钠交换Amberlyst 15催化异丁烯叠合制二异丁烯

通过离子交换法制备了一系列钠交换Amberlyst 15树脂催化剂(Na/A15),在固定床反应器上,液相条件下反应,考察了钠交换率、反应工艺条件以及原料组成对异丁烯在Na/A15上叠合性能的影响。结果表明,随着钠交换率的提高,异丁烯转化率逐渐降低,二聚产物的选择性迅速升高,异丁烯转化率与催化剂上酸中心的数量呈线性关系。提高反应温度,不同钠交换率的树脂催化剂上的异丁烯转化率升高,二聚选择性降低,较高的钠交换率使树脂上二聚产物的选择性随温度的变化幅度降低。30~50℃,钠交换率为47%的Na/A15(47Na/A15)上二聚产物的选择性保持在93%以上。提高空速,二聚产物的选择性增加,异丁烯转化率降低。反应压力对异丁烯二聚性能没有明显影响。与A15相比,47Na/A15对不同组成的原料具有更好的适应性。

钠交换器再生废盐液的回收利用

我厂电站锅炉给水,采用固定床并列氢钠离子交换器进行软化处理。钠交换器运行失效后,用氯化钠溶液再生,恢复交换剂的交换能力。钠交换器再生过程中,前期排出液,含大量再生出来的钙、镁离子,后期排出液中钙、镁离子逐渐减少,未被利用的氯化钠浓度逐渐增大。钠交换器再生废盐液过去直排地沟,既浪费食盐资源,又对环境造成污染。近年来,通过改革工艺。

CD44通过影响猪流行性腹泻病毒复制调节钠氢交换体3活性

本研究旨在研究CD44(cluster of differentiation 44)对感染猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)中钠氢交换体3(NHE3)表达及膜转移的影响。以IPEC-J2为细胞模型,采用RT-qPCR和Western blot检测感染PEDV后不同时间点IPEC-J2细胞中NHE3和PEDV N表达量变化;转染质粒调控IPEC-J2中CD44表达后,采用TCID50和Western blot检测PEDV感染后不同时间点PEDV复制水平和NHE3蛋白表达变化,采用火焰原子吸收法检测IPEC-J2细胞内外Na^(+)浓度变化。转录组数据和细胞试验结果显示,与对照组相比,PEDV感染后IPEC-J2细胞中CD44蛋白表达水平和mRNA表达量均呈上调趋势,24~48 h内上升显著(P<0.05),而PEDV N蛋白表达水平在12~48 h内则呈显著下降趋势(P<0.05)。此外,CD44重组质粒转染试验结果显示,与PEDV感染组相比,过表达CD44后感染PEDV组细胞中病毒滴度和PEDV N蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而干扰CD44后感染PEDV组细胞中病毒滴度和PEDV N蛋白表达水平则显著上升(P<0.05)。以上结果表明,高表达CD44具有抑制PEDV复制的作用,干扰CD44后PEDV复制增多。同时,为研究PEDV感染情况下,CD44是否参与了IPEC-J2细胞中NHE3表达的调节,采用Western blot和火焰原子吸收法检测了调节CD44后膜NHE3蛋白的表达水平和细胞内外Na^(+)浓度。结果表明,过表达CD44显著促进了膜NHE3蛋白的表达和活性(P<0.05),细胞内外Na^(+)浓度逐渐恢复正常水平。相反,干扰CD44显著降低了膜NHE3蛋白的表达和活性(P<0.05),细胞内外Na^(+)浓度呈现失衡状态。结果提示,CD44可能是缓解PEDV引发仔猪腹泻的潜在治疗靶点,它通过抑制IPEC-J2细胞中PEDV的复制来增加转移至质膜上的NHE3数量,从而维持细胞内外Na^(+)运转平衡。

基于“时空特点”探讨电针预处理对脑缺血大鼠钠钙交换体1的影响

目的:观察电针预处理对永久性脑缺血大鼠不同时相、不同缺血区域钠钙交换体1(NCX1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分0、1、2和24 h亚组,每亚组各7只。电针刺激大鼠“百会”、双侧“内关”和“三阴交”,疏密波,频率2/15 Hz,强度1 mA,每次20 min,连续5 d。于末次电针后2 h采用线栓法制备大鼠永久性脑缺血模型,通过免疫组化染色及Western Blot观察电针预处理对不同时相(0、1、2和24 h)、不同缺血区域(缺血区、非缺血区)皮层NCX1阳性细胞数及蛋白表达的调控模式。结果:缺血区,3组间0 h时相NCX1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组NCX1蛋白表达于1、2和24 h均低于同时相假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组NCX1蛋白表达于1 h、2 h显著高于同时相模型组差异具有统计学意义(P<0.05),于24 h降至最低,与同时相模型组,差异无统计学意义(P>0.05)。非缺血区,3组间0 h时相NCX1蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与同时相假手术组比较,模型组NCX1蛋白表达于2 h、24 h显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),电针组可上调2 h、24 h时NCX1蛋白表达,与同时相模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血后缺血区、非缺血区皮层NCX1蛋白表达均呈现不同程度的降低,而电针预处理可以上调缺血区1 h、2 h NCX1蛋白及非缺血区2 h、24 h NCX1蛋白表达,可能是其脑保护作用的途径之一。

乙醇和氯化铵提取-原子吸收光谱法测定石灰性土壤中的交换性钾、钠、钙、镁

建立乙醇和氯化铵提取-原子吸收分光光度法测定石灰性土壤中的交换性钾、钠、钙、镁。采用乙醇和氯化铵对石灰性土壤进行处理,以离心分离的方式对石灰性土壤中易溶的氯化物和硫酸盐进行清洗及交换性钾、钠、钙、镁离子的提取,提取液以原子吸收分光光度计测定。交换液pH为8.5,乙醇体积分数为70%,氯化铵浓度为0.1 mol/L。交换性盐基钾、钠、钙、镁的质量浓度分别在0~10、0~2.5、0~40、0~5.0 mg/L范围内与吸光度线性关系良好,相关系数均大于0.9990,方法检出限分别为0.06、0.10、0.21、0.04 mmol/kg。样品加标回收率为97.0%~104%,测定结果的相对标准偏差为2.81%~5.85%(n=6)。采用所建方法对土壤有效态成分分析标准物质GBW(E)070336进行测定,测定结果的相对误差为0.40%~6.67%。该方法快速,适用于石灰性土壤中交换性钾、钠、钙、镁的测定。

氯化铵水溶液浸提-电感耦合等离子体发射光谱法测定石灰性土壤中交换性钠的含量

交换性钠是评价土壤碱化度的重要指标之一,传统容量法、重量法和火焰光度计法测定交换性钠手续复杂繁琐,乙醇用量大且对低含量样品有效检出能力不足。本实验将样品采用70%乙醇溶液洗盐后,滤纸及过滤物置于250m L塑料瓶中,加入100m L p H为8.5的氯化铵水溶液,置于摇床以170r·min^(-1)振荡45min后,过滤至已加入5m L浓度为50%盐酸的250m L塑料容量瓶中,用氯化铵水溶液淋洗至刻度,选择589.592nm作为分析谱线,建立了电感耦合等离子体发射光谱法测定石灰性土壤中交换性钠的新方法。在优化的实验条件下,钠的校准曲线在10μg·m L^(-1)以内与对应响应强度呈良好线性关系,线性相关系数为0.9999,方法检出限(3s)为0.0048 cmol·kg^(-1),定量限为0.0192 cmol·kg^(-1)。经国家标准物质验证,测定值与认定值基本相符,相对误差绝对值(∣RE∣,n=7)均不大于8.72%,相对标准偏差(RSD,n=7)均不大于0.6%。交换性钠含量较高试样的加标回收率为97.9%。方法用于农田盐渍化治理工程石灰性土壤样品,测定结果的相对标准偏差(RSD,n=7)均不大于1.5%,与NY/T 1615-2008进行方法间比对,测定结果吻合。本方法样品处理程序简便快捷,乙醇用量大幅降低,检出能力有效提高,分析准确度和精密度好,适用于批量样品分析。

钠钙交换体与射血分数保留型心力衰竭研究进展

钠钙交换体(sodium-calcium exchanger,NCX)由SCL8家族基因编码且属于阳离子反向转运蛋白家族一员,是一种广泛分布在膜结构上的阳离子转运蛋白,控制细胞钙的外流和内流,对维持细胞内钙浓度稳态及正常心功能起着关键作用;射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)具有高发病率、高住院率和高死亡率的特点,且目前没有理想的治疗方法。在HFpEF中,NCX反向模式过表达,心脏的舒张功能受损,心肌细胞钙瞬变因HFpEF的病因不同而存在差异。目前,以NCX为靶点的多种特异性抑制剂,能特异性抑制钙内流改善HFpEF的舒张功能障碍,提高HFpEF模型存活率,积极开发靶向抑制NCX的化合物是一个重要的科学挑战。

异丙肾上腺素对NCX1.1基因编码钠钙交换体电流的影响

目的探讨β肾上腺素受体对钠钙交换电流(I_(NCX))的调控及可能的信号转导途径。方法利用免疫磁珠阳性标记表达系统将NCX1.1质粒转染人胚肾293(HEK-293)细胞,选取103个转染阳性的HEK-293细胞,随机分成空白对照组(n=20)、灌流异丙肾上腺素(ISO)组(n=20)、灌流Gi蛋白抑制剂百日咳毒素及ISO组(n=20)、灌流环磷酸腺苷(cAMP)合成激动剂毛喉素(forskolin)及ISO组(n=22),灌流蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H89及ISO组(n=21)。运用全细胞膜片钳技术记录各组I_(NCX)的变化。采用SPSS 21.0统计软件进行数据分析。根据数据类型,分别采用t检验或ANOVA方差分析进行组间比较。结果以灌流用药前I_(NCX)为空白对照组,ISO组可使内向I_(NCX)密度从(-6.07±1.53)pA/pF增加至(-7.89±1.61)pA/pF(n=20,P<0.05),平均增加约30%。而预先使用G蛋白-cAMP-PKA通路关键分子激动剂或抑制剂后,ISO对I_(NCX)的效应均发生明显改变。其中,PTX及forskolin可使ISO对I_(NCX)密度增加效应更加显著,电流密度分别增至(-10.02±1.99)pA/pF及(-10.78±1.77)pA/pF,与单纯使用ISO相比,差异有统计学意义(n=20,P<0.01),提示Gi蛋白抑制和环磷酸腺苷激动均可增加ISO的作用。而预先应用H89,ISO增加I_(NCX)的效应几乎消失,电流密度约为(-6.22±1.70)pA/pF,与对照组相比无显著差异(n=20,P>0.05),提示抑制PKA可基本阻断ISO对I_(NCX)的刺激效应。结论β肾上腺素受体激动可增加NCX1.1内向电流,其可能通过G蛋白-cAMP-PKA信号通路参与调节。

电感耦合等离子体发射光谱法测定石灰性土壤中交换性钾、钠、钙、镁

通常采用原子吸收分光光度计测定土壤中交换性钙、镁,采用火焰光度计测定土壤中交换性钾、钠,该方法的缺点是四种元素需要采用两种仪器共进行四次测定,分析流程较长,不能满足批量样品快速分析的需要。为了适应大批量样品分析,实验通过对石灰性土壤交换性钾、钠、钙、镁的前处理流程进行优化,用离心法代替淋洗法,先用70%乙醇溶液洗去土壤中水溶性的钾、钠、钙、镁,再用pH 8.5的0.1 mol/L氯化铵-70%乙醇溶液交换出土壤胶体吸附的钾、钠、钙、镁,并将交换液进行稀释,从而建立了电感耦合等离子体发射光谱法测定石灰性土壤中的交换性钾、钠、钙、镁的分析方法。在选定的测定条件下,各组分校准曲线线性相关系数均大于0.999,检出限为0.0073~0.0314 cmol/kg。按照实验方法测定土壤有效态一级标准物质GBW07493、ASA-2b-CZ、ASA-3b-CZ中交换性钾、钠、钙、镁,结果与认定值的相对误差(RE)为-1.48%~4.30%,相对标准偏差(RSD,n=6)为0.60%~3.07%,满足《生态地球化学评价样品分析技术要求(试行)》(DD2005-03)的分析质量要求。方法操作简便,成本低廉,适合大批量土壤样品分析。

磁力搅拌-电感耦合等离子体发射光谱测定石灰性土壤中交换性盐基

以磁力搅拌提取、离心对土壤样品进行前处理,等离子体发射光谱法测定样品交换液中交换性钾、钠、钙、镁4项盐基。研究出一套适合批量农业土壤交换性盐基的测试方法,方法简便、高效节能、稳定、易于掌握。方法检出限为交换性钾0.025cmol/kg,交换性钠0.028cmol/kg,交换性钙0.040cmol/kg,交换性镁0.019cmol/kg;方法精密度的标准偏差(n=6)为1.46%~4.93%,均小于5%,国家有证标准物质的测定结果与推荐值一致,满足质控要求。

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤组织间液钙离子动态与胞膜钠钙交换体表达

目的检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜钠钙交换体(NCX)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义。方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度。IR组通过结扎(20min)后松解(60min)冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行NCX mRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT)。对照组免除结扎、松解前降支,其余操作与IR组一致。结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组vs IR组,ng/mL:(1.62±0.60)vs.(4.29±2.22),P=0.031]。IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注20min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组,ng/mL:(224±31)vs.(136±39),P=0.002]。血浆Ca2+浓度实验前后无显著差异。心肌细胞膜NCX mRNA表达水平在组间和组内均无显著差异。结论大鼠在体心肌缺血20min再灌注60min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜NCX表达无关。

缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响

目的 :探讨缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠 -钙交换体电流的影响。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支 8周后 ,复制心力衰竭模型 ,随机分 2组 ,即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组 ,分别用缬沙坦和安慰剂治疗 ,另设假结扎对照组。治疗 16周后 ,用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。结果 :(1)心力衰竭对照组左室舒张末压 (LVEDP)和细胞膜电容 (Cm)明显大于假结扎对照组 (P <0 0 5 ) ,左室最大收缩压 (LVSP)和左室内压的最大上升和下降速率 (±dp/dtmax)明显少于假结扎对照组 (P <0 0 5 ) ;而心力衰竭治疗组LVSP和±dp/dtmax明显高于心力衰竭对照组 (P <0 0 5 ) ,LVEDP和Cm明显少于心力衰竭对照组 (P<0 0 5 ) ,3组心率 (HR)和血压 (BP)无明显差异 (P >0 0 5 )。 (2 )心力衰竭对照组钙通道电流密度峰值明显少于假结扎对照组 (P <0 0 5 ) ,心力衰竭治疗组明显大于心力衰竭对照组 (P <0 0 5 ) ,但激活电位、峰电位和翻转电位差异均无显著 (P >0 0 5 )。 (3) 3组钙通道电流激活、失活和复活动力学特征均无显著差异 (P >0 0 5 )。 (4)心力衰竭对照组钠钙交换体电流密度明显大于假结扎对照组 (P <0 0 5 ) ,心力衰竭治疗组明显少于心力衰竭对照组 (P <0 0

次乌头碱对心肌细胞钠通道SCN5A及钠钙交换蛋白mRNA表达的影响

目的观察次乌头碱(HA)对原代培养乳大鼠心肌细胞钠(Na)通道SCN5A亚基、钠钙交换蛋白(NCX)mRNA表达的影响。方法体外培养乳大鼠心肌细胞,采用RT-PCR法测定Na通道SCN5A及NCX mR-NA表达。结果 HA作用15 min时,60和120μmol/L HA均能增加心肌细胞膜Na通道SCN5A及NCX的mRNA表达量(P<0.05);动态观察HA对心肌细胞上述基因表达的影响,60μmol/L HA对心肌细胞作用15及60 min可引发Na通道SCN5A及NCX mRNA的表达量增多(P<0.05)。结论次乌头碱(≥60μmol/L)可通过增加心肌细胞膜Na通道SCN5A、NCX mRNA表达,激活L-Ca通道,参与细胞内钙超载及心律失常的发生过程,在乌头碱类天然药物中毒时干预上述靶点基因改变可缓解中毒性心律失常的发生。

温度和胞内钠、ATP及酸碱度对心室肌细胞钠钙交换电流的调节

心肌缺血损伤过程中,胞内Na+、ATP及pH都出现明显变化。钠／钙交换对心肌细胞的钙平衡起重要的调节作用。本实验采用膜片钳全细胞记录豚鼠心室肌细胞钠／钙交换电流,研究温度和胞内Na+、ATP及pH对钠／钙交换双向电流的影响。结果表明,温度从22℃升至34℃,钠／钙交换电流增大约4倍,而pH值的改变对钠／钙交换双向电流没有明显的影响。在22-24℃时,同时耗竭胞内ATP和胞内酸化对钠／钙交换双向转运功能影响程度小;而在34-37℃时,同时耗竭胞内ATP和胞内酸化能抑制钠／钙交换双向电流的外向和内向成分,且内向成分抑制程度高于外向成分抑制程度。表明同时耗竭胞内ATP和胞内酸化对钠／钙交换的作用具有温度依赖性。胞内Na+超载能使钠／钙交换电流的外向成分增加, 但不增加或减少内向电流(即正向转运)成分。因此,胞内酸化及耗竭胞内ATP损伤细胞排钙机制和胞内钠超载通过钠／钙反向交换引起钙内流是引起心肌细胞钙超载的两个独立的重要因素。

钠钙交换体及其抑制剂在心律失常中的作用

在心肌细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用。缺血/再灌注或强心苷中毒时会使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致心律失常。现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为治疗心律失常的一个新的有潜力靶点。

阿托伐他汀通过调节钠-钙交换体改善心力衰竭大鼠心脏功能

目的:探讨阿托伐他汀对心力衰竭大鼠心脏功能及心肌细胞钠-钙交换体表达的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支8周,制备心肌梗死后心力衰竭模型。随机分3组,即假手术组、心力衰竭组与阿托伐他汀治疗组,分别于结扎后第2天给予安慰剂或阿托伐他汀治疗。8周后测定大鼠心脏功能及钠-钙交换体蛋白表达水平。培养原代乳鼠心肌细胞,通过缺氧模型分析阿托伐他汀对细胞内钙水平的影响。结果:阿托伐他汀治疗组较心衰组BNP水平降低,左室舒张末内径缩小,左室短轴缩短率升高。阿托伐他汀治疗明显降低心力衰竭时钠-钙交换体蛋白表达量,抑制缺氧诱导细胞内钙水平增加。结论:阿托伐他汀治疗改善心功能,可能与影响心力衰竭心肌细胞钠-钙交换体的表达及功能有关。

钠钙交换蛋白特异调控与相关临床疾病研究进展

钠钙交换蛋白是广泛存在于动物细胞膜上的一种离子转运蛋白,分为SLC8基因家族编码的钠钙交换蛋白(NCX)和SLC24基因家族编码的钾依赖的钠钙交换蛋白(NCKX)。新发现的线粒体NCLX由SLC8B1基因编码现被认为是NCX家族成员,对线粒体钙稳态起重要作用。NCX与心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病关系密切;而NCKX参与光感、嗅觉、皮肤色素沉着、脑功能的调控。对钠钙交换蛋白的研究可为临床相关疾病的研究提供新思路。

压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达

目的观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体(NCX)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达变化。方法缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型,测定在体血流动力学及左室重量指数(LVWI),用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a的表达。结果与假手术组相比,模型大鼠左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01,P<0.001);左室重量指数显著增加(P<0.001)及左室NCXmRNA表达上调(P<0.05),蛋白表达无明显变化,SERCA2a表达下调(P<0.05)。结论压力负荷性左室肥厚大鼠产生明显的心功能异常,尤以舒张功能障碍为著,其机制可能与SERCA2a表达下调有关。

钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。

缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞中钠氢交换体-1的表达及活性影响

目的探讨缺氧-复氧对大鼠心肌微血管内皮细胞(rat myocardial microvascular endothelial cells,RMMEVCs)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)表达以及钠氢交换体-1(hydrogen exchanger-1,NHE1)的表达及活性的影响。方法蛋白印迹检测缺氧培养的RMMVECs的HIF-1、NHE1蛋白水平表达,并用氯化钴模拟缺氧进行验证。进而BCECF/AM法检测细胞内pH值、酸负荷后pH回复率及对NHE1特异阻断剂DMA的反应。复氧0、24、48 h后检测缺氧影响作用的回复情况。结果缺氧导致RMMVECs中HIF-1、NHE1蛋白表达水平升高,氯化钴模拟缺氧证实NHE1表达亦升高。但缺氧致细胞内pH值下降[0 h(7.42±0.06);12 h(7.17±0.05);24 h(7.04±0.04);P<0.01],酸负荷后细胞内pH值回复率减小[(U/min)0 h(0.106±0.007);12 h(0.059±0.005);24 h(0.044±0.004);P<0.01];相对于DMA未处理组,不同缺氧时间点DMA处理组的酸负荷后pH回复率均降低[(U/min)0 h,-0.063;12 h,-0.028;24 h,-0.020]。复氧后NHE1蛋白水平逐渐下降,但复氧24 h酸负荷后细胞内pH值回复率最高(0.119 U/min),DMA抑制幅度最明显(-0.076 U/min),与0、48 h比较差异显著(P<0.01)。结论在缺氧中HIF-1升高可能导致NHE1蛋白表达升高,但NHE1活性降低,而复氧后NHE1活性升高。NHE1表达与活性改变可能是RMMVECs缺氧中pH调节的重要机制。