氧化锌对钠钙玻璃的抗菌性及工艺性能的影响

采用高温熔融法制备钠钙玻璃,研究不同量的氧化锌对钠钙玻璃抗菌性和工艺性能的影响。采用贴膜法分析玻璃的抗菌性,测试包括表面张力、高温黏度和熔化澄清的工艺性能。结果表明:当氧化锌引入的质量分数大于3%时,玻璃对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抗菌性达到90%以上;氧化锌的引入降低了玻璃的表面张力和高温黏度,使高温玻璃熔体中气泡的排出速率增大,气泡数量减少,利于玻璃熔体澄清,适用于工艺生产。

基于“时空特点”探讨电针预处理对脑缺血大鼠钠钙交换体1的影响

目的:观察电针预处理对永久性脑缺血大鼠不同时相、不同缺血区域钠钙交换体1(NCX1)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:84只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分0、1、2和24 h亚组,每亚组各7只。电针刺激大鼠“百会”、双侧“内关”和“三阴交”,疏密波,频率2/15 Hz,强度1 mA,每次20 min,连续5 d。于末次电针后2 h采用线栓法制备大鼠永久性脑缺血模型,通过免疫组化染色及Western Blot观察电针预处理对不同时相(0、1、2和24 h)、不同缺血区域(缺血区、非缺血区)皮层NCX1阳性细胞数及蛋白表达的调控模式。结果:缺血区,3组间0 h时相NCX1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组NCX1蛋白表达于1、2和24 h均低于同时相假手术组,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组NCX1蛋白表达于1 h、2 h显著高于同时相模型组差异具有统计学意义(P<0.05),于24 h降至最低,与同时相模型组,差异无统计学意义(P>0.05)。非缺血区,3组间0 h时相NCX1蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0.05);与同时相假手术组比较,模型组NCX1蛋白表达于2 h、24 h显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),电针组可上调2 h、24 h时NCX1蛋白表达,与同时相模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脑缺血后缺血区、非缺血区皮层NCX1蛋白表达均呈现不同程度的降低,而电针预处理可以上调缺血区1 h、2 h NCX1蛋白及非缺血区2 h、24 h NCX1蛋白表达,可能是其脑保护作用的途径之一。

高效液相色谱法测定碘佛醇注射液中乙二胺四醋酸二钠钙的含量

目的建立碘佛醇注射液中乙二胺四醋酸二钠钙含量的测定方法。方法采用高效液相色谱法测定碘佛醇注射液中乙二胺四醋酸二钠钙的含量,色谱柱为phenomenex GeminiNX-C18110Å(4.6 mm×25 cm,5μm);等度洗脱;流动相为0.4%四丁基氢氧化铵(用磷酸调节pH至6.50)-乙腈(3∶1);检测波长:260 nm;流速:1 ml·min^(-1);柱温:40℃,进样体积:20μl。结果乙二胺四醋酸二钠钙在0.32~23.63μg·ml^(-1)浓度范围内与峰面积线性关系良好(相关系数1.0000),平均回收率为99.12%,RSD为0.34%(n=6)。结论本方法简便,易于操作,准确性和重复性良好,可用于碘佛醇注射液中乙二胺四醋酸二钠钙的含量测定。

钠钙污染对催化裂化生产的影响

催化裂化原料中钠、钙等金属元素的含量较高时会导致催化剂结块、中毒。分析了催化裂化催化剂钠钙中毒机理 。

钠钙交换体及其抑制剂在心律失常中的作用

在心肌细胞中,钠钙交换体对胞内钙离子的调控起着非常重要的作用。缺血/再灌注或强心苷中毒时会使细胞外的钙通过钠钙交换体的反向模式内流,造成内钙超载,导致心律失常。现今,选择性抑制其反向模式的苄氧基苯基衍生物得到了较多的研究,并可能成为治疗心律失常的一个新的有潜力靶点。

锆刚玉砖在超白及普通钠钙硅玻璃液中侵蚀分析

通过在实验室分别模拟了超白玻璃液和普通钠钙硅玻璃液对AZS33砖的动态侵蚀试验,即在相同温度、相同冲刷#速度和相同侵蚀时间的工况下,对电熔AZS33砖侵蚀量进行对比,分析得出由于超白玻璃液中铁含量较低,玻璃液的导热性好,玻璃液黏度低,在相同工况下对锆刚玉砖侵蚀更为严重。

钠钙交换器抑制药在心律失常治疗中的应用

心肌钠钙交换在调节心肌细胞内外钠、钙平衡中发挥重要作用。钠钙交换分为前向型和逆向型2种。在心力衰竭、心肌缺血、心肌再灌注等病理情况下,通过钠钙交换器的离子交换可产生致心律失常性的一过性内向电子流,引起延迟后除极和非折返激动型的室性心动过速。钠钙交换器抑制药在预防这些病理情况下的心律失常具有潜在的作用。

钠钙交换蛋白与心肌保护

钠钙交换蛋白在心肌细胞内Ca2+浓度的调节中起着重要作用。在心肌缺血再灌注损伤中,钠钙交换蛋白被认为是钙超载的主要路径,从而导致心肌细胞的机械和电活动功能障碍。钠钙交换蛋白抑制剂benzyloxyphenyl衍生物(KB-R7943、SEA0400和SN-6)能特异地、有效地抑制钠钙交换蛋白的Ca2+内流模式,提供良好的心肌保护作用。

应用裂纹控制法的钠钙玻璃YAG激光切割技术

针对目前对玻璃切割质量越来越高的需求,应用裂纹控制法进行了连续YAG激光切割钠钙玻璃的试验,分析了激光功率、激光扫描速度、激光光斑大小对切割质量的影响规律,得到了YAG激光切割钠钙玻璃平板的最佳切割参数。同时利用光学显微镜照片研究了玻璃切口表面的质量,对比了激光切割与机械法切割得到的玻璃切口质量,结果表明:采用裂纹控制法的玻璃YAG激光切割技术可以得到很好的切口质量,应用于高质量玻璃的加工。文中还进行了多层玻璃、管状玻璃以及平板玻璃曲线轨迹的YAG激光切割试验,为YAG激光切割玻璃的进一步应用提供了技术基础。

大鼠在体心肌缺血再灌注损伤组织间液钙离子动态与胞膜钠钙交换体表达

目的检测大鼠心肌在体缺血再灌注损伤(IR)组织间液钙离子浓度,比较IR前后心肌胞膜钠钙交换体(NCX)mRNA表达水平,探讨其对钙超载的意义。方法 12只SD大鼠随机分为IR组和对照组,以微透析技术连续收集心肌组织间液标本,原子吸收光谱法检测钙离子浓度。IR组通过结扎(20min)后松解(60min)冠状动脉前降支造成心肌缺血再灌注,结束时收取左心室缺血区和右心室心肌行NCX mRNA定量PCR检测,实验前后采血检测血钙和肌钙蛋白T(cTnT)。对照组免除结扎、松解前降支,其余操作与IR组一致。结果 IR组血浆cTnT浓度显著升高[对照组vs IR组,ng/mL:(1.62±0.60)vs.(4.29±2.22),P=0.031]。IR组心肌组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注20min显著下降,心肌析出液钙离子浓度与对照组存在显著性差异[对照组vs.IR组,ng/mL:(224±31)vs.(136±39),P=0.002]。血浆Ca2+浓度实验前后无显著差异。心肌细胞膜NCX mRNA表达水平在组间和组内均无显著差异。结论大鼠在体心肌缺血20min再灌注60min,组织间液钙离子浓度在缺血期无明显变化,再灌注期迅速下降,这种变化趋势与胞膜NCX表达无关。

钠钙玻璃板激光热应力切割过程的有限元仿真

为了使脆性材料板的激光热应力切割得以完成并提高切割质量,提出了一种切割过程的仿真方法.利用有限元法分析玻璃板在激光扫描过程中的瞬态热传导,求得瞬态温度场.按热弹性平面应力理论分析热应力场,并采用最大切向应力准则和节点松弛法模拟板材的开裂.通过该仿真方法分析了钠钙玻璃板的切割过程,根据所导致的温度最高值和板材的开裂情况,研究了激光功率和激光扫描速度这两个关键参数对切割的影响,并给出了可完成连续切割的参数范围.仿真结果表明,该方法可以对激光功率和扫描速度等激光参数进行优化调节,从而改善切割的质量.

次乌头碱对心肌细胞钠通道SCN5A及钠钙交换蛋白mRNA表达的影响

目的观察次乌头碱(HA)对原代培养乳大鼠心肌细胞钠(Na)通道SCN5A亚基、钠钙交换蛋白(NCX)mRNA表达的影响。方法体外培养乳大鼠心肌细胞,采用RT-PCR法测定Na通道SCN5A及NCX mR-NA表达。结果 HA作用15 min时,60和120μmol/L HA均能增加心肌细胞膜Na通道SCN5A及NCX的mRNA表达量(P<0.05);动态观察HA对心肌细胞上述基因表达的影响,60μmol/L HA对心肌细胞作用15及60 min可引发Na通道SCN5A及NCX mRNA的表达量增多(P<0.05)。结论次乌头碱(≥60μmol/L)可通过增加心肌细胞膜Na通道SCN5A、NCX mRNA表达,激活L-Ca通道,参与细胞内钙超载及心律失常的发生过程,在乌头碱类天然药物中毒时干预上述靶点基因改变可缓解中毒性心律失常的发生。

一种钠钙硅酸盐玻璃的纳米压痕测试分析

采用纳米压痕测试技术对一种钠钙硅酸盐玻璃进行微观力学性能的测试分析.测得加载-卸载过程载荷与压入深度曲线,发现被测玻璃的最大压深、残余深度和弹性回复量随最大加载力的增加而增大,但其相对弹性回复率系数基本稳定,平均值为58.2%.通过电子显微镜观察了不同最大载荷下的压痕形貌,发现压痕区域出现了边界沉陷现象.当最大加载力为1 000 mN左右时,三棱锥工具头测试的压痕区域出现了较明显的微裂纹;采用四棱锥工具头时出现微裂纹的最大加载力要小于该值,且裂纹取向均与金刚石工具头的棱角取向一致.利用非线性有限元软件MSC.Marc对纳米压痕过程进行了仿真分析,得到载荷与压入深度的仿真曲线,该曲线与试验结果基本相符;分析了载荷作用下材料内部的应力分布.利用Oliver-Pharr模型得到不同压入深度下被测玻璃的接触刚度值,该值随压入深度的增加而增大.

钠钙交换体激活CaMKⅡ介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤

目的:探讨钠钙交换体(Na+/Ca^(2+) exchanger,NCX)在离体心脏缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制。方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组(Control组)、10μmol/L KB-R7943药物对照组(KB-R7943组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组和10μmol/L KB-R7943干预缺血再灌注组(KB-R7943+IR组)。采用Langendorff灌流装置建立离体心脏缺血再灌注模型;以再灌注末心肌纤维形态的变化、左室发展压(LVDP)比值、左室舒张末压(LVEDP)、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌梗死面积及细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白的变化评价心肌损伤程度;Western印迹检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca^(2+)/calmodulindependent protein kinase Ⅱ,CaMKⅡ)和受磷蛋白(phospholamban,PLN)苏氨酸17位点磷酸化(pThr17)水平的变化。结果:与Control组相比,IR组再灌注末心肌纤维排列紊乱,断裂明显,心肌梗死面积、LVEDP和冠状动脉流出液中LDH活性明显增加,LVDP比值降低,细胞色素c、cleaved caspase-3、磷酸化CaMKⅡ及pThr17-PLN水平均上调(P<0.01);KB-R7943+IR组心肌梗死面积明显减小,LVEDP降低,LVDP比值明显改善,LDH活性明显降低,细胞色素c和cleaved caspase-3蛋白水平明显降低,磷酸化CaMKⅡ和pThr17-PLN水平也明显下调(P<0.01)。结论:NCX可通过激活CaMKⅡ启动细胞凋亡和坏死,进而诱导心肌缺血再灌注损伤。

钠钙铝镁硅酸盐玻璃和碱铅硅酸盐玻璃的风化

本文采用了AAS、IRRS、XPS、EPM、SEM和EPMA研究了影响两种钠钙铝镁玻璃(浮法和压延玻璃)及两种铅玻璃(高铅光学和中铅器皿玻璃)风化的因素(温度、湿度、时间)。在相同的风化条件下,含碱量较高的中铅器皿玻璃最易风化。求出四种玻璃风化析碱量与温度和时间的经验式,并得出高铅玻璃风化前后表面桥氧、非桥氧和自由氧的比例。对钠钙玻璃和铅玻璃的风化机理也进行了讨论。

温度和胞内钠、ATP及酸碱度对心室肌细胞钠钙交换电流的调节

心肌缺血损伤过程中,胞内Na+、ATP及pH都出现明显变化。钠／钙交换对心肌细胞的钙平衡起重要的调节作用。本实验采用膜片钳全细胞记录豚鼠心室肌细胞钠／钙交换电流,研究温度和胞内Na+、ATP及pH对钠／钙交换双向电流的影响。结果表明,温度从22℃升至34℃,钠／钙交换电流增大约4倍,而pH值的改变对钠／钙交换双向电流没有明显的影响。在22-24℃时,同时耗竭胞内ATP和胞内酸化对钠／钙交换双向转运功能影响程度小;而在34-37℃时,同时耗竭胞内ATP和胞内酸化能抑制钠／钙交换双向电流的外向和内向成分,且内向成分抑制程度高于外向成分抑制程度。表明同时耗竭胞内ATP和胞内酸化对钠／钙交换的作用具有温度依赖性。胞内Na+超载能使钠／钙交换电流的外向成分增加, 但不增加或减少内向电流(即正向转运)成分。因此,胞内酸化及耗竭胞内ATP损伤细胞排钙机制和胞内钠超载通过钠／钙反向交换引起钙内流是引起心肌细胞钙超载的两个独立的重要因素。

钠钙粉作为添加剂制备赤泥激发偏高岭土胶凝材料

采用XRD、IR、SEM、和EDS等分析手段,研究了钠钙粉作为添加剂制备的赤泥偏高岭土胶凝材料的力学性能和水化产物。结果表明:钠水玻璃模数为1.0、水灰比为0.34、钠钙粉加入量为6%时效果最好,同时得知偏高岭土经强碱激发后的水化产物为C-S-H凝胶和硅铝酸钙。随着试样养护龄期的增长胶凝材料结构更密实,形成PSS型结构.

钠钙玻璃上Mg_2Si薄膜的制备及其电学性质

采用磁控溅射技术和退火工艺在钠钙玻璃衬底上制备了Mg_2Si半导体薄膜,研究了Mg膜厚度对Mg_2Si薄膜结构及其电学性质的影响。在钠钙玻璃上分别溅射两组相同厚度(175nm)的P-Si和N-Si膜,然后在其上溅射不同厚度Mg膜(240nm、256nm、272nm、288nm、304nm),低真空退火4h制备一系列Mg_2Si半导体薄膜。通过X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、霍尔效应测试仪对Mg_2Si薄膜的晶体结构、表面形貌、电学性质进行表征与分析。结果表明:采用磁控溅射技术在钠钙玻璃衬底上成功制备出以Mg_2Si(220)为主的Mg_2Si薄膜。随着沉积Mg膜厚度的增加,Mg_2Si衍射峰逐渐增强,薄膜表面更连续,电阻率逐渐减小,霍尔迁移率逐渐降低,载流子浓度逐渐增加。此外,Si膜导电类型和Mg膜厚度共同影响Mg_2Si薄膜的导电类型。溅射N-Si膜时,Mg_2Si薄膜的导电类型随着Mg膜厚度的增加由P型转化为N型;溅射P-Si膜时,Mg_2Si薄膜的导电类型为P型。可以控制制备的Mg_2Si半导体薄膜的导电类型,这对Mg_2Si薄膜的器件开发有着重要的指导意义。

压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达

目的观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体(NCX)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达变化。方法缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型,测定在体血流动力学及左室重量指数(LVWI),用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a的表达。结果与假手术组相比,模型大鼠左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01,P<0.001);左室重量指数显著增加(P<0.001)及左室NCXmRNA表达上调(P<0.05),蛋白表达无明显变化,SERCA2a表达下调(P<0.05)。结论压力负荷性左室肥厚大鼠产生明显的心功能异常,尤以舒张功能障碍为著,其机制可能与SERCA2a表达下调有关。

钠钙交换蛋白特异调控与相关临床疾病研究进展

钠钙交换蛋白是广泛存在于动物细胞膜上的一种离子转运蛋白,分为SLC8基因家族编码的钠钙交换蛋白(NCX)和SLC24基因家族编码的钾依赖的钠钙交换蛋白(NCKX)。新发现的线粒体NCLX由SLC8B1基因编码现被认为是NCX家族成员,对线粒体钙稳态起重要作用。NCX与心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病关系密切;而NCKX参与光感、嗅觉、皮肤色素沉着、脑功能的调控。对钠钙交换蛋白的研究可为临床相关疾病的研究提供新思路。