条石鲷鳃的组织发育及鳃上钠钾三磷酸腺苷酶活性的早期变化

为完善条石鲷的早期组织发育过程,探索条石鲷仔鱼早期高死亡率的内在发育机制,实验对鳃器官的早期发育进行观察,结果显示:条石鲷仔鱼在1日龄时出现鳃原基;2日龄,原始鳃弓形成;3日龄,鳃丝原基出现;6日龄,鳃丝两侧的扁平细胞向外突出而形成原始的鳃小叶,假鳃出现;7日龄,鳃小叶基部出现泌氯细胞;8日龄,泌氯细胞开始分泌蛋白样物质;14日龄,鳃的结构分化发育完善。钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的相对活性从胚胎分裂期不断增加,直至器官分化期。此后活性逐渐降低,并保持在一个较低的水平,直至9日龄活性才开始上升。而12日龄之后又不断下降,到14日龄降至最低值(0.246±0.126)U/g。此后急剧上升,到18日龄升至最高值(4.731±0.309)U/g。从20日龄起,Na+,K+-ATPase的相对活性保持稳定上升,直至本次实验结束。结果表明,Na+,K+-ATPase活性的变化与鳃组织,尤其是与泌氯细胞的发育密切相关,而且在其活性较低的阶段,条石鲷仔鱼的死亡率较高。

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化的研究

目的 了解糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化 ,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法 应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性进行了检测 ,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程进行了分析。结果 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性明显下降 ,钾离子含量下降 ,钠离子含量增加。钠钾三磷酸腺苷酶活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程密切相关。结论 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺酶活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾三磷酸腺苷酶的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对海水浸泡人肺泡上皮A549细胞钠钾三磷酸腺苷酶(NKA)的影响,并研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在其中的作用。方法将A549细胞随机分为正常组(NG组)、STS组(STS组)、海水组(SW组)、海水+STS组(SW+STS组)、海水+STS+ERK抑制剂组(SW+STS+U0126组)。分别以海水、STS及U0126按各组要求浸泡A549细胞,通过Western blotting法检测各组NKAα1,NKAβ1,ERK1/2蛋白的表达,水解比色法检测NKA活性。结果 SW组的NKA表达及活性均较NG组明显下降,SW+STS组的NKA活性、NKAα1及NDKβ1蛋白丰度较SW组明显增高,而SW+STS+U0126组NKA活性及表达均较SW+STS组明显下降。结论STS可抑制海水浸泡A549细胞后导致的NKA活性、NKAα1及NKAβ1蛋白表达的下降,而ERK信号通路在其中发挥了一定的作用。

大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:通过观察大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠皮质ATP含量以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性的影响,探讨大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠的镇痛机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大建中汤大、小剂量组。用饮食失调、劳倦过度加苦寒泻下的方法,建立脾阳虚腹痛大鼠模型后分别给予相应治疗。取大脑皮质处理后,采用高效液相色谱法测定各组大鼠皮质ATP含量的变化;采用无机磷法测定钠钾-三磷酸腺苷酶和钙镁-三磷酸腺苷酶活性。结果:与正常对照组相比,脾阳虚腹痛模型组大鼠大脑皮质ATP含量明显升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著降低;与模型组相比,大建中汤能显著减少脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质ATP含量,增加钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性。结论:脾阳虚腹痛症能使大脑皮质ATP含量升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性降低,大建中汤能下调脾阳虚症动物大脑皮质ATP及上调钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,这可能是其治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一。

钠钾ATP酶与肿瘤研究进展

钠钾三磷酸腺苷酶(Na^(+)/K^(+)-ATPase,NKA)是一种跨质膜转运钠钾离子的离子泵,对维持细胞内外渗透压平衡至关重要。钠钾三磷酸腺苷酶是由α亚基(亚基α1~α4)和β亚基(亚基β1~β3)及调节亚基组成的多聚体。已发现钠钾三磷酸腺苷酶参与调节与肿瘤细胞存活相关多种信号通路,抑制肿瘤细胞增殖。钠钾三磷酸腺苷酶抑制剂可通过诱导肿瘤细胞自噬凋亡,阻滞细胞周期等发挥抗肿瘤作用。本文旨在综述钠钾三磷酸腺苷酶在肿瘤发展转移中的作用,提高对钠钾三磷酸腺苷酶作为肿瘤治疗的潜在靶标的认识。

PCPA失眠后大鼠不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用

目的研究PCPA失眠后大鼠大脑皮质不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用。方法采用连续3天ip对氯苯丙氨酸(PCPA)350mg·kg-1的方法建立失眠大鼠模型。动物随机分为空白对照组、模型组、5-羟色氨酸(5-HTP)组、酸枣仁汤(SZRD)治疗组、5-HTP+SZRD组、SZRD对照组和正常对照组。SZRD治疗组按15g·kg^(-1)ig 7d。各组分别在实验第4、5、6、8、10天取皮质组织,采用无机磷法同时测定钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase)和钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase)活性。结果实验第4、5、6、8、10天PCPA失眠模型组Na^+/K^+-ATPase和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase活性均明显下降,与空白对照组相比具有显著性差异(P<0.01),实验第8天和第10天SZRD治疗组Na^+/K^+-ATPase活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P<0.01);实验第8天和第10天SZRD治疗组Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase的活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论 PCPA所致失眠能导致大鼠皮质组织Na^+/K^+-ATPase和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase的活性明显下降,酸枣仁汤能调节PCPA失眠大鼠皮质Na^+/K^+-ATPase和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase的活性,这可能是酸枣仁汤治疗失眠症的中枢机制之一。

肺胀阳虚水泛证水通道蛋白关联性研究

目的寻找肺胀阳虚水泛证的关联性因素,探讨肺胀阳虚水泛证的病理机制。方法对符合诊断标准的临床收治肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者分别采用双抗体夹心酶联免疫法检测尿水通道蛋白-2(aquaporin-2,AQP2)、放射免疫法检测血浆精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)、酶联免疫吸附法检测血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)水平,对阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证三证之间相同项目指标分别采用秩和检验法比较相互之间的差异性,用相关分析法比较证型内指标之间的相关性。结果肺胀阳虚水泛证与痰热郁肺证的BNP水平有差异性(P<0.05),阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者尿AQP2以及血浆钠钾ATP酶、AVP之间无统计学差异(P>0.05),三组钠钾ATP酶与BNP之间有正相关性(P<0.05),阳虚水泛证组及肺肾气虚证组的钠钾ATP酶与AVP之间有显著正相关性(P<0.01);BNP与AVP之间有显著正相关性(P<0.01),阳虚水泛证AQP2与AVP之间有显著正相关性(P<0.01)。结论 BNP可能是肺胀阳虚水泛证的关键因素之一,需住院的肺胀阳虚水泛证、肺肾气虚证、痰热郁肺证患者均有阳虚因素的存在,尿AQP2以及血浆钠钾ATP酶、AVP可能是肺胀阳虚水泛证的内在因素之一。

甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤大鼠肺泡内液体清除的影响

目的 评价甲泼尼龙对机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠肺泡内液体清除的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为三组(n=20):对照组(C组)、机械通气组(V组)和甲泼尼龙组(Mp组).C组不行机械通气,自主呼吸空气4h;V组机械通气(RR40次/min,VT 40 mL/kg,I∶E1∶1,PEEP0,FiO2 21%)4h;Mp组机械通气前20 min静注甲泼尼龙10 mg/kg.机械通气4h时,取血标本和肺组织,测定肺湿/干质量(W/D)比值与肺通透指数(LPI),观察肺组织病理学结果,测定肺泡内液体清除率(AFC).Western blot法检测肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na^+-K^+-ATPase)的表达水平.结果 与C组比较,V组大鼠肺组织LPI和W/D比值升高[(2.17±0.07) ×10^-3 vs.(6.46±0.31)×10^-3,4.32±0.18 vs.8.74±0.53],AFC降低(%:30.56±5.35 vs.13.85 ±2.39),p-ERK表达上调(0.51 ±0.03 vs.1.19±0.13),ENaC和Na+-K+-ATPase表达下调(1.86±0.23 vs.0.71 ±0.08,1.82±0.21 vs.0.65±0.05),P均<0.05,Mp组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与V组比较,Mp组大鼠肺组织LPI和W/D比值降低[(6.46±0.31) ×10^-3 vs.(2.67±0.11) ×10^-3,8.74±0.53 vs.4.77±0.21],AFC升高(%:13.85 ±2.39 vs.28.23 ±4.78),p-ERK表达下调(1.19±0.13 vs.0.86±0.08),ENaC和Na^+-K^+-ATPase表达上调(0.71 ±0.08 vs.1.71 ±0.18,0.65 ±0.05 vs.1.65±0.14),P均<0.05.结论 甲泼尼龙可通过促进肺泡内液体清除来减轻大鼠VILI,其机制与抑制ERK磷酸化,上调ENaC和Na^+-K^+-ATPase表达有关.

肺胀炎性因子变化规律随机平行对照研究

[目的]观察肺胀炎性因子变化规律。[方法]使用随机平行对照方法,将95例住院患者随机分为三组。辨证分型:肺肾气虚、痰热郁肺、阳虚水泛,并以健康志愿者21名作为正常对照组。采用酶联免疫吸附测定法检测血清TNF-α、IL-8、AQP_2、AVP、BNP、Na^+-K^+-ATPase,SPSS17.0统计软件分析检测结果。计量资料用均数±标准差(x±s)表示,正态分布用Kolmogorov-Smirnov和Shapiro-Wilk检验;多组均数正态分布采用多因素方差分析,非正态分布用两个独立样本秩和检验,相关分析比较变量相关性。[结果]肺肾气虚与痰热郁肺及痰热郁肺与阳虚水泛TNF-α有显著性差异(P<0.05)。肺肾气虚与痰热郁肺IL-8有显著性差异(P<0.05)。肺肾气虚与阳虚水泛AVP有显著性差异(P<0.05)。痰热郁肺与阳虚水泛Na^+-K^+-ATPase有显著性差异(P<0.05)。肺肾气虚AQP2与IL-8呈显著性负相关(P<0.05);AQP_2与BNP呈显著性正相关(P<0.01);AQP_2与AVP呈显著性正相关(P<0.05);IL-8与BNP呈显著性负相关(P<0.05);IL-8与TNF-α呈显著性正相关(P<0.05);BNP与TNF-α呈显著性负相关(P<0.05);AQP_2与TNF-α呈显著性负相关。痰热郁肺AQP_2与BNP呈显著性正相关(P<0.01);IL-8与TNF-α呈显著性正相关(P<0.01);Na^+-K^+-ATPase与AVP呈显著性正相关(P<0.01)。阳虚水泛AQP_2与IL-8呈显著性正相关(P<0.05);AQP_2与BNP呈显著性正相关(P<0.01);AQP_2与Na^+-K^+-ATPase呈显著性正相关(P<0.05);IL-8与Na^+-K^+-ATPase呈显著性正相关(P<0.01)。[结论]⑴TNF-α是肺胀急性发作期的关键指标,也是肺胀实证与虚证的鉴别点。⑵IL-8是肺胀肺肾气虚与痰热郁肺之间的区别点,是肺肾气虚的关键指标。⑶AVP是肺肾气虚与阳虚水泛之间的鉴别点。⑷Na^+-K^+-ATPase在肺胀阳虚水泛出现抑制或耗竭现象,在肺肾气虚、痰热郁肺还可被动激活。⑸肺肾气虚AQP_2随着BNP、AVP同向增高,AQP_2、BNP随着IL-8、TNF-α的激活而被抑制或耗竭。水转运及心衰因子随着炎症因子的升高而降低,炎症因子之间互相激活,同步增高。⑹痰热郁肺水转运因子随着心衰因子的增高而增高,炎症因子之间也同步增高。⑺阳虚水泛水转运因子随着心衰因子、炎症因子的增高而增高。

六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠cAMP、cGMP含量和Na~＋,K~＋-ATP酶活性的影响

目的:探讨六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型动物环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的调节作用以及钠,钾-三磷酸腺苷(Na+,K+-ATP)酶活性的影响。方法:按每只小鼠每天灌胃0.15g/kg四碘甲状腺原氨酸(T4)和1g/kg利血平,并与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后10min,断头采血,离心,取血浆,用放射免疫分析(RIA)试剂盒检测cAMP、cGMP含量,计算cAMP/cGMP比值。每只大鼠每天灌胃给予0.125g/kg T4和0.75g/kg利血平,与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后30min,取血制备红细胞膜,取肾脏活组织制备组织匀浆,用RIA试剂盒测定Na+,K+-ATP酶活性。结果:六味地黄丸高(30g/kg)、中(20g/kg)、低(10g/kg)剂量能显著降低甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠血浆cAMP、cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值也有显著差异(P<0.05)。六味地黄丸高(35g/kg)、中(25g/kg)、低(15g/kg)剂量对甲状腺功能亢进肾阴虚型大鼠红细胞膜和肾组织Na+,K+-ATP酶活性均有非常显著的降低作用。结论:六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚证所致的cAMP、cGMP含量升高、以及红细胞膜和器官组织Na+,K+-ATP酶活性增强均有显著调节作用,使之恢复到正常水平,这可能是六味地黄丸滋阴清热作用的关键所在。

急性肾损伤时水通道蛋白2及钠钾泵的表达

目的 探讨水通道蛋白2的表达及钠-钾-三磷酸腺苷酶在多器官功能障碍肾损伤发病机制中的作用,研究大鼠多器官功能障碍肾损伤与水通道蛋白2及钠-钾-三磷酸腺苷酶的表达.方法 选取健康大鼠72只,随机（随机数字法）分为对照组24只,脂多糖组48只,采用大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg造成内毒素致多器官功能障碍动物模型,对照组仅作假手术处理.造模成功后6h、12h、24 h、2d、3d、5d分别处死动物,留取血液、尿量进行生化检测,并应用免疫组化法和RT-PCR技术检测肾组织内水通道蛋白2 mRNA及蛋白的表达水平.应用试剂盒测定钠-钾-三磷酸腺苷酶的含量及活性.结果 造模成功后致伤组大鼠尿量迅速减少,48 h后尿量增多.尿素氮、肌酐逐渐增高,48 h达高峰,此后逐渐下降.水通道蛋白2 mRNA及蛋白表达迅速减少,48 h降至最低,此后逐渐增多.钠-钾-三磷酸腺苷酶含量差异无统计学意义,但其活性在造模成功后明显降低,此后逐渐增高,但仍低于对照组.结论 大鼠多器官功能障碍综合征肾损伤模型中,水通道蛋白2是肾脏重吸收功能恢复的结构基础,钠-钾-三磷酸腺苷酶则直接参与或间接反映肾脏的能量代谢状态,只有在水通道蛋白2及能量代谢恢复后,大鼠的肾脏功能才能逐渐好转.

电针“神门”“三阴交”对失眠大鼠下丘脑室旁核能量代谢的影响

目的:观察电针"神门""三阴交"对失眠大鼠下丘脑室旁核(PVN)能量代谢的影响,探讨电针治疗失眠症的中枢调节机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组22只。模型组和电针组采用慢性束缚法束缚15d复制失眠模型。电针组电针"神门""三阴交",每日1次,每次15min,治疗5d。用24h小动物自发活动数据采集系统检测大鼠24h自发活动量,以负重力竭游泳实验检测大鼠负重力竭游泳时间,采用蛋白免疫印迹法检测PVN内的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达,酶联免疫法检测PVN内的乙酰辅酶A(Ac-CoA)、钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)含量以及血浆皮质酮(CORT)含量,透射电镜观察PVN的细胞结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠白天活动量增多、夜晚活动量减少(P<0.05),负重力竭游泳时间缩短(P<0.05);PVN内AMPK表达增强(P<0.05)、Ac-CoA和Na^+-K^+-ATPase含量降低(P<0.05),血浆CORT含量降低(P<0.05);电镜下可见模型大鼠PVN内线粒体肿胀,核糖体部分消失。电针后,与模型组比较,电针组大鼠白天活动量减少、夜晚活动量增多(P<0.05),负重力竭游泳时间延长(P<0.05);PVN内AMPK表达减弱(P<0.05)、Ac-CoA和NA^+-K^+-ATPase含量升高(P<0.05),血浆CORT含量升高(P<0.05);PVN内线粒体仅轻度肿胀。结论:电针"神门""三阴交"对失眠大鼠下丘脑室旁核能量代谢有良好调整作用,通过调节下丘脑室旁核AMPK表达、Ac-CoA和Na^+-K^+-ATPase含量,电针可以有效改善失眠及失眠后疲劳症状。

长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响

目的:探讨长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:取30只小鼠,随机均分为正常对照组(水)和卡托普利组(卡托普利,11.08～14.92mg·kg-1·d-1),按饮水给药方式连续给药14周,测定脑组织中自由基与相关酶(丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)、钙-镁泵三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶))水平。结果:与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织中MDA水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平均无明显变化;Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性有降低的趋势,但无统计学意义。结论:长期口服卡托普利可减少脑组织自由基含量,增强机体抗氧化能力,但脑组织神经细胞膜功能有受损的可能。

加味人参乌梅汤对腹泻大鼠AQP4及其相关调控因子的影响

目的:探讨加味人参乌梅汤酸甘化阴对腹泻模型大鼠水通道蛋白4(AQP4)及相关调控因子钠钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase),蛋白激酶C(PKC)的影响,以揭示加味人参乌梅汤酸甘化阴生津止泻效应的作用机制。方法:将50只SD幼龄大鼠随机分为空白组、模型组、宝儿康糖浆组、思密达组、加味人参乌梅汤组,每组10只。空白组常规喂养,其余各组采用苦寒中药泻下、游泳力竭法、饥饿多因素复合制作腹泻模型,连续造模21 d。造模成功后,空白组和模型组予生理盐水ig(20m L·kg-1),其余各组分别给予加味人参乌梅汤ig(17.5 g·kg-1),思密达ig(4.2 g·kg-1),宝儿康糖浆ig(3.5 g·kg-1),均1次/d,连续7 d。采用qRT-PCR等技术和方法,检测加味人参乌梅汤对幼龄腹泻模型大鼠结肠AQP4,ATPase,PKC基因表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,加味人参乌梅汤组大鼠结肠组织中AQP4,ATPase和PKC基因表达显著提高(P<0.01)。结论:加味人参乌梅汤可以通过调节AQP4及相关调控因子Na+/K+-ATPase,PKC基因的表达水平来达到生津止泻的作用效应。

食用酒对脑组织Ngb、Hif-1α和Na^+,K^+-ATPase活力影响及其死亡机制

目的探讨商品食用白酒灌胃的大鼠脑组织脑红蛋白(Ngb)、缺氧诱导因子1α(Hif-1α)和钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的活力变化,探讨急性大剂量给酒及其死亡机制。方法SD雄性大鼠56只随机分急性给酒死亡组、急性灌酒组、灌水对照组、慢性灌酒组。急性灌酒组一次性灌胃食用白酒(北京红星二锅头,体积分数为56%)15ml/kg,再分酒后0.5、2、4、6和12 h时间点组;急性给酒死亡组,在急性灌酒组剂量基础上,再额外腹腔注射酒至死(剂量约5 ml/只);灌水对照组给予同剂量食用水灌胃;慢性灌酒组连续灌酒1个月,前2周予8 ml/(kg.次)、后2周12 ml(kg.次),2次/d间隔8 h。采用免疫组织化学技术检测脑组织Ngb和Hif-1α的表达,紫外可见分光光度计检测脑组织Na+,K+-ATPase活力。结果急性给酒死亡组Hif-1αIOD值高于急性灌酒组、慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05),Na+,K+-ATPase活力均低于其他各组(P<0.05);Ngb IOD值高于急性灌酒的各时间点组,与最高值的急性灌酒2~4 h组比较,差异无统计学意义(P>0.05),亦高于慢性灌酒组和灌水对照组(P<0.05)。结论急性大剂量给酒后脑组织Ngb、Hif-1α表达增强、Na+,K+-ATPase活力降低,与乙醇及其代谢产物影响脑组织氧和能量代谢有关,可能是乙醇中毒及其死亡的重要毒理学机制之一。

右美托咪定对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺泡液体清除的影响

目的 研究右美托咪定（dexmedetomidine， Dex）对脂多糖（lipopolysaccharide， LPS）诱导的急性肺损伤（acute lung injury， ALI）大鼠肺泡内液体清除率（alveolar fluid clearance， AFC）的影响。 方法 健康雄性Wistar大鼠48只，按照随机数字表法将动物分为3组（每组16只）：生理盐水对照组（NS组）、LPS模型组（LPS组）、Dex治疗组（LPS＋Dex组）。采用静脉注射LPS复制ALI模型。NS组股静脉给予5 ml/kg生理盐水，即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1生理盐水；LPS组股静脉给予10 mg/kg LPS，即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1生理盐水；LPS＋Dex组股静脉给予10 mg/kg LPS，即刻股静脉持续输注5 μg·kg-1·h-1 Dex；分别在注射LPS或生理盐水后6 h处死动物。血气分析检测PaO2，应用酶标仪读取Evans 蓝标记白蛋白的浓度测定AFC，H-E染色光镜下观察肺组织病理学变化，检测肺组织湿/干重比（wet/dry, W/D）、TNF-α、IL-1β的浓度及钠钾三磷酸腺苷酶（potassium sodium adenosine triphosphate enzyme, Na-K-ATPase）、肺泡上皮细胞钠离子通道（alveolar epithelial sodium channel， ENaC）的表达。 结果 与NS组比较，LPS组PaO2、AFC降低（P〈0.01），W/D及TNF-α、IL-1β浓度升高（P〈0.01），Na-K-ATPase、ENaC表达降低（P〈0.01）。与LPS组比较，LPS＋Dex组PaO2、AFC升高（P〈0.01），W/D及TNF-α、IL-1β浓度降低（P〈0.01），Na-K-ATPase、ENaC表达升高（P〈0.01）。H-E染色显示，LPS组有明显的肺水肿，LPS＋Dex组肺水肿减轻。 结论 Dex通过上调Na-K-ATPase、ENaC的表达，促进肺泡内液体清除，从而减轻LPS诱导的ALI大鼠肺水肿。

秋水仙碱对斑马鱼幼鱼SOD、Na^+-K^+-ATPase、MDA、GSH的影响

在预实验基础上,确定受精后3 d斑马鱼幼鱼药物暴露72 h最大不致死浓度(MNLC),将斑马鱼幼鱼随机分为五组,给药浓度分别为2/10MNLC、5/10MNLC、MNLC、LC10,以Holt Buffer为空白对照组,药物作用72 h后,测定幼鱼体内SOD、Na+-K+-ATPase的活性和GSH、MDA的含量。秋水仙碱对受精后6 d斑马鱼幼鱼的MNLC为20.6063μg·mL-1,LC50为34.7536μg·mL-1。随秋水仙碱浓度的增大,斑马鱼幼鱼的SOD和Na+-K+-ATPase的活性均降低;MDA含量随浓度增大而升高;GSH的含量随浓度的增大,含量降低。秋水仙碱对幼鱼产生毒性作用。