钠钙交换体NCX1在急性胰腺炎发生、发展中的作用

目的研究钠钙交换体NCX1在急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法分离SD大鼠胰腺腺泡细胞,用雨蛙素诱导体外AP模型,采用qRT-PCR、Western blot检测NCX1、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白的表达变化;再加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943预处理腺泡细胞,检测NCX1、TNF-α、IL-6的表达变化。构建SD大鼠AP模型,分为阴性对照组,雨蛙素组及雨蛙素+NCX1抑制剂组,qRT-PCR检测比较各组大鼠胰腺组织中NCX1、TNF-α、IL-6 mRNA的表达变化,采用生化分析仪检测各组血清淀粉酶浓度的变化;各组大鼠胰腺组织经HE染色后观察组织病理学改变。结果从细胞水平证实在急性胰腺炎中NCX1及炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA及蛋白表达量较阴性对照组均明显升高(P<0.01),而加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943预处理后能明显抑制雨蛙素诱导的炎症反应,NCX1、TNF-α、IL-6的mRNA及蛋白表达量较雨蛙素组均明显下降(P<0.01)。从动物水平证实在AP大鼠中NCX1及炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达量较阴性对照组明显升高(P<0.01),其血清淀粉酶浓度较阴性对照组也明显升高(P<0.001);但加入NCX1特异性抑制剂KB-R7943后,NCX1、TNF-α、IL-6的mRNA表达量和血清淀粉酶水平较雨蛙素组均有所下降(P<0.01),同时急性胰腺炎的病理改变程度较雨蛙素组亦明显减轻。结论钠钙交换体NCX1介导了急性胰腺炎的发生、发展;提示NCX1可以作为急性胰腺炎治疗的靶标。

抗钠-钙交换体α-1和α-2重复序列抗体的制备和纯化(英文)

目的用人工合成的钠-钙交换体α1和α2重复序列作为抗原,制备并纯化抗α1和α2重复序列抗体。方法通过主动免疫大鼠,获得抗血清。采用酶联免疫吸附测定法(SAELISA)测定抗体滴度,并将高滴度抗血清(≥1∶640)上样至HiTrapProteinGHP进行亲和层析对抗体进行纯化。纯化效果用非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,并采用Bradford蛋白质定量法对纯化后抗体进行定量。结果大鼠经主动免疫后,抗α1抗血清滴度从免疫前的1∶(25.5±1.5)升高到1∶(905.1±2.2)(P<0.01);抗α2抗血清滴度从免疫前的1∶(26.4±1.5)升高到1∶(1076.3±2.0)(P<0.01)。纯化后的抗α1和抗α2重复序列抗体电泳时都仅有一条带出现,分子量160kDa左右,与IgG标准品相一致。用Bradford蛋白质定量法测得抗α1和α2抗体浓度分别为1.0mg/ml和1.2mg/ml。结论本研究获得了高纯度、高滴度的抗α1抗体,为下一步对其进行功能研究奠定了基础。

钠钙交换体1在高血压发病学中的研究进展

钠钙交换体（sodium-calcium exchanger,NCX）是一种存在于细胞膜上的Na＋-Ca2＋转运蛋白,为非耗能的低亲和力高容量双向转运系统,对维持细胞内Ca2＋浓度的稳态十分重要。对NCX的早期研究主要集中于心肌细胞,揭示NCX是导致缺血再灌注损伤的主要效应分子[1]。心肌缺血再灌注时,继发于细胞内酸中毒的胞浆Na＋升高,激活NCX反向转运使Ca2＋内流增加,导致细胞钙超载,

钠钙交换体1参与窦房结细胞起搏活动研究进展

窦房结细胞是窦房结起搏活动的基础,维持着心脏的正常活动。病态窦房结综合征是常见心血管重大疑难疾病之一,由窦房结起搏及(或)传导功能障碍所致,归因于窦房结起搏细胞的自发性动作电位异常,钠钙交换体1在窦房结细胞动作电位的产生和维持过程中具有重要作用,其功能异常,可导致窦房结起搏功能障碍而引发病态窦房结综合征。

钠钙交换器1对肝细胞肝癌增殖与侵袭的影响

目的:探讨钠钙交换器1(NCX1)在肝细胞肝癌(简称肝癌)侵袭和增殖中的作用及分子机制,为肝癌的临床诊治提供新思路。方法:采用荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western印迹法检测不同肝癌细胞系中NCX1的表达情况。构建NCX1干扰慢病毒载体和过表达慢病毒载体,并转染肝癌细胞。采用细胞迁移、侵袭实验观察NCX1对肝癌细胞迁移、侵袭的影响;采用细胞增殖实验观察NCX1对肝癌细胞增殖的影响;ELISA、Western印迹法检测NCX1相关蛋白的表达。结果:高转移潜能肝癌细胞系(MHCC97H、HCCLM3)NCX1表达高于低转移潜能肝癌细胞系(HepG2、Huh7、SMMC-7721),差异有统计学意义(P<0.05)。转染NCX1后,肝癌细胞侵袭及增殖能力明显增加(P<0.05);细胞因子(TGF-β_1、IL-6、TNF-α)分泌明显增多(P<0.05);肝癌上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:NCX1体外可能通过升高肝癌细胞EMT相关蛋白表达促进肝癌生长、侵袭及转移,是潜在的肝癌诊治靶标。

胰岛素对Na^+ -H^+交换阻滞剂与钙通道阻滞剂拮抗内皮素-1作用的影响

高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HIS)在原发性高血压病(essential hyPertension,EH)的发病中起着重要的作用。本实验在病理性高胰岛素及无胰岛素环境中,采用Na^+—H^+交换阻滞剂呋喃苯氨酸(FUR)、布美他尼(BUM)和阿米洛利(AMI)及钙通道阻滞剂维拉帕米(VER)和盐酸川芎嗪(LIG),在离体血管上对内皮素1—(ET—1)缩血管效应的拮抗作用进行了初步研究。实验结果表明:(1)Na^+—H^+交换阻滞剂与钙通道阻滞剂能显著拮抗ET—1的缩血管的效应;(2)舒血管效应呈明显剂量依赖性;(3)Na^+—H^+交换阻滞剂的效能小于钙通道阻滞剂;(4)有无胰岛素对二类药物的舒血管作用无明显影响;(5)在无胰岛素环境中,舒血管作用的大小顺序为VER>LIG>AMI>BUM>FUR;而在高胰岛素环境中,舒血管作用大小顺序为VER>LIG>FUR>AMI>BUM。

NCX1通过介导钙离子内流损伤足细胞的机制研究

背景肾小球滤过屏障由足细胞及足突裂隙膜构成,病理状态下足细胞损伤破坏足突裂隙膜结构,造成肾小球滤过功能改变而产生蛋白尿。钠钙交换蛋白1(sodium-calcium exchanger 1,NCX1)作为Ca^(2+)通道,具有调节钙稳态、维持细胞结构的重要作用。目的本研究拟证实NCX1在足细胞损伤中的作用,解析蛋白尿发生的新机制。方法建立被动型海曼肾炎(passive Heymann nephritis,PHN)大鼠模型,观察模型的NCX1表达变化;体外培养小鼠足细胞,建立补体激活足细胞损伤模型;Ca^(2+)荧光染色探针Fluo-3检测足细胞胞内Ca^(2+)水平变化;免疫荧光检测足细胞标志物及细胞骨架蛋白表达与结构的变化;Western blot检测Ca^(2+)下游信号通路蛋白表达的变化;应用NCX1反向模式(reverse mode)抑制剂KB-R7943处理补体激活足细胞损伤模型,观察其是否可有效减轻足细胞损伤。结果PHN大鼠模型NCX1表达随造模时间逐渐降低,在21 d达到最低;补体激活足细胞损伤模型NCX1表达亦降低;胞内Ca^(2+)浓度明显升高,活化型RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达水平明显增高;NCX1反向模式抑制剂KB-R7943可明显降低胞内Ca^(2+)浓度及下游信号通路蛋白活性及表达水平;补体激活足细胞损伤模型中足细胞标志物Nephrin及Synaptopodin表达减少,细胞骨架蛋白F-actin表达异常,而KB-R7943可显著改善上述异常蛋白表达从而减轻足细胞损伤。结论NCX1可通过调控钙离子内流激活下游RhoA/ROCK信号通路改变足细胞骨架结构,损伤足细胞,导致蛋白尿。

1-羟乙基二磷酸二钠(EHDP)对胆红素钙结晶形成的抑制作用

研究了1-羟乙基二磷酸二钠(EHDP)在有,无胆酸钠(CA)存在下,对胆红素(BL)与钙离子反应生成胆红素钙结晶过程的影响。实验结果表明,EHDP对胆红素钙结晶的形成有抑制作用,而胆酸钠的存在加强了这一作用。

帕瑞昔布钠对切口痛大鼠脊髓Iba-1和GFAP蛋白表达的影响

探讨帕瑞昔布钠(PS)对切口痛大鼠脊髓小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和背角胶质纤维酸性(GFAP)蛋白表达的影响。方法 随机将30只SPF级雄性SD大鼠分为空白对照组(K组)、模型组(M组)及PS治疗组(PAR组),每组各10只。K组不做任何处理,M组只做切口痛模型,PAR组术后注射40μg/μL PS-生理盐水溶液10mL。采用免疫组织化学染色测定Iba-1、GFAP蛋白水平。比较各组术后1h、12h时的Iba-1、GFAP蛋白水平及疼痛累计评分。结果 M组术后1h、12h时的Iba-1为[(0.09±0.03)、(0.07±0.02)]、GFAP蛋白水平为[(0.54±0.08)、(0.46±0.05)]高于PAR组、K组,PAR组术后1h、12h时的Iba-1、GFAP蛋白水平高于K组,有统计学差异(P<0.05);M组的疼痛累计评分为(16.97±3.28)分,高于PAR组(10.28±2.46)分、K组(1.51±0.35)分,PAR组疼痛累计评分高于K组,有统计学差异(P<0.05)。结论 PS能够对切口痛大鼠产生良好的镇痛效果,减轻疼痛程度,降低脊髓Iba-1和GFAP蛋白表达。

NCX1在肝癌中的表达、调控Ca^(2+)浓度及其对肝癌细胞增殖和迁移的影响

背景与目的:钠钙交换体亚型1(Na^+-Ca^(2+) exchanger isoform 1,NCX1)可通过对细胞Ca2+平衡的调节参与癌症的发生,但是否参与肝癌的发生、发展及其作用机制的研究鲜见报道。该研究旨在探讨NCX1在肝癌中的表达变化,对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移能力的影响及其可能的机制。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测NCX1 m RNA及蛋白在人正常肝细胞株LO2、肝癌细胞株HepG2、人正常肝组织和原发性肝细胞癌患者癌组织中的表达。采用共聚焦显微镜技术观察NCX1在细胞外无钠溶液刺激活化后,对正常肝细胞LO2及肝癌细胞HepG2中钙离子浓度的调控。采用MTT法、细胞划痕实验检测NCXl特异性的阻断剂KB-R7943对人肝癌细胞HepG2增殖、迁移的影响。结果:在肝癌细胞株HepG2和肝细胞癌组织中,NCX1 m RNA和蛋白质的表达均高于正常肝细胞株LO2和正常肝组织(P<0.05)。共聚焦显微镜实验发现,细胞外无钠溶液可以激活细胞内钙升高,正常肝细胞LO2及肝癌细胞HepG2细胞内钙离子浓度均增高,但肝癌细胞HepG2细胞内钙离子增高的幅值明显高于LO2细胞(P<0.05),NCXl特异性阻断剂KB-R7943可以显著阻断胞外无钠诱导的细胞内钙离子升高(P<0.05)。KB-R7943可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖及迁移(P<0.05)。结论:原发性肝癌中NCX1的表达量上调,NCX1的活化可以调节细胞内钙变化,抑制NCX1的活性可以进一步抑制肝癌细胞的增殖和迁移。这提示NCX1可能在原发性肝癌的发生、发展中起了重要的作用。

过表达NHE1通过上调钙蛋白酶活性降低RAW264.7细胞ABCA1蛋白表达

目的探讨过表达钠氢交换体1(NHE1)对RAW264.7细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达的影响。方法采用Ad NHE1腺病毒感染RAW264.7细胞,Western blot法检测NHE1-EGFP融合蛋白的表达,激光共聚焦显微镜技术检测NHE1-EGFP融合蛋白细胞内定位,酸负载p H回复检测NHE1活性,Western blot法检测NHE1-EGFP融合蛋白对RAW264.7细胞ABCA1蛋白水平及钙蛋白酶(calpain)活性的影响,加入calpain抑制剂N-乙酰基-L-亮氨酰-L-亮氨酰-L-正亮氨酸(ALLN),Western blot法检测肝脏X受体激动剂TO-901317诱导ABCA1蛋白表达水平的影响。结果 Ad NHE1腺病毒感染RAW264.7细胞后,高表达NHE1-EGFP融合蛋白,定位在细胞质及细胞膜。NHE1-EGFP融合蛋白可降低ABCA1蛋白的表达水平并提高calpain活性,而calpain抑制剂ALLN能阻断ABCA1蛋白表达水平降低。结论 NHE1过表达通过上调calpain活性而降低ABCA1蛋白表达水平。

补肾、健脾、活血法对骨质疏松症大鼠骨NCX1表达影响比较研究

目的:观察中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨组织NCX1基因和蛋白表达的影响,探讨骨质疏松症的发病机制及中药治疗的作用机理。方法:将132只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为正常、模型、补肾、健脾、活血及骨疏康组。以地塞米松(2.5 mg/kg,2次/周)肌注造模。除正常组及模型组外,各治疗组予以相应的中药治疗。9周后,测定离体股骨骨密度(BMD)及血清骨代谢相关指标,测定骨组织NCX1 m RNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠BMD降低(P<0.01),血清TRAP含量升高(P<0.01),骨NCX1 m RNA和蛋白表达水平均上升(P<0.01)。与模型组比较,补肾组BMD升高(P<0.01),血清TRAP含量下降(P<0.01),骨NCX1 m RNA和蛋白表达水平下调(P<0.01)。结论:补肾中药可能通过下调骨NCX1表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到治疗骨质疏松症的作用,其作用优于健脾及活血中药。

1-羟基丙叉-1,1-二膦酸二钠的合成及表征

有机多元膦酸由于膦酸基团特殊的立体结构和性质，而具有极强的配位能力，在较宽的pH值范围能与多种金属离子形成稳定的配合物^[1-2]。它们在医药、农业、电镀、水处理、稀土分离、化学分析等领域得到广泛的研究和应用^[3]。其中，羟乙膦酸钠是一种最常用的骨钙调节药物，商品名为Didronel^[4]。

七氟烷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与NCX1的相关性研究

目的研究七氟烷后处理(SevoPoC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及与钠钙交换体1(NCX1)的相关性。方法取36只SD大鼠,构建离体心脏灌注模型,待血流动力学稳定0.5h后,缺血0.5h复灌1h构建大鼠MIRI模型,随机分为对照组(离体心脏灌注KH液2h)、模型组(离体心脏灌注KH液0.5h,停止灌注0.5h,接着恢复灌注1h)和实验组(复灌即刻用3%的七氟烷持续灌注15min,其他同模型组),三组各12只。比较三组大鼠平衡灌注期(T0)、再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)各项心功能指标的变化情况,采用免疫印迹法检测三组大鼠NCX1、兰尼碱受体2(RyR2)及L型钙通道(LTCCs)蛋白的表达水平,并用实时荧光定量PCR法检测大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA的相对表达量。结果相比T0,模型组再灌注0.5h(T1)和再灌注1h(T2)左心室舒张末期压力(LVEDP)显著增高(P<0.05),而最大左心室发展压下降速率(-dp/dt)、最大左心室发展压上升速率(+p/dt)、心率与左心室发展压的乘积(RPP)显著下降(P<0.05);相比对照组,模型组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),而-dp/dt、+dp/dt和RPP显著下降(P<0.05);相比T0,实验组T1和T2时LVEDP显著增高(P<0.05),T1和T2时LVEDP较对照组明显增高,而较模型组显著下降(P<0.05);实验组T1时-dp/dt较模型组显著增高(P<0.05),T2时-dp/dt较T0显著下降,亦较对照组显著下降(P<0.05);实验组T1和T2时+dp/dt和RPP较模型组显著增高(P<0.05)。三组大鼠RyR2和LTCCs蛋白表达水平的比较,无显著差异(P>0.05);模型组大鼠NCX1蛋白表达水平较对照组明显升高(P<0.05),而实验组大鼠NCX1蛋白表达水平较模型组明显下降(P<0.05)。三组大鼠NCX1、RyR2及LTCCsmRNA相对表达量的比较,无显著差异(P>0.05)。结论SevoPoC可促进MIRI大鼠心功能恢复,其具有保护MIRI的作用,而这一保护作用可能与其具有抑制NCX1表达的作用密切相关。

NCX1在消化系统疾病中的研究进展

NCX1是阳离子转运蛋白家族中的一员,具有双向转运Ca^(2+)和Na^+的功能,参与肌细胞的兴奋、神经递质的释放、细胞信号的转导、免疫细胞的活化及细胞凋亡等生理过程。近年来NCX1在消化系统疾病发生发展中的相关研究逐渐受到重视,其不但可参与胃溃疡、胃黏膜损伤的愈合过程,介导胃炎、胃癌、肝细胞癌及急性胰腺炎的发生发展,而且可调节肠道对Ca^(2+)信号的转导。本文就NCX1在消化系统疾病中的研究进展做一综述,以指导临床治疗。

Sp1和NCX1在雨蛙素诱导的急性胰腺炎中的作用

目的观察雨蛙素刺激对胰腺外分泌细胞增殖、自噬的影响,探讨Sp1/NCX1通路在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)中的作用及其机制。方法雨蛙素刺激胰腺腺泡细胞AR42J,体外诱导急性胰腺炎细胞模型,采用CCK-8检测雨蛙素处理后不同时间(0、24、48、72 h)的细胞增殖情况。Western blot检测自噬的经典标记物LC3Ⅰ和LC3Ⅱ在雨蛙素处理后不同时间(3、6、12、24 h)的表达变化。采用qRT-PCR、Western blot分别检测雨蛙素处理不同时间(1、3、6、12、24 h)Sp1 mRNA及蛋白水平的表达变化。应用免疫组化染色技术观察雨蛙素构建的大鼠AP模型中Sp1的表达情况。Western blot检测Sp1抑制剂Mithramycin A处理AR42J细胞后NCX1蛋白水平变化。结果雨蛙素可抑制AR42J细胞的增殖(P<0.05),并使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增加。雨蛙素还可上调AR42J细胞中转录因子Sp1的mRNA和蛋白表达(P<0.05);雨蛙素腹腔注射可导致大鼠胰腺组织中Sp1蛋白表达上调,而在AR42J细胞中抑制Sp1蛋白可抑制钠钙交换体NCX1蛋白的表达。结论 Sp1上调NCX1的表达在雨蛙素诱导的急性胰腺炎中发挥促进作用。

NCX1在吗啡依赖大鼠前额皮质和海马中的表达变化

目的:观察吗啡条件性位置偏好(CPP)大鼠的前额皮质(PFC)和海马(Hip)中钠钙交换体亚型1(NCX1)的变化。方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为:对照组(control)和吗啡组(morphine)。吗啡以起始剂量10 mg/kg皮下注射到大鼠颈背部,每日递增,连续注射10 d,第10 d剂量为100 mg/kg。每次注射20 min后,将大鼠放置黑、白箱(morphine)中进行训练。在最后一次训练48 h后,进行CPP实验以确认大鼠吗啡依赖模型建立成功,并且立即将两组大鼠处死后取脑。分离PFC和Hip脑区,通过Western Blot和real time RT-PCR技术分别检测两个脑区中NCX1的蛋白和mRNA的表达水平。结果:CPP结果显示,吗啡依赖大鼠在吗啡伴药箱中停留时间较对照组明显延长(P <0. 05);训练后吗啡组的大鼠在吗啡伴药箱中停留的时间明显长于对照组(P <0. 05)。与对照组相比,依赖组大鼠PFC和Hip中NCX1的m RNA和蛋白表达水平显著升高(P <0. 05)。结论:NCX1在吗啡依赖大鼠PFC和Hip部位表达增加,提示PFC和Hip部位的NCX1可能与吗啡依赖产生机制有关。

Amiloride通过抑制缺氧诱导的NHE1表达而延缓calpain介导的ABCA1降解

目的:研究缺氧对钠氢交换体1(NHE1)表达、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和钙蛋白酶(calpain)活性的影响,探讨NHE1抑制剂阿米洛利(amiloride)对ABCA1降解的影响以及与calpain相关的机制。方法:RAW264.7细胞缺氧0、12、24和48 h。MTT法检测细胞活力,real-time PCR及Western blot检测NHE1的表达。流式细胞术检测[Ca2+]i,荧光素法检测细胞内calpain活性。进而,经缺氧24 h处理的细胞,cycloheximide干预条件下,NHE1抑制剂amiloride处理6 h及12 h,检测ABCA1蛋白含量。最后,给予calpain抑制剂ALLN及细胞内钙螯合剂BAPTA共孵育12 h,检测ABCA1含量及calpain活性。结果:缺氧呈时间依赖方式抑制细胞增殖。缺氧促进NHE1表达上调,增加[Ca2+]i及calpain活性。缺氧加速ABCA1蛋白降解,而amiloride减缓ABCA1蛋白降解。ALLN及BAPTA升高ABCA1蛋白含量,降低calpain活性。结论:Amiloride延缓calpain介导的ABCA1降解,提示缺氧诱导NHE1表达可能至少部分参与ABCA1蛋白降解。

AT_1R-CaN信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达调控中的作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)调神经磷酸酶(CaN)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法:分离1日龄SD乳大鼠心室获心室肌细胞,分为对照(control)组、苯肾上腺素(PE)组、氯沙坦(Los)+PE组和环孢素A(CsA)+PE组;重组腺病毒shRNA干扰载体介导CaN A亚基β亚型(CnAβ)基因沉默分为腺病毒空载体(Ad-Null)组、Ad-Null+PE组、重组腺病毒CnAβshRNA1(AdCnAβshRNA1)组和Ad-CnAβshRNA1+PE组。实时荧光定量逆转录PCR检测脑钠尿肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和Nav1.5的mRNA表达。Western blot法检测全细胞提取蛋白CnAβ和Nav1.5的表达。结果:PE干预24 h明显增加心室肌细胞蛋白/DNA比值、细胞BNP和β-MHC的mRNA表达以及细胞面积;上调CnAβ蛋白表达,下调Nav1.5蛋白表达。CsA和Los干预明显抑制PE干预的上述效应。PE下调Nav1.5的mRNA表达,但Los和CsA不能抑制此种效应。Ad-CnAβshRNA1沉默乳鼠心室肌细胞CnAβ基因抑制了PE对BNP mRNA的上调作用,抑制了PE对Nav1.5蛋白表达的下调作用。结论:AT_1R-CaN信号通路参与调控培养的乳鼠肥大心室肌细胞Nav1.5蛋白表达的调控。

奥扎格雷钠联合低分子肝素钙对短暂性脑缺血发作的疗效及内皮素和组织因子促凝活性的影响

目的:回顾性分析奥扎格雷钠联合低分子肝素钙对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆内皮素-1(ET-1)及全血组织因子促凝活性(TF-PCA)的影响。方法:选取108例经临床确诊的TIA患者,按随机数字表法分为奥扎格雷钠联合低分子肝素钙治疗组(观察组,n=54)和低分子肝素钙治疗对照组(治疗组,n=54),两组均给予降压、降脂、控制血糖等常规措施,另选同期体检健康者为对照组(n=56)。1个疗程后(7天)观察两组TIA患者临床疗效及不良反应,并分析治疗前后两组血浆ET-1及全血TF-PCA水平变化。结果:观察组的治愈率和总有效率均明显高于治疗组(70.37%vs 46.30%,94.44%vs 72.22%,P均<0.05)。治疗前,两组TIA患者ET-1及TFPCA水平无明显差异,但均显著高于对照组(P<0.01);治疗后,两组患者ET-1及TF-PCA均较治疗前明显降低(P<0.01),观察组较治疗组降低更明显(P<0.05)。治疗期间两组均未发生脑及其它脏器出血。结论:奥扎格雷钠联合低分子肝素钙治疗TIA效果良好,且无不良反应。