隔日限食疗法可促进钳夹型脊髓损伤模型大鼠运动功能的恢复

背景:饮食干预疗法可能是目前脊髓损伤多种潜在有效治疗方法中临床可行性、安全性及经济效率最好的方法之一。目的:观察隔日限食对钳夹型脊髓损伤大鼠脊髓组织病理变化和运动功能恢复的影响。方法:采用医用动脉瘤夹建立36只SD大鼠脊髓损伤钳夹模型,随机分为4组:脊髓损伤+隔日限食组、脊髓损伤组、假手术+隔日限食组、假手术组。观察各组大鼠术后进食量与体质量变化,分别于术前1 d及术后1 d、术后第1,2,4,6,8,10,12周,采用BBB评分评估大鼠运动功能的恢复情况;术后第12周做常规苏木精-伊红染色切片,观察各组大鼠脊髓损伤组织结构改变。结果与结论:(1)脊髓损伤大鼠BBB评分在术后1 d降至最低,随时间逐渐增加,术后第8-12周,脊髓损伤+隔日限食组大鼠BBB评分优于脊髓损伤组大鼠,差异具有显著性变化;(2)术后第12周,苏木精-伊红染色结果显示脊髓损伤+隔日限食组组大鼠较脊髓损伤组大鼠脊髓损伤病变程度轻;(3)结果提示,隔日限食可以促进脊髓损伤大鼠的运动功能恢复,对大鼠脊髓损伤具有一定的保护作用。

电针治疗对钳夹型大鼠脊髓损伤后BMP-2的表达

目的探讨电针治疗大鼠脊髓损伤后局部脊髓BMP-2的表达变化,为电针治疗脊髓损伤提供实验依据.方法将36只SD大鼠随机分成假手术组、脊髓损伤组、电针组,动物模型采用医用脑动脉瘤临时夹钳夹的急性钳夹型大鼠脊髓损伤模型,取术后7 d、14 d、21 d、28 d各组损伤局部脊髓组织,提取蛋白经电泳成像与数据分析,测定损伤后局部脊髓组织内的BMP-2的表达变化.结果 BMP-2的表达在大鼠脊髓损伤后7~14 d出现明显增强,高表达持续至28 d以后,电针组BMP-2的表达低于脊髓损伤组,差异有统计学意义(P<0.05),随时间推移更加明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论电针治疗脊髓损伤,促进脊髓功能恢复与抑制BMP-2有关.

大鼠急性脊髓损伤中热休克蛋白47的Western Blot分析

目的研究大鼠急性脊髓损伤(SCI)中热休克蛋白47(HSP47)的表达情况。方法用Wistar大鼠制作钳夹型SCI模型,在SCI后3天及每周评价BBB评分,并在1周,3周,5周用Western Blot方法分析脊髓中HSP47的表达情况。结果正常Wistar大鼠脊髓组织低表达HSP47,在SCI后表达明显提高,且在第5周仍有上升趋势(P<0.01)。结论Wistar大鼠SCI后HSP47表达增加,HSP47可能参与到SCI的病理改变过程中。

苦参素对大鼠急性脊髓损伤后热休克蛋白47表达的影响

目的探讨苦参素治疗大鼠急性脊髓损伤(SCI)的机制。方法用30只Wistar大鼠制作钳夹型SCI模型,随机分成正常组、假手术组、SCI组、对照组和治疗组,在SCI后3d及每周评价BBB评分,并在第8周用免疫组化方法分析脊髓中热休克蛋白47(HSP47)的表达情况。结果正常组和假手术组Wistar大鼠脊髓组织低表达胶质细胞酸性蛋白(GFAP)和HSP47,高表达神经丝蛋白(NF),在SCI后GFAP和HSP47表达明显提高(P<0.05),NF表达明显降低(P<0.05)。苦参素治疗后,GFAP和HSP47表达降低(P<0.05),NF表达升高(P<0.05)。结论苦参素对Wistar大鼠SCI具有治疗作用,很可能通过抑制HSP47的表达发挥治疗作用。

大鼠急性脊髓损伤热休克蛋白47的表达变化

目的研究老年大鼠急性脊髓损伤(SCI)中热休克蛋白47(HSP47)的表达情况。方法用54只Wistar大鼠制作钳夹型SCI模型,在SCI后3 d及每周评价BBB评分,并在1、3、5 w用免疫组化方法分析脊髓中HSP47的表达情况。结果正常Wistar大鼠脊髓组织低表达HSP47,在SCI后表达明显提高,且在第5周仍有上升趋势(P<0.01)。脊髓损伤后灰质、白质分界不清,细胞凋亡明显,HSP47主要在血管及靠近软脊膜处白质中表达。结论老年Wistar大鼠SCI后HSP47表达增加,HSP47可能参与到SCI的病理改变过程中。

针刺干预周围神经损伤后巨嗜细胞游走抑制因子表达研究

目的:探讨大鼠周围神经损伤(PNI)后巨嗜细胞游走抑制因子(MIF)的表达规律和针刺干预的作用机制。方法:81只SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺治疗组,按治疗时间分为3、7、14d 3个亚组,每组9只。制备改良的坐骨神经钳夹损伤模型。造模后0.5h,神经传导功能检测进行模型评价。检测坐骨神经功能指数(SFI)评价神经运动功能;取神经损伤段HE染色和透射电镜行组织形态学观察,免疫组化法检测MIF蛋白表达水平。结果:治疗前,与假手术组比较,其余两组SFI显著降低(P<0.05);治疗时间推移,针刺治疗组逐渐高于模型组(P<0.05)。模型组神经纤维崩解,髓鞘结构破坏严重,炎性细胞浸润逐渐增多;针刺治疗组神经纤维逐渐修复,雪旺细胞包饶新生神经纤维形成髓鞘,炎性细胞减少。模型组MIF表达逐渐增多,7d最高,14d减少;针刺治疗组3、7d表达高于同期模型组(P<0.05),14d低于模型组(P<0.05)。结论:针刺可加快MIF分泌周期,促进雪旺细胞增殖,促进髓鞘重建和轴突再生,这可能是针刺治疗PNI的机制之一。