甲硫腺苷磷酸化酶、组蛋白赖氨酸三甲基转移酶蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义

目的探讨甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)、组蛋白赖氨酸三甲基转移酶(SETD2)蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义。方法将2018年11月至2019年11月在苏州市中西医结合医院进行手术治疗并经术后病理学检查证实的86例结直肠癌病人作为研究对象,并收集齐其癌组织标本以及对应的癌旁组织标本。采用免疫组织化学染色法检测所有标本MTAP、SETD2蛋白表达水平。采用χ^(2)检验和多因素Cox回归法探讨MTAP、SETD2蛋白表达与结直肠癌病人临床病理特征、预后的关系。结果结直肠癌组织中MTAP、SETD2阳性表达率(30.23%、27.91%)分别低于癌旁组织(58.14%、62.79%)(P<0.05)。MTAP、SETD2阳性表达水平随着TNM分期越晚、分化程度越低、伴有淋巴结转移而降低(P<0.05)。MTAP阳性3年生存率(73.08%)明显高于阴性(43.33%)(P=0.011);SETD2阳性3年生存率(70.83%)高于阴性(45.16%)(P=0.011)。单因素、多因素分析得出,TNMⅢ~Ⅳ期、伴淋巴结转移、低分化、MTAP阴性、SETD2阴性表达均为影响结直肠癌预后的危险因素(P<0.05)。结论直肠癌组织中MTAP、SETD2蛋白均呈低表达,其表达水平可能参与疾病发展,可成为评估病人预后不良的有效生物学指标。

线粒体三磷酸腺苷敏感钾离子通道在大鼠心肺复苏后急性肾损伤中的作用研究

目的 探索线粒体ATP敏感钾离子通道(mitoKATP)在大鼠心肺复苏后急性肾损伤(AKI)中的作用。方法 采用窒息法建立大鼠心脏骤停-心肺复苏模型,将50只健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为左西孟旦治疗(levo)组、mitoKATP通道激动(mito)组、肌膜KATP通道激动(sarc)组、空白对照(control)组和假手术(sham)组,每组各10只。levo组采用左西孟旦干预,mito组在左西孟旦干预的基础上予sarcKATP抑制剂HMR-1098处理,sarc组在左西孟旦干预的基础上予mitoKATP抑制剂5-HD处理。心肺复苏6 h后收集5组大鼠样本,检测大鼠血清肌酐(sCr)、尿素氮(BUN)、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,H-E染色观察肾脏组织损伤情况,采用分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性,免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白cleaved caspase 3表达水平。结果 与sham组比较,control组大鼠心肺复苏6 h后sCr和BUN水平均显著升高(P值均<0.05)。与control组比较,levo组和mito组sCr、BUN水平均显著降低(P值均<0.05);而sarc组sCr和BUN水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与control组比较,levo组和mito组肾小管轻度扩张,管型明显减少;而sarc组大鼠肾组织结构变化与control组相似。levo组和mito组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均较control组显著降低(P值均<0.05),而sarc组与control组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与sham组比较,control组肾组织cleaved caspase 3相对表达量显著增加(P<0.05);与control组比较,levo组和mito组cleaved caspase 3相对表达量均显著减少(P值均<0.05),而sarc组肾组织cleaved caspase 3相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组比较,control组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ活性显著受到抑制(P值均<0.05);与control组比较,levo组和mito组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性均显著增强(P值均<0.05),而sarc组线粒体呼吸链复合物活性的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论 mitoKATP开放能够抑制炎症反应,减少肾组织细胞凋亡,改善肾脏线粒体功能,缓解大鼠心肺复苏后AKI。

筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠—钾—腺苷三磷酸酶活性的影响

为观察筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠-钾-腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATPase)活性的影响,分别设立健康人组(30例)、糖尿病非神经病变组(非DN组,19例)及糠尿病神经病变组(DN组,60例),DN组随机分为治疗组、对照组各30例,观察Na^+-K^+-ATPase、临床症状、血糖、神经传导速度等指标的变化。观察到DN患者Na^+-K^+-ATPase活性较健康人明显下降,服用筋脉通胶囊后,患者的临床症状、血糖、红细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性、神经传导速度明显改善,在改善神经传导速度方面较对照组更具优势。初步证明筋脉通胶囊在改善DN患者的临床症状、增加神经传导速度的同时,能提高Na^+-K^+-ATPase活性。

条石鲷鳃的组织发育及鳃上钠钾三磷酸腺苷酶活性的早期变化

为完善条石鲷的早期组织发育过程,探索条石鲷仔鱼早期高死亡率的内在发育机制,实验对鳃器官的早期发育进行观察,结果显示:条石鲷仔鱼在1日龄时出现鳃原基;2日龄,原始鳃弓形成;3日龄,鳃丝原基出现;6日龄,鳃丝两侧的扁平细胞向外突出而形成原始的鳃小叶,假鳃出现;7日龄,鳃小叶基部出现泌氯细胞;8日龄,泌氯细胞开始分泌蛋白样物质;14日龄,鳃的结构分化发育完善。钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的相对活性从胚胎分裂期不断增加,直至器官分化期。此后活性逐渐降低,并保持在一个较低的水平,直至9日龄活性才开始上升。而12日龄之后又不断下降,到14日龄降至最低值(0.246±0.126)U/g。此后急剧上升,到18日龄升至最高值(4.731±0.309)U/g。从20日龄起,Na+,K+-ATPase的相对活性保持稳定上升,直至本次实验结束。结果表明,Na+,K+-ATPase活性的变化与鳃组织,尤其是与泌氯细胞的发育密切相关,而且在其活性较低的阶段,条石鲷仔鱼的死亡率较高。

白细胞介素-1β对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌及钠-钾三磷酸腺苷酶活性的影响

为探讨白细胞介素 -1β(IL -1β)对黄体细胞甾体激素分泌的影响及其与黄体细胞膜钠 -钾三磷酸腺苷酶 (Na+ -K+ ATPase)活性变化的关系 ,本研究以经孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素 (PMSG-h CG)处理的未成年雌性 Wistar大鼠为模型 ,制备了黄体细胞悬液。用放射免疫测定 (RIA)和定磷法分别测定了 IL -1β对离体大鼠孵育的黄体细胞孕酮 (P)分泌及黄体细胞膜 Na+ -K+ ATPase活性。结果表明 ,IL-1 β(1 ng/ ml)可显著抑制离体孵育的黄体细胞基础 P及 h CG诱导的 P分泌 ,并可使黄体细胞膜 Na+ -K+ATPase活性明显降低。 IL -1β引起的 P分泌减少和 Na+ -K+ ATPase活性降低之间呈显著正相关。提示 Na+ -K+ ATPase活性降低可能是 IL-1 β抑制

三磷酸腺苷二钠片联合盐酸多奈哌齐片对阿尔茨海默病患者认知功能、炎症因子及氧化应激指标的影响

目的:探讨三磷酸腺苷二钠片联合盐酸多奈哌齐片对阿尔茨海默病患者认知功能、炎症因子及氧化应激指标的影响。方法:选取2020年3月至2022年3月该院收治的阿尔茨海默病患者120例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各60例。对照组患者在常规治疗的基础上使用三磷酸腺苷二钠片,观察组患者在对照组的基础上加用盐酸多奈哌齐片,两组患者均连续治疗2个月。比较两组患者治疗前后的认知功能、日常生活能力、炎症因子水平、氧化应激反应指标水平以及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组患者简易精神状态检查量表(语言能力、定向力、记忆力、计算力和注意力及延迟记忆力)评分、日常生活活动(洗澡、穿衣、大小便控制、进食、如厕及平地行走)评分均升高,且观察组患者高于对照组,差异均有统计学意义(t_(认知功能)分别为9.868、26.467、15.875、7.553及21.444,t_(日常生活能力)分别为6.062、3.281、12.745、24.510、27.316及13.512,P<0.05)。治疗后,两组患者炎症因子(C反应蛋白、肿瘤坏死因子α及白细胞介素6)、血清超氧化物歧化酶和丙二醛水平均降低,观察组患者低于对照组(t_(炎症因子)分别为23.112、10.654及9.826,t分别为10.599、28.813,P<0.05);两组患者谷胱甘肽过氧化物酶、核因子E2相关因子2和血红素加氧酶-1水平升高,观察组患者高于对照组(t分别为15.211、22.168和9.421,P<0.05),差异均有统计学意义。两组患者不良反应发生率的差异无统计学意义(χ^(2)=0.685,P>0.05)。结论:三磷酸腺苷二钠片联合盐酸多奈哌齐片可有效改善阿尔茨海默病患者的认知功能和日常生活能力,减轻机体炎症反应,改善机体氧化应激水平,促使脑循环,安全性较高,疗效确切。

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶的变化及影响因素

目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na+和K+含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性明显下降,K+含量下降,Na+含量增高。Na+-K+-ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K+和Na+含量及糖尿病病程密切相关。结论:老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

国家药监局关于修订三磷酸腺苷二钠制剂说明书的公告(2023年第50号)

根据药品不良反应评估结果,为进一步保障公众用药安全,国家药品监督管理局决定对三磷酸腺苷二钠制剂(包括注射用三磷酸腺苷二钠、三磷酸腺苷二钠注射液、三磷酸腺苷二钠片和三磷酸腺苷二钠肠溶胶囊)说明书内容进行统一修订。现将有关事项公告如下:一、上述药品的上市许可持有人均应依据《药品注册管理办法》等有关规定,按照三磷酸腺苷二钠注射剂/口服制剂说明书修订要求,于2023年7月20日前报省级药品监督管理部门备案。

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化的研究

目的 了解糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化 ,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法 应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性进行了检测 ,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程进行了分析。结果 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性明显下降 ,钾离子含量下降 ,钠离子含量增加。钠钾三磷酸腺苷酶活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程密切相关。结论 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺酶活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾三磷酸腺苷酶的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对海水浸泡人肺泡上皮A549细胞钠钾三磷酸腺苷酶(NKA)的影响,并研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在其中的作用。方法将A549细胞随机分为正常组(NG组)、STS组(STS组)、海水组(SW组)、海水+STS组(SW+STS组)、海水+STS+ERK抑制剂组(SW+STS+U0126组)。分别以海水、STS及U0126按各组要求浸泡A549细胞,通过Western blotting法检测各组NKAα1,NKAβ1,ERK1/2蛋白的表达,水解比色法检测NKA活性。结果 SW组的NKA表达及活性均较NG组明显下降,SW+STS组的NKA活性、NKAα1及NDKβ1蛋白丰度较SW组明显增高,而SW+STS+U0126组NKA活性及表达均较SW+STS组明显下降。结论STS可抑制海水浸泡A549细胞后导致的NKA活性、NKAα1及NKAβ1蛋白表达的下降,而ERK信号通路在其中发挥了一定的作用。

注射用辅酶A、三磷酸腺苷二钠及肌苷注射液配伍稳定性考察

目的:考察注射用辅酶A、三磷酸腺苷二钠注射液及肌苷注射液在5%葡萄糖注射液中的配伍稳定性。方法:在室温条件下,模拟临床用药方法,配制3种药物与5%葡萄糖注射液的配伍溶液,采用HPLC法测定辅酶A、三磷酸腺苷二钠和肌苷的含量及有关物质变化情况,同时考察配伍溶液的外观、p H和不溶性微粒的变化情况。结果:室温下4 h内,配伍溶液的外观、p H、不溶性微粒、各药物含量及有关物质均无明显变化;24 h后,配伍溶液出现浑浊絮状物,p H、不溶性微粒、含量及有关物质均明显发生变化。结论:在室温条件下,注射用辅酶A、三磷酸腺苷二钠注射液及肌苷注射液在5%葡萄糖注射液中的配伍溶液应于4 h内使用完。

鲎试剂检测三磷酸腺苷二钠注射液中细菌内毒素的研究

用不同厂家、不同灵敏度的鲎试剂对三磷酸腺苷二钠注射液进行干扰实验考察，结果表明样品溶液稀释至0.5mg／ml浓度时，对细菌内毒素检查不产生干扰。对30批不同厂家的三磷酸腺苷二钠注射液进行了热原检查及细菌内毒素检查的对比实验，两法符合率为100％。

线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道在未成熟心肌缺血预处理中的作用

目的探讨线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道（mitoKATP）在未成熟心肌预处理保护中的作用，为未成熟心肌的保护提供依据。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型，将24只新生（出生14～21d）日本长耳大白兔按随机数字表法分为4组：缺血／再灌注组（I／R组），心脏缺血预处理组（E1组），mitoKATP阻滞剂5-hydroxydecanoate（5-HD）＋心脏缺血预处理（E2组），mitoKATP通道开放剂Diazoxide（Diaz）预处理组（E3组）；检测心脏功能恢复率、心肌含水量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、三磷酸腺苷（ATP）含量、超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋-三磷酸腺苷酶活性（Ca^2＋-ATPase）、心肌线粒体合成ATP的能力；电子显微镜观察心肌超微结构。结果E1组、E3组心功能恢复优于I／R组和E2组，心肌含水量低于I／R组和E2组（P〈0．05）；E1组、E3组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca^2＋-ATPase活性、心肌线粒体合成ATP的能力均优于I／R组和E2组（P〈0．05），丙二醛含量、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca^2＋含量、心肌线粒体Ca^2＋含量低于I／R组、E2组（P〈0．05）；E1组、E3组心肌超微结构损伤较I／R组和E2组明显减轻。结论心肌缺血预处理对未成熟心肌具有明显的保护作用，其机制可能是通过mitoKATP通道的开放起作用。

豚鼠耳蜗单离Hensen细胞钾电流特性及三磷酸腺苷对其影响

目的 研究豚鼠耳蜗单离Hensen细胞的钾离子电流及其特性以及三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate ,ATP)对Hensen细胞电生理特性的影响。 方法 采用传统全细胞膜片钳技术 ,对单离Hensen细胞进行记录。ATP通过压力注射仪对单离Hensen细胞给药。结果 Hensen细胞的钾电流呈明显的外向整流性 ,只有延迟整流性钾电流 (delayedrectificationpotassiumcurrent,IK) ,没有瞬间外向性钾电流 (transientoutwardpotassiumcurrent ,IA)。低浓度 ( 0 1 μmol/L ,1 μmol/L ,1 0μmol/L)ATP可以使Hensen细胞的钾电流的幅度明显降低 ,且呈浓度依赖性 ,浓度越高 ,降幅越大。高浓度ATP( 1 0 0 μmol/L ,1mmol/L ,1 0mmol/L)可以引起Hensen细胞的内向离子流 ,呈浓度依赖性 ,浓度越高 ,升幅越大。ATP的这两种作用均可被ATP受体拮抗剂 ( 1 0 0 μmol/L舒拉明 )所逆转。结论对Hensen细胞不同电压的刺激可以诱发出延迟整流性钾电流 ,低浓度ATP对Hensen细胞的钾电流有明显抑制作用 ,且呈浓度依赖性。高浓度ATP可以引起Hensen细胞的非选择性内向离子流 ,为钾离子依赖性 。

高效液相色谱法测定三磷酸腺苷二钠含量

目的建立三磷酸腺苷二钠含量的测定方法。方法采用高效液相色谱法 ,以弱碱性离子交换球状硅胶为固定相 ;检测波长 2 5 9nm ;流动相为磷酸盐缓冲液 (pH 7.0 ) ;柱温 35℃。结果此法可将三磷酸腺苷二钠与一磷酸腺苷、二磷酸腺苷二钠盐分离。结论该法专属性强 ,灵敏。

三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠肾保护作用的研究

目的探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁对宫内窘迫胎鼠肾脏的保护作用。方法将15只成年雌性SD孕鼠随机分为缺氧缺血再灌注组、假手术组和干预组,每组5只。于妊娠第19天以3.5%水合氯醛腹腔注射麻醉,缺氧缺血再灌注组和干预组通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢动脉建立缺氧缺血宫内窘迫模型,缺氧20 min后拆除动脉夹以恢复血供,并逐层关腹。假手术组只开关腹,不钳夹子宫、卵巢动脉。干预组缺血前30 min给予三磷酸腺苷二钠氯化镁45 mg/kg腹腔注射,缺氧缺血再灌注组、假手术组于相同时间给予同等体积的0.9%氯化钠注射液腹腔注射。各组均于手术后24 h剖宫取胎,计算胎鼠死亡率。每组随机抽取10只胎鼠取肾组织制备标本,检测组织中丙二醛(MDA)水平,行HE染色高倍镜下观察胎鼠肾组织病理情况。结果缺氧缺血再灌注组胎鼠死亡率明显高于假手术组(P<0.05),干预组胎鼠死亡率明显低于缺氧缺血再灌注组(P<0.05)。缺氧缺血再灌注组胎鼠肾组织中MDA含量明显高于假手术组(P<0.05),干预组胎鼠肾组织中MDA含量明显低于缺氧缺血再灌注组(P<0.05)。干预组肾小管上皮细胞水肿样变性明显轻于缺氧缺血再灌注组。结论三磷酸腺苷二钠氯化镁能够减轻宫内窘迫胎鼠肾组织的损伤,对缺氧缺血肾细胞有保护作用。

毛细管区带电泳法测定三磷酸腺苷二钠制剂含量及有关物质

目的建立三磷酸腺苷二钠制剂含量及有关物质的检测方法。方法在Beckman 5 0 10型毛细管电泳仪上 ,采用熔融石英毛细管柱 ,以 0 .0 2 5mol/L磷酸氢二钠为电极缓冲液 (用 1mol/L氢氧化钠液调pH值至 10 .2 ) ,检测波长为 2 14nm ,2 5℃及 2 1kV的条件下进行定量分析。并与胶束动电毛细管色谱法及卫生部药品标准法所得到的含量测定结果进行比较。结果三磷酸腺苷二钠的线性范围为 0 .3～ 2 .0mg/ml(r =0 .9939) ,回收率 (n =3)为99.1%。RSD <2 .0 % ,主峰的迁移时间和峰面积的RSD分别为 0 .2 3%和 0 .98% ,最小检测限为 0 .5 μg/ml。此法和胶束动电毛细管色谱法的结果基本一致 ,而卫生部药品标准法的结果则较上述两方法的偏高。结论毛细管电泳用于三磷酸腺苷二钠制剂含量及有关物质的检查具有高效、快速、简便等优点。

离子色谱法测定三磷酸腺苷二钠制剂中主成分及有关物质的含量

建立了用于三磷酸腺苷二钠制剂中主成分及有关物质含量测定的离子色谱方法。采用 IonPac AS11-HC 色谱柱，以 KOH 溶液为淋洗液，梯度洗脱，流速为1.0mL / min，进样10μL，以 Dionex AERS 5004-mm 抑制器的电导检测器检测，三磷酸腺苷二钠（ATP-Na2）的含量按峰面积以外标法计算，二磷酸腺苷二钠（ ADP-Na2）及单磷酸腺苷二钠（AMP-Na2）按加校正因子的主成分自身对照法计算，未知杂质按主成分自身对照法计算。 ATP-Na2、ADP-Na2及 AMP-Na2的线性范围分别为0.000146-1.83 g / L、0.000484-1.51 g / L 及0.000426-0.804 g / L，相关系数分别为0.9997、0.9996及0.9999；对照品溶液在24 h 内的稳定性良好（峰面积 RSD 分别为1.3％、1.4％、2.5％）；ATP-Na2、ADP-Na2、AMP-Na2的方法定量限（S / N =10）分别为1.5 ng、4.8 ng、4.3 ng，检出限（S / N =3）分别为0.58 ng、1.21 ng、1.28 ng；ATP-Na2在3个水平的加样回收率分别为96.50％、96.57％和96.77％。本方法适用于三磷酸腺苷二钠制剂的质量控制。

三磷酸腺苷二钠氯化镁对脑损伤大鼠神经病理性疼痛的作用

目的探讨三磷酸腺苷二钠氯化镁(T/M)对脑损伤大鼠神经病理性疼痛的作用及相关机制。方法将大鼠分为对照组,大脑中动脉阻断(MCAO)+溶剂组,MCAO+T/M低剂量组,MCAO+T/M中剂量组,MCAO+T/M高剂量组,除对照组大鼠进行假手术外,其余分组均为脑梗死损伤模型大鼠,根据分组分别尾静脉注射3 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg T/M或生理盐水,连续7 d。术后1~7 d机械刺激纤毛(von Frey)检测大鼠的机械痛阈值;术后第7天,TTC染色检测大鼠的脑梗死体积,试剂盒检测丙二醛含量,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测白细胞介素4(IL-4)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达量。结果与对照组相比,所有MCAO手术大鼠的痛阈值和脑梗死体积均显著下降;而除中剂量T/M组外,其余分组丙二醛含量和脑组织含水量显著上升、抗炎因子显著下降(P<0.05);在不同给药剂量干预下,中剂量T/M干预能较溶剂组显著提高大鼠的机械疼痛阈值(P<0.05);相比溶剂组,T/M中剂量可显著减小大鼠的脑梗死体积、降低脑组织中丙二醛的表达和脑组织含水量(P<0.05),并显著提高抗炎因子IL-4和TGF-β的表达水平(P<0.05);而T/M低剂量组和高剂量组分别与溶剂组各指标相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论三磷酸腺苷二钠氯化镁可以通过降低氧化产物丙二醛的产生,促进抗炎因子IL-4和TGF-β的表达,降低脑组织含水量,对MCAO后大鼠的脑梗死及神经病理性疼痛起到保护和缓解的作用,且中剂量三磷酸腺苷二钠氯化镁作用效果最佳。