白细胞介素-1β对离体大鼠黄体细胞孕酮分泌及钠-钾三磷酸腺苷酶活性的影响

为探讨白细胞介素 -1β(IL -1β)对黄体细胞甾体激素分泌的影响及其与黄体细胞膜钠 -钾三磷酸腺苷酶 (Na+ -K+ ATPase)活性变化的关系 ,本研究以经孕马血清促性腺激素 -人绒毛膜促性腺激素 (PMSG-h CG)处理的未成年雌性 Wistar大鼠为模型 ,制备了黄体细胞悬液。用放射免疫测定 (RIA)和定磷法分别测定了 IL -1β对离体大鼠孵育的黄体细胞孕酮 (P)分泌及黄体细胞膜 Na+ -K+ ATPase活性。结果表明 ,IL-1 β(1 ng/ ml)可显著抑制离体孵育的黄体细胞基础 P及 h CG诱导的 P分泌 ,并可使黄体细胞膜 Na+ -K+ATPase活性明显降低。 IL -1β引起的 P分泌减少和 Na+ -K+ ATPase活性降低之间呈显著正相关。提示 Na+ -K+ ATPase活性降低可能是 IL-1 β抑制

筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠—钾—腺苷三磷酸酶活性的影响

为观察筋脉通胶囊对糖尿病周围神经病变患者钠-钾-腺苷三磷酸酶(Na^+-K^+-ATPase)活性的影响,分别设立健康人组(30例)、糖尿病非神经病变组(非DN组,19例)及糠尿病神经病变组(DN组,60例),DN组随机分为治疗组、对照组各30例,观察Na^+-K^+-ATPase、临床症状、血糖、神经传导速度等指标的变化。观察到DN患者Na^+-K^+-ATPase活性较健康人明显下降,服用筋脉通胶囊后,患者的临床症状、血糖、红细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性、神经传导速度明显改善,在改善神经传导速度方面较对照组更具优势。初步证明筋脉通胶囊在改善DN患者的临床症状、增加神经传导速度的同时,能提高Na^+-K^+-ATPase活性。

条石鲷鳃的组织发育及鳃上钠钾三磷酸腺苷酶活性的早期变化

为完善条石鲷的早期组织发育过程,探索条石鲷仔鱼早期高死亡率的内在发育机制,实验对鳃器官的早期发育进行观察,结果显示:条石鲷仔鱼在1日龄时出现鳃原基;2日龄,原始鳃弓形成;3日龄,鳃丝原基出现;6日龄,鳃丝两侧的扁平细胞向外突出而形成原始的鳃小叶,假鳃出现;7日龄,鳃小叶基部出现泌氯细胞;8日龄,泌氯细胞开始分泌蛋白样物质;14日龄,鳃的结构分化发育完善。钠钾三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)的相对活性从胚胎分裂期不断增加,直至器官分化期。此后活性逐渐降低,并保持在一个较低的水平,直至9日龄活性才开始上升。而12日龄之后又不断下降,到14日龄降至最低值(0.246±0.126)U/g。此后急剧上升,到18日龄升至最高值(4.731±0.309)U/g。从20日龄起,Na+,K+-ATPase的相对活性保持稳定上升,直至本次实验结束。结果表明,Na+,K+-ATPase活性的变化与鳃组织,尤其是与泌氯细胞的发育密切相关,而且在其活性较低的阶段,条石鲷仔鱼的死亡率较高。

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶的变化及影响因素

目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾离子三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)活性的变化,探讨糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法:用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性进行了检测,并与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、血脂、视网膜组织中Na+和K+含量及糖尿病病程的关系进行了分析。结果:糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性明显下降,K+含量下降,Na+含量增高。Na+-K+-ATPase活性与空腹血糖水平、糖基化血红蛋白含量、视网膜组织中K+和Na+含量及糖尿病病程密切相关。结论:老年糖尿病大鼠视网膜组织中Na+-K+-ATPase活性下降可能是其糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化的研究

目的 了解糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性变化 ,探索影响糖尿病视网膜病变发生发展的有关因素。方法 应用孔雀绿比色分析法对糖尿病大鼠发病后不同时期内视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性进行了检测 ,并与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程进行了分析。结果 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺苷酶活性明显下降 ,钾离子含量下降 ,钠离子含量增加。钠钾三磷酸腺苷酶活性变化与空腹血糖、糖基化血红蛋白、视网膜组织中钠钾离子含量及病程密切相关。结论 糖尿病大鼠视网膜组织中钠钾三磷酸腺酶活性下降可能是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。

丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对海水浸泡人肺泡上皮细胞钠钾三磷酸腺苷酶的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对海水浸泡人肺泡上皮A549细胞钠钾三磷酸腺苷酶(NKA)的影响,并研究细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在其中的作用。方法将A549细胞随机分为正常组(NG组)、STS组(STS组)、海水组(SW组)、海水+STS组(SW+STS组)、海水+STS+ERK抑制剂组(SW+STS+U0126组)。分别以海水、STS及U0126按各组要求浸泡A549细胞,通过Western blotting法检测各组NKAα1,NKAβ1,ERK1/2蛋白的表达,水解比色法检测NKA活性。结果 SW组的NKA表达及活性均较NG组明显下降,SW+STS组的NKA活性、NKAα1及NDKβ1蛋白丰度较SW组明显增高,而SW+STS+U0126组NKA活性及表达均较SW+STS组明显下降。结论STS可抑制海水浸泡A549细胞后导致的NKA活性、NKAα1及NKAβ1蛋白表达的下降,而ERK信号通路在其中发挥了一定的作用。

大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的影响

目的:通过观察大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠皮质ATP含量以及钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性的影响,探讨大建中汤对脾阳虚腹痛大鼠的镇痛机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,大建中汤大、小剂量组。用饮食失调、劳倦过度加苦寒泻下的方法,建立脾阳虚腹痛大鼠模型后分别给予相应治疗。取大脑皮质处理后,采用高效液相色谱法测定各组大鼠皮质ATP含量的变化;采用无机磷法测定钠钾-三磷酸腺苷酶和钙镁-三磷酸腺苷酶活性。结果:与正常对照组相比,脾阳虚腹痛模型组大鼠大脑皮质ATP含量明显升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性显著降低;与模型组相比,大建中汤能显著减少脾阳虚腹痛大鼠大脑皮质ATP含量,增加钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性。结论:脾阳虚腹痛症能使大脑皮质ATP含量升高,钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性降低,大建中汤能下调脾阳虚症动物大脑皮质ATP及上调钠钾ATP酶和钙镁ATP酶活性,这可能是其治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一。

钠钾ATP酶与肿瘤研究进展

钠钾三磷酸腺苷酶(Na^(+)/K^(+)-ATPase,NKA)是一种跨质膜转运钠钾离子的离子泵,对维持细胞内外渗透压平衡至关重要。钠钾三磷酸腺苷酶是由α亚基(亚基α1~α4)和β亚基(亚基β1~β3)及调节亚基组成的多聚体。已发现钠钾三磷酸腺苷酶参与调节与肿瘤细胞存活相关多种信号通路,抑制肿瘤细胞增殖。钠钾三磷酸腺苷酶抑制剂可通过诱导肿瘤细胞自噬凋亡,阻滞细胞周期等发挥抗肿瘤作用。本文旨在综述钠钾三磷酸腺苷酶在肿瘤发展转移中的作用,提高对钠钾三磷酸腺苷酶作为肿瘤治疗的潜在靶标的认识。

缺血预处理对大鼠心肌Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。

三磷酸腺苷对胃癌细胞Na~＋－K~＋－三磷酸腺苷酶活性和c－myc基因表达的影

三磷酸腺苷对胃癌细胞Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－三磷酸腺苷酶活性和ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响吕桂芝，林仲翔，孟松娘，高燕，周立新，徐光炜三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对多种癌细胞的增殖均具有明显的抑制作用［１］，本实验应用电镜细胞化学和免疫细胞化学方法证实了ＡＴＰ抑制人胃...

PCPA失眠后大鼠不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用

目的研究PCPA失眠后大鼠大脑皮质不同时间大脑皮质钠-钾ATP酶和钙-镁ATP酶活性变化及酸枣仁汤的干预作用。方法采用连续3天ip对氯苯丙氨酸(PCPA)350mg·kg-1的方法建立失眠大鼠模型。动物随机分为空白对照组、模型组、5-羟色氨酸(5-HTP)组、酸枣仁汤(SZRD)治疗组、5-HTP+SZRD组、SZRD对照组和正常对照组。SZRD治疗组按15g·kg^(-1)ig 7d。各组分别在实验第4、5、6、8、10天取皮质组织,采用无机磷法同时测定钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+/K+-ATPase)和钙-镁三磷酸腺苷酶(Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase)活性。结果实验第4、5、6、8、10天PCPA失眠模型组Na^+/K^+-ATPase和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase活性均明显下降,与空白对照组相比具有显著性差异(P<0.01),实验第8天和第10天SZRD治疗组Na^+/K^+-ATPase活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P<0.01);实验第8天和第10天SZRD治疗组Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase的活性明显升高,与模型组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论 PCPA所致失眠能导致大鼠皮质组织Na^+/K^+-ATPase和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase的活性明显下降,酸枣仁汤能调节PCPA失眠大鼠皮质Na^+/K^+-ATPase和Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATPase的活性,这可能是酸枣仁汤治疗失眠症的中枢机制之一。

细辛醚对粘虫幼虫的毒力及几种重要酶系的影响

采用点滴法测定了细辛醚对粘虫Mythimna separata Walker5龄幼虫的触杀毒力,观察了细辛醚对粘虫的致毒症状,并测定了对不同中毒阶段其头部或中肠乙酰胆碱酯酶(AChE)和腺苷三磷酸酶(ATPase)离体活性以及乙酰胆碱(ACh)含量的影响。结果表明:细辛醚对粘虫5龄幼虫12h的触杀LD50值为106.93μg/头;中毒粘虫依次表现出兴奋、痉挛、麻痹和死亡等症状,类似于神经毒剂的致毒症状,但试虫从中毒到死亡历期较长,且中毒试虫肠内有气泡产生,此现象异于典型的神经毒剂;对Na+,K+-ATPase有较强的抑制作用,在兴奋期、痉挛期和麻痹期,酶抑制率分别为33.29%、44.45%和23.98%;对AChE活力在不同阶段的抑制率分别是21.64%、29.75%和35.22%;ACh含量有所增加。

香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织ATP酶活性的影响

目的探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织ATP酶活性的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠70只,随机分为对照组(10只)和低、中、高剂量染毒组(每组20只,分别给予10支、20支、30支香烟烟雾暴露)。染毒组采用呼吸道静式染毒,每日1次,每次30 min,各剂量染毒组分别染毒6周和12周(每个时段10只大鼠)。实验期间记录各组大鼠体质量变化。实验结束后,摘取睾丸,HE染色观察睾丸组织结构,酶联免疫吸附试验检测睾丸组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性。结果随染毒剂量增加,各组大鼠体质量逐渐降低(P<0.05)。染毒组大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤,且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加,损伤逐渐加重。染毒6周后,高剂量组大鼠睾丸组织Na+-K+-ATP酶活性低于其他3组(P<0.05),Ca^(2+)-ATP酶活性低于对照组(P<0.05)。染毒12周后,低、中、高剂量组大鼠睾丸组织Na+-K+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性均较对照组显著降低(P<0.05)。结论香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长,导致睾丸组织损伤,Na+-K+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶活性降低。

推拿疗法对颈椎病、腰椎间盘突出症患者红细胞膜Na~＋、K~＋－ATP酶活性的影响

我们检测了６０例颈椎病、腰椎间盘突出症患者在推拿治疗前后红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性变化，结果发现：推拿治疗前酶活性为３５．２±１６．３ｕ，显著性高于正常（２７．３±１２．１ｕ）（Ｐ＜０．０１），经一次推拿治疗后，酶活性降为３２．８±１６．９ｕ，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；表明：推拿治疗可以影响红细胞膜Ｎａ＋、Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，调节机体能量代谢。这可能是推拿疗法作用机制的一个方面。

慢性肺心病急性期患者红细胞膜Na^+-K^+-ATPase、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATPase活性研究

应用酶学比色法测定３５例肺心病急性期患者及３０例健康人红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，同时测定患者动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）。结果：患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与对照组比差异十分显著（Ｐ＜０．０１）。患者组Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性与ＰａＯ２呈显著正相关；与ＰａＣＯ２呈显著负相关。表明：肺心病急性期红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降与严重缺氧、ＣＯ２潴留有关。Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降是引起肺心病急性期细胞内、外离子紊乱的重要因素。

六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠cAMP、cGMP含量和Na~＋,K~＋-ATP酶活性的影响

目的:探讨六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型动物环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的调节作用以及钠,钾-三磷酸腺苷(Na+,K+-ATP)酶活性的影响。方法:按每只小鼠每天灌胃0.15g/kg四碘甲状腺原氨酸(T4)和1g/kg利血平,并与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后10min,断头采血,离心,取血浆,用放射免疫分析(RIA)试剂盒检测cAMP、cGMP含量,计算cAMP/cGMP比值。每只大鼠每天灌胃给予0.125g/kg T4和0.75g/kg利血平,与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后30min,取血制备红细胞膜,取肾脏活组织制备组织匀浆,用RIA试剂盒测定Na+,K+-ATP酶活性。结果:六味地黄丸高(30g/kg)、中(20g/kg)、低(10g/kg)剂量能显著降低甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠血浆cAMP、cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值也有显著差异(P<0.05)。六味地黄丸高(35g/kg)、中(25g/kg)、低(15g/kg)剂量对甲状腺功能亢进肾阴虚型大鼠红细胞膜和肾组织Na+,K+-ATP酶活性均有非常显著的降低作用。结论:六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚证所致的cAMP、cGMP含量升高、以及红细胞膜和器官组织Na+,K+-ATP酶活性增强均有显著调节作用,使之恢复到正常水平,这可能是六味地黄丸滋阴清热作用的关键所在。

急性肾损伤时水通道蛋白2及钠钾泵的表达

目的 探讨水通道蛋白2的表达及钠-钾-三磷酸腺苷酶在多器官功能障碍肾损伤发病机制中的作用,研究大鼠多器官功能障碍肾损伤与水通道蛋白2及钠-钾-三磷酸腺苷酶的表达.方法 选取健康大鼠72只,随机（随机数字法）分为对照组24只,脂多糖组48只,采用大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg造成内毒素致多器官功能障碍动物模型,对照组仅作假手术处理.造模成功后6h、12h、24 h、2d、3d、5d分别处死动物,留取血液、尿量进行生化检测,并应用免疫组化法和RT-PCR技术检测肾组织内水通道蛋白2 mRNA及蛋白的表达水平.应用试剂盒测定钠-钾-三磷酸腺苷酶的含量及活性.结果 造模成功后致伤组大鼠尿量迅速减少,48 h后尿量增多.尿素氮、肌酐逐渐增高,48 h达高峰,此后逐渐下降.水通道蛋白2 mRNA及蛋白表达迅速减少,48 h降至最低,此后逐渐增多.钠-钾-三磷酸腺苷酶含量差异无统计学意义,但其活性在造模成功后明显降低,此后逐渐增高,但仍低于对照组.结论 大鼠多器官功能障碍综合征肾损伤模型中,水通道蛋白2是肾脏重吸收功能恢复的结构基础,钠-钾-三磷酸腺苷酶则直接参与或间接反映肾脏的能量代谢状态,只有在水通道蛋白2及能量代谢恢复后,大鼠的肾脏功能才能逐渐好转.

脑梗死患者血浆内皮素水平及钠钾泵钙泵活性改变

目的 :探讨脑梗死患者血浆内皮素水平变化及红细胞膜钠钾泵、钙泵活性改变及临床意义。方法 :应用非平衡法测定了 4 1例脑梗死患者及 2 6例对照组的血浆内皮素水平和红细胞膜 Na+-K+ATPase、Ca2 +-Mg2 +ATPase活性测定。结果 :脑梗死组血浆内皮素水平明显高于对照组 ,红细胞膜 Na+-K+ATPase和 Ca2 +-Mg2 +ATPase活性明显低于对照组 ,而且血浆内皮素的水平增高与 Na+-K+ATPase和 Ca2 +-Mg2 +ATPase活性呈负相关 ,与 SBP、DBP呈正相关。结论 :内皮素通过收缩血管 ,升高血压 ,影响红细胞膜离子泵活性导致脑血流下降 。