钠/钙交换蛋白SLC24A6在实验性颅内出血导致脑损伤过程中的作用及机制研究

目的探究钾依赖钠/钙交换蛋白-6(SLC24A6)参与大鼠脑出血后继发性脑损伤的作用和可能机制。方法建立SD大鼠脑出血模型,检测大鼠脑出血后尾状核SLC24A6表达及其介导的细胞内钙浓度([Ca^(2+)]_i)随时间变化的情况,观察SLC24A6在正常氧浓度和低氧条件下对[Ca^(2+)]_i的调控。结果脑出血早期,尾状核SLC24A6蛋白和SLC24A6mRNA水平均降低,在脑出血后3 d降至最低水平,5和7 d后轻微升高。脑出血后早期,[Ca^(2+)]_i增加,于脑出血后3 d达最高水平,5和7 d时逐步下降。正常氧浓度下,转染SLC24A6导致HEK293[Ca^(2+)]_i升高。结论 SLC24A6通过抑制钙超载在脑出血后脑损伤中起保护作用。

心肌缺血再灌注损伤的主要机制与相关药物治疗的研究进展

缺血性心肌病在治疗后可能发生缺血再灌注损伤,受损心肌的损伤程度加重,梗死面积扩大,这种现象的发生与多种机制有关,包括:钙超载、氧自由基增多、炎症反应等。随着心肌缺血的治疗技术的提高,缺血再灌注时期的治疗已成为缺血性心肌病的治疗重点,因此,针对防治该时期的药物研发也已成为重点。常见药物作用机制包括:减轻钙超载、抗炎症反应、抗氧自由基和改善能量代谢等。本文旨在对MIRI不同病理机制和相关药物的研究进展进行阐述。