钩藤酸E对人肝癌HepG2细胞的抑制作用及其机制研究

目的:通过体外实验研究钩藤酸E(UAE)抑制人肝癌细胞HepG2的细胞增殖作用,并进一步研究其作用机制。方法:MTT法考察钩藤酸E对人肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,通过电镜观察细胞微细结构变化,流式细胞术进一步验证细胞凋亡,并检测细胞周期变化。结果:研究发现UAE能抑制HepG2细胞增殖。电镜分析证实UAE引起细胞凋亡。流式细胞术检测细胞凋亡主要发生于G0/G1期。结论:钩藤酸E诱导人肝癌细胞HepG2的细胞增殖,诱导其发生凋亡。

钩藤酸E通过线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡

目的研究钩藤酸E诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法采用MTT法分析确定钩藤酸E对肿瘤细胞及对小鼠骨髓体外增殖抑制作用,显微镜观察分析细胞凋亡的形态学变化,乳酸脱氢酶测定分析细胞死亡机制,免疫印迹实验检测线粒体相关蛋白的表达。结果钩藤酸E可明显地抑制HepG2细胞生长,且呈明显的量效关系和时效关系,而对小鼠骨髓细胞无抑制作用。Hoechst33258荧光染色可见凋亡小体产生,乳酸脱氢酶分析证明钩藤酸E引起细胞死亡为凋亡和坏死同时进行。免疫印迹结果显示上调的Bax和下调的Bcl-2和Bcl-xL表达证实了钩藤酸E诱导的HepG2细胞凋亡是通过线粒体途径发挥作用,并导致细胞色素C的释放。结论钩藤酸E可明显地诱导HepG2细胞凋亡,并经历了线粒体信号转导途径。