钴原卟啉对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究钴原卟啉(COPP)预处理在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及分子机制。方法建立H9C2心肌细胞缺氧/复氧模型。在H9c2心肌细胞缺氧/复氧前用COPP预处理,并用锌原卟啉(Znpp),全反视黄酸(ATAR)分别抑制HO-1及Nrf2-ARE。检测细胞上清液中LDH、CK的水平变化;用RT-PCR法分析HO-1mRNA表达水平;Westernblot分析HO-1、Nrf2的蛋白表达水平。结果与缺氧/复氧组比,COPP预处理组中LDH和CK水平均明显降低,而HO-1mRNA水平,蛋白水平及细胞核的Nrf2蛋白水平均明显增加;Znpp的加入阻断了COPP预处理对心肌细胞的保护作用;ATAR的加入抑制了Nrf2在细胞核的聚集,进而抑制了COPP对HO-1的诱导。结论COPP预处理诱导H9c2心肌细胞HO-1过表达,具有抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用;其机制与Nrf2-ARE信号通路相关。

化学修饰电极的研究在电化学聚合的钴原卟啉薄膜电极上氧还原反应的电催化和动力学

用循环伏安法(CV),旋转圆盘和环盘电极(RDE和RRDE)研究了电化学聚合的钴原卟啉二甲酯薄膜玻碳电极〔聚(CoPP)/GC〕对氧还原反应的电催化和动力学。在不同pH缓冲溶液中,在聚(CoPP)/GC电极上氧的还原反应主要为二电子还原为H_2O_2的过程。实验表明,当聚(CoPP)薄膜在玻碳(GC)表面的覆盖度(Γ)大于6×10^(10)mol/cm^2时,催化反应受聚(CoPP)薄膜内电荷传输过程控制;当Γ值小于6×10^(-10)mol/cm^2时,受聚(CoPP)与氧分子间的催化反应速率控制。随电位负移,i_k,ΚΓ,n和K值均增加;随Γ值或溶液pH增加,i_k,ΚΓ和K值减小,而n值略有增加。

钴原卟啉诱导血红素氧合酶-1表达对豚鼠银屑病样模型的影响

目的:确定钴原卟啉(CoPP)诱导血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对豚鼠银屑病样皮损的影响。方法:普萘洛尔外涂构建豚鼠的银屑病样模型,豚鼠腹腔内注射钴原卟啉(HO-1特异性诱导剂)或锌原卟啉(HO-1特异性抑制剂),磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)作为对照,每周1次,共6周。记录皮损的动态评分和组织病理学评分。RT-PCR和Western-blot法检测动物耳部标本中的HO-1 mRNA和蛋白的表达。免疫组化染色方法检测标本中增殖细胞核抗原(proliferatingcell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达和定位。结果:CoPP腹腔内注射显著诱导了HO-1 mRNA和蛋白的表达,CoPP治疗组银屑病样皮损的组织病理学评分和临床皮肤评分显著降低,与PBS对照组相比有显著性差异(P<0.05),同时CoPP治疗组的PCNA表达也显著低于PBS对照组(P<0.05)。结论:钴原卟啉通过诱导血红素氧合酶-1的过表达对银屑病样皮损有治疗作用。

聚钴原卟啉二甲酯膜的电化学聚合及光谱表征

用循环伏安法和恒电位方法氧化钴原卟啉二甲酯（ＣｏＰＰ）的乙烯基，使ＣｏＰＰ聚合在玻璃碳电级上．紫外光谱和红外光谱表明在聚ＣｏＰＰ膜中的乙烯基是部分被饱和，扫描是研究了聚合物的聚合形态．

钴原卟啉二甲酯的合成及其表征

该文研究从血红素制备钴卟啉二甲酯的合成路线，并对每一合成步骤的产物进行紫外和红外光谱表征，其紫外与红外光谱值与文献相同。

钴原卟啉对大鼠急性胰腺炎的抑制作用及其机制

目的:探讨钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)对急性胰腺炎的抑制作用及其机制.方法:将90只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(AP组)和应用CoPP组(CoPP组).各组大鼠手术后6、12、24h处死,光镜下观察胰腺病理改变,测定血清淀粉酶水平,ELISA方法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),实时定量PCR检测外周血单核细胞(PBMC)和胰腺组织中血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的表达.结果:与SO组相比,AP组和CoPP组在各时间点上胰腺组织水肿、炎性细胞浸润并伴有出血坏死等改变,胰腺组织病理评分均明显上升(24h:9.13±1.02,9.42±0.87vs0.00±0.00,均P<0.01);血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平均明显升高(24h:8991.7U/L±911.54U/L,8298.0U/L±1015.67U/L vs819.1U/L±177.81U/L;157.84ng/L±19.72ng/L,142.09ng/L±22.6ng/L vs25.71ng/L±0.84ng/L;552.92ng/L±72.96ng/L,511.03ng/L±57.76ng/L vs89.51ng/L±14.73ng/L,均P<0.01).经CoPP诱导后显著促进了PBMC及胰腺组织的HO-1mRNA表达(24h:2.795±0.282,5.174±0.631vs0.780±0.105;16.436±2.219,28.902±3.791vs5.604±0.988,均P<0.05).CoPP组早期(术后6、12h)的胰腺组织病理评分、血清淀粉酶、TNF-α、IL-6水平较AP组明显下降(t=5.08,3.74;t=4.38,5.32;t=6.19,5.03;t=4.92,3.65,均P<0.01).结论:急性胰腺炎早、中期应用HO-1诱导剂CoPP可抑制炎症反应发挥减轻胰腺损伤的作用,这与其上调HO-1mRNA的表达,从而抑制细胞因子的产生密切相关.

钴原卟啉附修饰玻碳电极为基底的胆固醇酶电极

本文利用钴原卟啉对H_2O_2氧化有很高催化活性的特点,以钴原卟啉修饰玻碳电极为基底,戊二醛交联法固定胆固醇氧化酶,以电聚合邻苯二胺膜抗干扰、抗毒化.得到了线性范围为0.1～2mmol/L,响应时间在30s以内,可连续使用150次的胆固醇酶电极.

钴原卟啉诱导大鼠骨髓间充质干细胞血红素加氧酶-1过表达及其对IL-10分泌的影响

本研究探讨不同浓度钴原卟啉(CoPP)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)过表达的效应关系及其对BMMSC分泌IL-10的影响。分离培养BMMSC,用流式细胞术检测BMMSC中CD34、CD45、CD44和CD71的表达;应用茜素红染色和油红染色检测BMMSC向成骨及成脂诱导情况。BMMSC随机分为4组,分别置于CoPP浓度为0、25、50和75μmol/L的培养液中进行诱导。用MTT法分析BMMSC增殖情况。采用RT-PCR检测各试验组HO-1的表达水平,筛选出诱导HO-1表达上调的最适合的CoPP浓度。用ELISA试剂盒检测各组IL-10的分泌量。结果表明,体外分离培养的BMMSC中CD34、CD45表达呈阴性,CD44和CD71表达呈阳性;BMMSC经成骨及成脂诱导后出现钙沉积和脂滴,茜素红染色和油红染色呈阳性。各个浓度的CoPP对细胞增殖无显影响,CoPP 50μmol/L能强烈诱导BMMSC的HO-1表达,其在试验组的表达高于对照组,与此同时IL-10分泌量也较对照组增多。结论:CoPP对细胞增殖活性无促进作用,CoPP50μmol/L是诱导BMMSC HO-1表达上调的最适合的浓度,HO-1表达上调可诱导IL-10分泌增加。

叶绿酸铜钠和钴原卟啉对染铅大鼠体重及脏器系数的影响

目的:通过研究叶绿酸铜钠和钴原卟啉对染铅大鼠体重及脏器系数的影响,为铅中毒的预防和临床药物治疗提供一些参考和线索。方法:30只2月龄Wistar雄性大鼠随机分为4组:①对照组、②染铅组、③铅+钴原卟啉组、④铅+叶绿酸铜钠组。copp采用腹腔注射染毒,每二周一次;PbAc和叶绿酸铜钠分别自由饮水溶液染毒,对照组饮蒸馏水,大鼠均正常饮食分笼饲养。染毒五个月后,将大鼠称重脱颈处死,分离心脏、肝脏、肾脏、肺脏后立即称重,并计算脏体比。结果:①各处理组大鼠体重明显低于对照组(P<0.05)。②染铅组各脏器系数与对照组比较均有统计学意义。③copp与叶绿酸铜钠肾脏器系数差别有统计学意义(P<0.05)。④与染铅组比较,叶绿酸铜钠肺、肝脏器系数,copp肝、肾脏器系数均有统计学意义(P<0.05)。结论:铅可引起肺、肝、肾、心脏器损害;copp抑制铅引起的肝、肾脏器损害,叶绿酸铜钠抑制铅引起的肺、肝脏器损害均有一定修复能力;叶绿酸铜钠对铅引起的肾损害的修复能力强于copp。染铅可以使大鼠的体重明显减轻,copp使染铅大鼠体重增加,可能与copp剂量有一定关系。

钴原卟啉上调HO-1表达对脂多糖诱导的小鼠肺组织炎症损伤的影响

【目的】探讨注射钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,Co PP)在内毒素诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠模型中上调血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)对小鼠肺组织炎症损伤的影响。【方法】120只16~18 g雄性C57BL/6小鼠随机分为生理盐水(normal saline,NS)组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、LPS+NS组以及LPS+钴原卟啉(Co PP)组。采取经腹腔注射LPS(5 mg/kg)法建立实验性ALI模型。LPS+Co PP组及LPS+NS组均在注射LPS造模之前4 h,分别预先经腹腔注射给予Co PP(5 mg/kg)或等体积的无菌NS。在1、3、7天后分别取材,采用HE染色观察肺泡、肺间质炎症浸润情况并进行炎症评分(inflammatory score,IS);采用BCA蛋白定量法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白含量,ELISA检测BALF及血清中白介素-8(interleukin 8,IL-8)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein,MCP-1)含量;使用乳酸盐脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒用微板法检测BALF中LDH活性;右肺分别提取总RNA或总蛋白,采用RTPCR联合2-△△Ct计算方法检测评估HO-1 m RNA相对表达量,Western blotting检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)蛋白表达水平。【结果】在第1天,LPS+Co PP组HO-1 m RNA水平均明显高于LPS+NS组(P<0.01),在第3天持续升高(P<0.01),第7天各组无差异。与NS组相比,LPS组及LPS+NS组小鼠第1天的IS、BALF总蛋白含量和LDH活性及BALF和血清中IL-8、MCP-1水平均明显增高;在第3天持续升高,且肺组织MPO蛋白表达量亦增高(P<0.01)。与LPS+NS组相比,LPS+Co PP组小鼠第1天的IS、BALF总蛋白含量、LDH活性及BALF和血清中IL-8水平均降低,在第3天除以上4个指标持续降低外,BALF及血清中MCP-1、肺组织MPO蛋白表达水平也均降低(P<0.01)。【结论】Co PP上调HO-1 m RNA的表达,可能是通过下调炎性趋化因子IL-8和MCP-1的分泌,缓解了肺组织炎症反应,有助于LPS诱导的ALI的修复。

环孢素A联合钴原卟啉预防小鼠HSCT后移植物抗宿主病

目的探讨应用环孢素A（CsA）联合钴原卟啉（CoPP）预防小鼠异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）后移植物抗宿主病（GVHD）的作用。方法以C57BL／6小鼠为供鼠，Balb／c小鼠为受鼠，分为4组：清髓性全身照射（TBI）组，受鼠TBI后经尾静脉注射磷酸盐缓冲液；常规异基因移植组（KS组），受鼠TBI后经尾静脉注射供鼠骨髓细胞与脾细胞的混合悬液（含骨髓细胞5X10。个和脾细胞5X10。个）；CsA组，受鼠HSCT后腹腔注射CsA；CsA联合CoPP干预组（联合组），受鼠HSCT后腹腔注射CsA和CoPP。观察受鼠存活情况，记录体重。获取受鼠肝脏、小肠和皮肤组织样本，观察GVHD的病理变化；行Masson染色，观察。肾组织纤维化；检测受鼠肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）mRNA的表达。结果与BS组和CsA组相比较，联合组GVHD程度较轻，体重下降较少且恢复较快。移植后30d时BS组累积存活率为36．8％，联合组为69．6%，CsA组为53．5％，差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组小鼠肝脏、小肠和皮肤组织可见细胞水肿、变性均较轻，坏死少见，炎症细胞浸润较少，其病理改变较BS组和CsA组轻。联合组几乎无肾间质小管纤维化，而CsA组则较明显。联合组HO-1mRNA表达高于BS组，CsA组HO-1mRNA表达低于前两组（P〈0．05）。结论CsA和CoPP联合应用可增强CsA抗GVHD效应，并可减轻CsA的不良反应，其机制可能与HO-1表达匕调有关。

钴-原卟啉诱导大鼠血红素加氧酶-1适度过表达的研究

目的研究钴-原卟啉(CoPP)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)的适度过表达,并观察其抗肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠肝脏IRI模型,按体重给予不同诱导剂量的CoPP(5、2.5mg/kg及2.5mg/kg体重2次),关用锌原卟啉(ZnPP)来抑制HO-1的活性。观察血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝组织丙二醛(MDA)的变化,肝组织光镜和电镜下的改变,肝组织HO-1蛋白表达的Western印迹。结果CoPP诱导组中均有明显的HO-1蛋白表达;与缺血/再灌注(IR)组比较,CoPP诱导组动物血浆AST、LDH活性以及肝MDA含量明显降低,肝组织损伤减轻。3个剂量组中以2.5mg/kg体重诱导2次效果最佳。ZnPP的加入阻断了CoPP诱导组的这些保护作用。结论CoPP诱导HO-1适度过表达的诱导剂量为2.5mg/kg体重2次,在这一诱导剂量下HO-1过表达对肝IRI具有重要的保护作用。

钴-原卟啉对大鼠脑损伤区域血红素氧合酶-1及损伤周边区脑含水量的影响

目的:研究探讨钴-原卟啉对大鼠脑损伤的保护作用。方法:用钴-原卟啉灌(50mg/kg)胃处理后,建立液压脑损伤模型,采用免疫组织化学SP三步法检测大鼠脑损伤区域血红素氧合酶-1(HO-1)的表达情况,用干湿重法测定损伤周边区脑含水量的变化。结果:正常组、假手术组大鼠HO-1均无表达;模型组脑损伤区域的HO-1阳性细胞数为(3.45±047);实验组12h、24h、3d和7dHO-1的阳性细胞数分别为:(10.9±1.35)、(10.62±1.88)、(12.4±1.57)和(10.99±2.42)。正常组、假手术组脑损伤周边区脑含水量分别为(78.7±0.4)%和(78.6±0.7)%;模型组脑含水量(89.3±0.3)%;实验组12h、24h、3d和7d脑含水量分别为:(83.1±0.3)%、(83.6±0.6)%、(83.9±0.4)%和(83.2±0.3)%。结论:钴-原卟啉(CoPP)能够诱导大鼠脑损伤区域HO-1的表达,减轻脑损伤周边区域的水肿程度,故钴-原卟啉对大鼠脑损伤具有保护作用。

钴-原卟啉诱导HO-1过表达在小鼠肝缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用研究

目的：探讨血红素氧化酶（ HO-1）在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法在小鼠肝 AML12细胞中转染 HO-1 siRNA 后建立缺氧/复氧模型,用 real-time PCR 和Western blot测定细胞水平上HO-1、Bcl2、caspase-3的变化。建立小鼠肝脏热缺血再灌注模型,进行钴-原卟啉（ CoPP）、CoPP＋锌-原卟啉（ ZnPP）、ZnPP预处理,检测血清谷草转氨酶（ AST）、谷丙转氨酶（ALT）变化,观察肝组织光镜下的改变,免疫组化检测caspase-3,Western blot分析HO-1、Bcl2蛋白水平,Tunel法观察检测肝细胞凋亡情况。结果在AML12细胞转染HO-1 siRNA后,HO-1、Bcl2的表达较缺氧/复氧组明显减少,而促凋亡蛋白caspase-3表达量增多。 CoPP预处理组较缺血再灌注损伤组的AST、ALT水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）；光镜下细胞损伤程度减轻,caspase-3阳性细胞数减少,Tunel染色凋亡细胞显著减少呈散在分布（P〈0.05）,HO-1、Bcl2的蛋白表达量增多；ZnPP加入后上述的保护作用受到了抑制。结论 HO-1在体外缺氧/复氧模型中可产生抗凋亡作用, CoPP可上调HO-1表达并在小鼠肝缺血再灌注损伤中起到抗凋亡保护作用。

HO-1诱导剂体外灌注对大鼠移植肝脏保护作用的研究

目的探讨在移植肝脏低温保存期间灌注血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)诱导剂钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)对大鼠移植肝脏的保护作用。方法以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,根据供肝体外灌注低温保存期间所灌注的液体不同,将其分为4组:空白对照组、CoPP组、nodosin组和锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)组。每组各建立12对大鼠原位肝移植模型,各组分别在移植手术后1 d、3 d、7 d、21 d处死3只大鼠切取肝脏组织标本,进行肝脏组织病理检查与Suzuki评分。结果原位肝移植术后1 d、3 d、7 d,CoPP组和nodosin组大鼠的肝脏病理损伤比空白对照组和ZnPP组轻,但Suzuki评分差异无统计学意义(P>0.05)。原位肝移植术后21 d,nodosin组与CoPP组的病理损伤均较空白对照组轻,两组的Suzuki评分与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。ZnPP组的移植肝脏损伤较重,ZnPP组的Suzuki评分与nodosin组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在移植肝低温保存期间灌注HO-1诱导剂可以减轻大鼠肝移植术后肝脏组织的病理损伤,而且在术后晚期对移植肝保护效果更加明显。

HO-1高表达对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护作用及机制

目的:探讨诱导内源性血红素氧合酶-1(HO-1)表达对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清条件下的保护作用及其可能的分子机制。方法:分离培养SD大鼠脂肪干细胞进行低氧无血清处理,DAPI染色检测细胞凋亡率;Western blotting法分析HO-1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和cleaved caspase-1的蛋白表达;ELISA法测定培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平。结果:钴原卟啉诱导ADSCs HO-1蛋白呈剂量依赖性表达,以20μmol/L最为显著;诱导内源性HO-1的表达明显抑制ADSCs在低氧无血清条件下的细胞凋亡率和NLRP3、ASC、cleaved caspase-1的蛋白表达,并减少细胞内ROS和上清液IL-1β的水平;而这种保护效应可被同时给予的HO-1抑制剂锌原卟啉所逆转。结论:诱导内源性HO-1的表达可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活以及减少IL-1β的分泌,对低氧无血清条件下ADSCs发挥保护作用。

聚CoPP膜形成机理及在溶液中的电化学性质

用循环伏安法研究钴原卟啉二甲酯（ＣｏＰＰ）在玻璃碳电极上的氧化聚合。电化学和紫外光谱结果表明ＣｏＰＰ单体的聚合是由于卟啉环上乙烯取代基的其中一个发生取代而导致的。随着水溶液的ｐＨ值升高，聚Ｃｏｐｐ膜中Ｃｏ３＋／Ｃｏ２＋的还原峰电位负移。

血红素加氧酶-1诱导对大鼠移植肾保护作用的研究

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)诱导对大鼠肾移植模型中的肾保护作用。方法以Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体。根据供肾体外灌注低温保存期间所灌注的液体不同,随机分为空白对照组、Co PP组及Zn PP组,各建立15对大鼠原位肾移植模型。分别在肾移植术后4、24及48 h,各时间点取每组大鼠5只,分别检测血肌酐及血尿素氮。并取肾组织做常规病理切片。用免疫组织化学法检测HO-1的表达。结果 Co PP组血肌酐及血尿素氮在术后24及48 h时点与对照组比较明显下降(均<0.05);Znpp组血肌酐及血尿素氮在术后24及48 h时点与对照组比较明显上升(均<0.05)。Co PP组肾小球硬化较空白对照组明显减轻(<0.05);Zn PP组肾小球硬化较对照组明显加重(<0.05)。Co PP组HO-1表达在术后24及48 h时点较对照组明显增加(均<0.05);Zn PP组HO-1表达在术后24及48 h时点较对照组明显下降(均<0.05)。结论在移植肾低温保存期间灌注HO-1诱导剂对大鼠肾移植后早期肾功能具有保护作用。

血红素加氧酶-1在大鼠矽肺纤维化中的作用

目的观察血红素加氧酶-1在大鼠矽肺纤维化中的作用。方法 Wistar大鼠60只,随机分为4组,分别为对照组(A组)和染尘模型组(B组)、B组+HO-1抑制剂(锌原卟啉)组(C组)、B组+HO-1诱导剂(钴原卟啉)组(D组)。采用气管暴露法滴注二氧化硅悬液制造大鼠矽肺模型。C、D组分别腹腔注射锌原卟啉12.5 mg/kg、钴原卟啉5 mg/kg,隔日一次,连续4周后,取肺,HE染色观察各组肺组织病理结构,Western blot检测各组肺组织HO-1蛋白含量,荧光定量PCR检测各组肺组织HO-1mRNA的表达。结果与对照组比较,B组出现典型的矽肺纤维化的病理改变,C组较B组加重,D组较B组改善;对照组中HO-1蛋白表达明显低于其他各组(P<0.05),抑制剂C组较B组HO-1蛋白表达明显降低,而诱导剂D组较B组HO-1蛋白表达量明显升高(P<0.05)。RT-PCR检测A、B、C、D组HO-1 mRNA相对表达量分别为1、2.25±0.38、1.81±0.74、7.75±0.56,抑制剂C组较B组表达明显降低,而诱导剂D组较B组表达显著升高(P<0.05)。结论 HO-1参与了大鼠矽肺纤维化的形成过程,通过对其干预可以改变大鼠矽肺纤维化的程度,可为矽肺纤维化的诊断与治疗提供新途径。

血红素加氧酶1在高糖和糖基化终产物致人单核细胞氧化应激中的作用

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)高表达在对抗高糖和糖基化终产物(AGEs)诱导的人单核细胞(THP-1)氧化应激中的作用。方法 THP-1细胞分为对照(NC)组、GLU+AGEs组、钴原卟啉(CoPP)+GLU+AGEs组和CoPP组4组,孵育24 h后收集细胞及培养液上清,检测各组细胞的活性氧(ROS)产量、培养液上清丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及HO-1表达。结果 GLU+AGEs组的ROS产量、MDA和TNF-α水平均显著高于NC组(P<0.05);CoPP+GLU+AGEs组的ROS产量和MDA水平均显著低于GLU+AGEs组(P<0.05)。GLU+AGEs组的HO-1基因和蛋白表达均显著高于NC组(P<0.01),CoPP-GLU+AGEs组的HO-1蛋白表达显著高于GLU+AGEs组(P<0.01)。结论 CoPP通过诱导HO-l蛋白高表达拮抗高糖和AGEs导致的THP-1细胞氧化应激,通过诱导HO-1高表达可能拮抗糖尿病所致单核细胞氧化应激。