钛颗粒通过NF-κB信号通路上调炎症因子表达

目的研究假体磨损颗粒是否通过核转录因子-κB（NF-κB）信号途径上调巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子仪（TNF-α）表达。方法培养小鼠巨噬细胞，用不同浓度钛颗粒刺激以及刺激不同时间，通过Elisa和RT-PcR方法检测细胞MIF、TNFα的表达量以及与DNA结合的NF-κB（p65）的蛋白量。结果不同浓度钛颗粒刺激24h后，随着钛浓度增加，MIF、TNF仪蛋白量和TNFα mRNA表达逐步增加。0．1％钛颗粒刺激后，MIF、TNFα蛋白在12h开始显著性升高，24h达到高峰，36h开始下降；与DNA结合的NF-κB蛋白量在1h开始升高，3h达到高峰，6h开始下降。用PDTC阻断后，MIF、TNFα蛋白的表达明显被抑制。结论钛颗粒刺激后，先是NF-κB活化，然后上调MIF和TNF仪表达。通过这些炎症因子，假体磨损颗粒促进假体周围炎症反应，导致假体无菌性松动。

巨噬细胞移动抑制因子抑制剂ISO-1在妊娠大鼠急性坏死性胰腺炎肠损伤中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在妊娠大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)肠损伤中的作用。方法用随机数字表法将24只妊娠SD大鼠(简称孕鼠)随机分为假手术组(SO组)、ANP组及MIF抑制剂ISO-1干预组(ISO-1组),每组8只孕鼠。逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备ANP模型,术后12 h剖杀孕鼠并取材,取下腔静脉血测血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、二胺氧化酶(DAO)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平,取胰腺组织及空肠组织行病理学检查并评分,免疫组织化学法检测肠道组织中MIF、核因子(NF)-κB及肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白表达。结果 (1)血清中AMY、LIP、DAO、IL-1β及IL-6水平在ANP组均明显高于SO组(P<0.050);与ANP组比较,ISO-1组血清中AMY、LIP水平下降并不明显(P>0.050),而血清中DAO、IL-6和IL-1β水平均显著降低(P<0.050)。(2)胰腺和肠道组织病理评分在ANP组均明显高于SO组(P<0.050),其在ISO-1组均明显低于ANP组(P<0.050)。(3) MIF、NF-κB及TNF-α蛋白表达的IOD值在ANP组孕鼠肠道组织中均明显高于SO组(P<0.050),其在ISO-1组孕鼠肠道组织中均明显低于ANP组(P<0.050)。结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠ANP肠损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关。

MIF抑制剂ISO-1在妊娠大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在孕鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法 30只晚期SD孕鼠使用随机数字表法随机分为孕鼠组(SO组)、孕鼠SAP组(SAP组)和孕鼠MIF抑制剂ISO-1预处理组(ISO-1组),每组均为10只。逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型。术后12 h处死大鼠取血检测血清淀粉酶(AMY)。取胰腺组织及肺组织行病理学检查并评分,免疫组化检测肺组织中MIF、核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。结果 SAP组孕鼠的血清淀粉酶(AMY)、胰腺及肺组织病理评分较SO组均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);SAP组孕鼠肺组织中的MIF、NF-κB及TNF-α表达较SO组也显著增强,差异有统计学意义(P<0.05)。ISO-1组上述指标较SAP组均有显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。MIF的表达与NF-κB及TNF-α的表达均呈正相关,相关系数分别为r=0.815和r=0.787,P<0.05。结论 MIF抑制剂ISO-1对孕鼠急性重症胰腺炎肺损伤具有一定的保护作用,其部分机制可能与抑制NF-κB及TNF-α的激活有关。