正常宫颈组、CIN组(χ~2=10.97、9.05,P<0.05));正常宫颈组与CIN组的阳性表达率比较,差异有统计学意义(χ~2=4.63,P<0.05)。p63在正常宫颈、CIN、宫颈癌组织中阳性表达率分别为60.00%、40.00%及6.67%,三者的阳性表达率呈逐渐递减,其中宫颈癌组阳性表达率显著低于正常宫颈组、CIN组(χ~2=4.91、14.43,P<0.05);正常宫颈组与CIN组的阳性率比较,差异无统计学意义(χ~2=4.63,P>0.05)。在宫颈癌组织中,N-cadherin表达与肿瘤组织分期、病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05),而E-cadherin和p63则与之不相关(P>0.05)。结论 N-cadherin、E-cadherin及p63在宫颈癌组织中阳性表达均与宫颈癌的发生、转变密切相关,N-cadherin、E-cadherin及p63可能成为判断和预见宫颈癌的发生、发展、新指标及其有效治疗的新靶点。