血管钠肽对低氧大鼠心脏钠尿肽C受体表达的影响

目的 :探讨低氧对大鼠心脏钠尿肽C受体 (NPR C)表达的调节作用 ,以及血管钠肽 (VNP)对这一过程的影响。方法 :将大鼠随机分为 3组 :对照组、低氧组 (3～ 2 8d)和VNP(2 5～ 75 μg/kgbw) +低氧组 ,采用放射免疫的方法测定大鼠血浆心房钠尿肽 (ANP)的浓度 ,并采用定量PCR的方法分析NPR C的mRNA水平。结果 :低氧 2 8d大鼠血浆ANP浓度显著高于正常大鼠 (P <0 .0 5 ) ,而且每天注射 75 μg/kgbw的VNP使ANP浓度进一步升高 (P <0 .0 1)。低氧 3d对大鼠心脏NPR C的mRNA的量没有显著影响 ;低氧 7d使大鼠心脏NPR C的mRNA的拷贝数显著升高 (P <0 .0 5 ) ;低氧 14d、2 8d使大鼠心脏NPR C的mRNA的拷贝数进一步升高 (P <0 .0 1)。每日注射 2 5μg/kgbw的VNP对低氧诱导的大鼠心脏NPR C表达没有显著影响 ;5 0 μg/kgbw的VNP显著降低低氧大鼠心脏NPR C的表达 (P <0 .0 5 ) ;75 μg/kgbw的VNP进一步降低低氧大鼠心脏NPR C的表达 (P <0 .0 1)。 结论 :VNP可以升高低氧大鼠的血浆ANP水平 ;低氧可以使大鼠心脏NPR C表达增加 ,而且具有时间依赖性 ,而VNP对这一过程有抑制作用 。

钠尿肽受体C与心血管疾病研究进展

钠尿肽是调节机体水盐平衡以及维持心血管等器官功能稳态的一组多肽,包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和C型钠尿肽(C-Type natriuretic peptide,CNP)等,均可与钠尿肽受体C(natriuretic peptide receptor C,NPR-C)结合.传统观点认为NPR-C具有清除并降解钠尿肽的作用,然而越来越多的证据表明,NPR-C胞内结构域与抑制性G蛋白(inhibitory G protein,Gi)偶联介导许多生物学效应,参与调控高血压、动脉粥样硬化、冠心病、心律失常、肺动脉高压、心功能不全等多种心血管疾病.本文将重点阐述NPR-C及其相关信号通路在高血压等心血管疾病中的研究进展.