炎调方维持肺泡上皮细胞水液代谢平衡减轻肺损伤的机制研究

目的观察炎调方调节肺泡上皮细胞钠水转运系统,维持肺泡内外液体平衡的作用和机制。方法体内实验:雄性成年SD大鼠分为模型组、炎调方组、正常对照组和假手术组,盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。分别于CLP后2、8、12、24、48 h麻醉腹主动脉采血处死并留取标本进行血气分析、血清SP-D水平、肺湿重/干重(W/D)、钠水通道相关蛋白检测等。体外实验:检测炎调方药物血清对大鼠肺泡Ⅱ型细胞存活率、上清液SP-D水平、钠水通道相关蛋白表达等的影响。结果炎调方中、高剂量组均降低了脓毒症大鼠肺湿重/干重(P<0.05)。炎调方中、高剂量组均升高了脓毒症大鼠PO2(P<0.05)。炎调方低、中、高剂量组均能显著抑制模型组诱导的SP-D水平(P<0.05)。炎调方低、中、高剂量组增加钠水转运系统蛋白表达。炎调方中剂量和高剂量处理细胞12 h均显著降低了LPS诱导的SP-D水平(P<0.05)。炎调方处理细胞2 h和12 h,中、高剂量均能增加钠水转运系统蛋白表达。结论炎调方能通过调节大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞调控钠水转运系统,缓解脓毒症大鼠肺水肿。

肺泡内水肿液清除及其干预机制的研究进展

肺泡上皮细胞的钠水转运系统由钠通道、Na^+-K^+-ATP酶和水通道等组成。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收。静水压性肺水肿和通透性肺水肿都可能存在肺泡内钠水重吸收障碍。对肺泡内液体重吸收的干预措施存在儿茶酚胺依赖和非儿茶酚胺依赖两类机制。儿茶酚胺依赖的β_2-受体激动剂和非儿茶酚胺依赖的糖皮质激素、甲状腺素、胰岛素、醛固酮、雌激素及生长因子等均可增加肺泡内钠水清除。