38CrMoAlA钢离子氮化层的相关分析

本文在对38CrMoAlA钢离子氮化层相关性分析研究中,采取硝酸酒精实验处理方法,对38CrMoAlA钢进行全面分析理解,希望能够增加对38CrMoAlA钢离子氮化层了解程度。

Mo离子注入钢退火过程中的相变研究

着重研究了金属离子注入合成表面优化复合层的机理和纳米相镶嵌结构形成 ,探索了注入和退火过程中纳米结构和相变过程 ,讨论相变机制 .实验中发现用较低束流密度的Mo离子注入钢明显地改变了钢表面的结构 ,可使钢表面晶粒细化 ,使阻止位错移动的晶界数量增多 ;可在钢表面形成Mo原子超饱和固溶体 ;随所用的束流密度的增加 ,注入时表面温度升高 ,注入的Mo原子将与钢中的铁原子和碳原子化合而形成纳米尺寸的析出相 .这些弥散的析出相在钢表面形成了弥散强化 .用低束流密度注入后经过退火 ,在钢表面也形成了纳米尺寸的析出相 ,从而增加了表面弥散强化的效果 .随退火温度的增高 ,纳米析出相将会聚成大一些的纳米颗粒 ,颗粒之间互相连接而形成网状结构 。

乳化液膜法分离铜离子的研究

本文利用乳化液膜体系来去除废水中的铜离子,乳液膜体系的表面活性剂为Span-80,载体为Lix-63,油相为煤油,实验研究了影响分离效果的一些因素,如外水相中缓冲溶液的PH值,载体浓度,内水相盐酸浓度,乳水比等.从而得知外水相缓冲溶液的PH值选取是否得当,决定着乳液是否能够进行,同时乳液膜对钢离子的富集浓度越大,反渗透作用越明显,会对分离产生不良的影响.

Netrin-1对肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基的调控及其机制

目的研究Netrin-1对肺泡上皮细胞钠离子通道α亚基(epithelial sodium channelα-subunit,α-ENaC)表达的调控及其可能的机制,并探讨其在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)及急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)中的作用。方法取对数生长期的A549细胞,用相同浓度的Netrin-1(500μg/L),分别作用0、3、6、12、24和48 h,用不同浓度的Netrin-1(0、0.5、5、50和500μg/L),作用12 h。将A549细胞分为药物组(500μg/LNetrin-1)、抑制组(1μmol/L PSB1115+500μg/L Netrin-1)和对照组(仅加RPMI1640培养基),培养12 h。RT-PCR法分别检测各组α-ENaC基因mRNA的转录水平;Western blot法检测各组α-ENaC蛋白的表达水平。结果相同浓度下,Netrin-1作用A549细胞6 h后,α-ENaC基因mRNA相对转录水平及蛋白相对表达量显著高于对照组(P<0.05),作用12 h时达最高;相同时间内,Netrin-1浓度大于5μg/L时,α-ENaC基因mRNA相对转录水平及蛋白的相对表达量均明显高于对照组(P<0.05),且呈剂量依赖性,浓度为500μg/L时达最高;药物组α-ENaC基因mRNA相对转录水平及蛋白相对表达量均明显高于对照组及抑制组(P<0.05),PSB1115可明显抑制α-ENaC基因mRNA的转录和蛋白表达。结论 Netrin-1可通过腺苷A2b受体途径,从基因水平上调α-ENaC的表达,有益于ALI及ARDS的预后。