钾敏感性与血压的关系及其临床意义

高血压是导致心血管疾病发生和死亡最重要的危险因素之一,预计到2025年,全球高血压患病率可达60%,即每5个人中就有约3个人患高血压[1]。降低高血压患者的血压水平可减少40%~50%的脑卒中和15%~30%的心肌梗死危险;因此,控制高血压是防治心血管病的重中之重[2]。但是目前为止高血压的病因和发病机制尚未完全阐明,先前研究表明高血压主要与遗传和环境（饮食和精神）两大因素有关。饮食中钾与血压呈负相关,钠与血压呈正相关,

线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂调控冠心病大鼠心肌凋亡的功能及机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模后二氮嗪低、中、高剂量组大鼠分别灌胃3,5,7 mg/kg的二氮嗪,每日给药1次,共14 d,对照组和冠心病组大鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗14 d后,取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌损伤,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)表达。结果:相比于对照组,冠心病组大鼠心肌损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,心肌细胞凋亡指数增加,Cleaved-Caspase 3和Bax表达增加,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。相比于冠心病组,二氮嗪低、中、高剂量组大鼠心肌损伤均有缓解,TNF-α、IL-1β、IL-6降低,心肌细胞凋亡指数降低,Cleaved-Caspase 3和Bax表达下调,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平增加(P<0.05)。结论:线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可缓解冠心病大鼠心肌细胞损伤及凋亡,其机制为激活抗凋亡的PI3K/AKT信号通路。

ATP敏感性钾通道亚基突变对血管生理特性的影响

目的:探究ATP敏感性钾通道亚基突变(Kir6.1[V65M])对血管生理特性的影响。方法:以同窝野生型(WT,野生组,n=35)及杂合突变小鼠(V65M+/-,突变组,n=52)为研究对象,采用颈动脉插管测定两组小鼠的收缩压和舒张压;分离降主动脉,制成3-5mm左右动脉环,经生物信号采集与分析系统测定动脉环张力的变化;分离单个血管平滑肌细胞,利用全细胞膜片钳技术记录L型钙通道电流;眼眶内眦静脉采血,采用ELISA试剂盒检测血清肾素、血管紧张素、醛固酮表达水平。结果:与野生组小鼠相比,突变组小鼠收缩压和舒张压明显下降(P<0.01)。突变组小鼠在60mmol/L KCl及1μmol/L去甲肾上腺素刺激下的张力改变明显高于野生组小鼠(P<0.05);突变组小鼠动脉环对低浓度(0.1μmol/L)及高浓度吡那地尔(0.3μmol/L)的舒张反应性均大于野生组小鼠(P<0.01)。突变组小鼠血管平滑肌细胞钙电流峰值增加(P<0.05)。与野生组小鼠相比,突变组小鼠肾素、血管紧张素II水平升高(P<0.05)。结论:Kir6.1[V65M]突变使血压下降,反射性引起机体代偿调节,激活RAAS系统,血管平滑肌细胞钙电流增加,使得血管对收缩剂及舒张剂的张力反应性增加。

硫化氢通过激活ATP敏感性钾通道保护小鼠在体缺血损伤视网膜和原代缺氧视网膜神经节细胞

目的:研究硫化氢(H_2S)是否能够通过激活ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)减轻小鼠原代缺氧视网膜神经节细胞及在体缺血视网膜损伤。方法:(1)培养分离纯化的小鼠原代视网膜神经节细胞(RGCs),给予缺氧处理或缺氧+硫氢化钠(NaHS)处理,利用Hoechst 33258染色和ELISA测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)浓度观察细胞死亡率变化;给予K_(ATP)通道激动剂或阻断剂,利用膜片钳、Western blot和钙成像技术观察硫化氢是否通过K_(ATP)通道减轻缺氧导致的细胞损伤;(2)在体建立小鼠视网膜缺血模型,模型动物分为5组(每组8只小鼠),分别为溶剂对照组、NaHS组、NaHS+K_(ATP)通道阻断剂组、K_(ATP)通道激动剂组和K_(ATP)通道激动剂+K_(ATP)通道断剂组,组织学切片观察视网膜各层厚度及RGCs层细胞密度变化。结果:(1)与氧糖剥夺(OGD)组相比,100μmol/L和300μmol/L NaHS可以显著减轻缺氧导致的原代RGCs细胞死亡率(P<0.01),同时也减少LDH释放量(1.5±0.3和1.3±0.2, P<0.01);与OGD组相比,NaHS和K_(ATP)通道激动剂可使细胞显著超极化(P<0.05, n=26),诱发放电显著减少(P<0.01, n=29),显著减少钙内流(P<0.01, n=14)和cleaved caspase-3表达量(P<0.05, n=7),显著减轻氧糖剥夺导致的原代RGCs损伤;而K_(ATP)通道阻断剂使细胞去极化,诱发放电增多,增加钙离子内流和cleaved caspase-3表达,逆转了这种保护作用;(2)在体实验中,给予NaHS或K_(ATP)通道激动剂可以显著逆转缺血损伤导致的视网膜厚度降低(P<0.05,n=8);与缺血组比较,RGCs层细胞密度也显著增高(P<0.05, n=8),而K_(ATP)通道阻断剂能够抑制这种保护作用。结论:NaHS可通过激活K_(ATP)通道减轻原代缺氧小鼠RGCs和小鼠在体缺血视网膜导致的损伤。

ATP敏感性钾通道与缺血性脑卒中关系的研究进展

缺血性脑卒中(CIS)是一种具有高致残率及高病死率特征的神经系统疾病。脑组织的快速缺血缺氧会破坏神经元、胶质细胞和内皮细胞的能量依赖过程(如跨膜离子梯度和细胞稳态),引发一系列神经损伤病理反应,如神经血管单元的破坏、突触结构与功能的破坏、兴奋性氨基酸毒性作用、炎症反应、细胞自噬、细胞凋亡、细胞焦亡等。研究发现ATP敏感性钾通道(KATP)在脑中广泛分布,且通道的开放和关闭状态会对CIS产生不同的影响,本文对KATP通道与CIS的关系进行总结,以期为CIS的进一步研究及临床治疗提供参考。

ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的 :探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂 (KATPCO)埃他卡林 (iptkalim ,Ipt)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管重构的影响。方法 :将大鼠置于常压低氧舱内 (O2 1 0 %± 0 .5 % ) ,8h/d ,每周 6d ,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/ (LV +S) ;用图象分析仪测量与呼吸性细支气管伴行的肺小动脉外径 (ED)、动脉中层壁厚 (MT)、动脉管壁中层面积 (MA)、动脉管腔面积 (VA)和血管总面积 (TAA)。结果 :慢性低氧组大鼠的mPAP和RV/ (LV +S)显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;图象分析显示低氧组大鼠肺小动脉中层壁厚与动脉外径百分比 (MT % )、动脉壁中层面积与血管总面积百分比 (MA % )均显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;慢性低氧组大鼠肺小动脉管腔面积 (VA)与血管总面积 (TAA)百分比显著低于正常组 (P <0 .0 1 )。Ipt 0 .75mg·kg- 1 ·d- 1 和 1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 均可显著抑制低氧性肺血管壁重构 ,降低肺动脉压 ,减少右心室肥厚 ,1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 则可逆转持续低氧所致的所有病理性变化。结论

ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。

ATP敏感性钾通道在乳化异氟醚心肌保护效应中的作用

目的探讨ATP敏感性钾通道(KATP)是否参与乳化异氟醚(EI)对心肌细胞的保护作用。方法原代培养乳鼠离体心肌细胞,建立缺氧/复氧(H/R)损伤模型,随机分为6组,正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+脂肪乳组(F组)、H/R+10mmol.L-1格列本脲组(G组)、H/R+1.68mmol.L-1EI组(EI组)和H/R+1.68mmol.L-1EI+10mmol.L-1格列本脲组(EIG组),n=6。各组取细胞培养上清液测定LDH活力与cTnI含量,心肌细胞匀浆后测定SOD活力与MDA含量;用倒置显微镜观察心肌细胞生长特性及形态的变化。结果与N组比较,各组的LDH、MDA、cTnI均升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。与H/R组比较,F组的SOD下降(P<0.05),LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义(P>0.05),G组的SOD、LDH、MDA、cTnI的差异均无统计学意义;EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与F组比较,EI组和EIG组的LDH、MDA、cTnI均下降(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。与EI组比较,EIG组的LDH活力、MDA和cT-nI含量均升高,SOD活力降低(P<0.05)。结论乳化异氟醚对原代培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用可能与其激活ATP敏感性钾通道有关。

异丙酚降压作用与ATP敏感性钾通道的关系

目的观察异丙酚对高血压犬血流动力学和肾素的影响,并探讨其与ATP敏感性钾通道(KATP通道)的关系。方法雄性健康杂种犬30只,体重(15±5)kg,建立肾动脉狭窄性高血压犬模型后,随即分为3组,分别为对照组、异丙酚组和格列苯脲组。对照组和异丙酚组静脉各给予50 g/L葡萄糖10 mL,格列苯脲组给予格列苯脲10 mL(0.3mg/kg,溶于50 g/L葡萄糖);10 min后对照组给予50 g/L葡萄糖10 mL,其余2组各给予异丙酚10 mL(2 mg/kg,50 g/L葡萄糖稀释)。记录基础、给药后2、10、203、0 min时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)和肾素活性(PRA)。结果异丙酚组动物血压、心率随时间呈进行性下降(P<0.05),格列苯脲组血压下降趋势弱于异丙酚组(P<0.05),心率的下降趋势则较异丙酚组明显(P<0.05);同时异丙酚组动物肾素活性亦下降(P<0.05),且低于格列苯脲组(P<0.05)。结论异丙酚降压作用与其作用于KATP通道、抑制肾素活性,进而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。

一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶抑制剂加强阈下预处理的作用

实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mitoKATPchannel)是否参与ACEI的心肌保护作用。结果表明:(1)给予大鼠心脏2min全心停灌和10min复灌作为阈下缺血预处理(subthresholdpreconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30min+复灌120min)引起的心肌损伤。(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组。(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P<0.05)。(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加。ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P<0.05)。结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKATP通道的激活有关。

ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对高原脱习服的影响

目的:观察长期口服埃他卡林对高原脱习服的影响。方法:该临床研究采用随机双盲安慰剂平行对照试验方法,随机分为埃他卡林试验组和安慰剂对照组,两组受试者分别为39例和17例。其中,受试者分别口服埃他卡林片(5 mg/片,1次/日)或安慰剂(1片/日),连续服用药物7个月,下山到3700 m停留2 d并停止服药,再返回到海拔1400 m的平原地区,自返回平原的第2、4、6天,进行高原脱习服症状调查,随访受试者的高原脱习服症状并进行症状评分。结果:长期驻扎在5200～5380 m高海拔地区的受试者,返回平原后第2、4、6天,分别有82.4%、52.9%、23.5%的人员产生显著的高原脱习服症状,长期口服埃他卡林,高原脱习服发生率分别为43.6%、30.8%、38.5%;安慰剂对照组返回平原后脱习服反应程度的评分,在第2、4、6天分别为(6.0±1.9)、(4.6±1.0)、(3.8±1.5)分,埃他卡林治疗组分别为(4.4±2.4)、(3.3±1.8)、(4.0±1.5)分,两组比较,在返回低海拔第2、4天,高原脱习服反应的发病率及发病程度均显著减少,第6天的数据两组之间差别无统计学意义。结论:高原地区长期口服埃他卡林可显著减轻高原脱习服的发病程度,降低高原脱习服的发生率,预防高原脱习服。

线粒体ATP敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑保护作用的机制

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):①RPC+NS组,行远程预处理前15min,给予生理盐水1mL静脉注射,远程预处理1h后行MCAO;②RPC+5-HD组,行远程预处理前15min给予5-羟基葵酸盐(5-HD)10mg/kg静脉注射,远程预处理后1h行MCAO;③DIAZ组,MCAO前30min给予二氮嗪(DIAZ)5mg/kg腹腔注射;④DMSO组,MCAO前30min给予5g/LDMSO.所有大鼠行MCAO模型阻闭120min恢复再灌注,观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色测量脑梗死容积百分比.结果:①神经功能障碍评分:再灌注24h后神经功能障碍评分,RPC+NS组和DIAZ组与RPC+5-HD组和DMSO组相比有统计学差异(P<0.05),RPC+5-HD组和DMSO组相比无统计学差异(P>0.05).②脑梗死容积百分比:再灌注24h后脑梗死容积百分比RPC+NS组[(16.3±2.9)%,P=0.00]和DIAZ组[(17.5±8.9)%,P=0.00]明显小于RPC+5-HD组(46.1±10.1)%和DMSO组(36.4±10.9)%,而DMSO组和RPC+5-HD组相比较无统计学差异(P=0.216),RPC+NS组和DIAZ组相比较无统计学差异(P=0.747).结论:线粒体敏感性钾离子通道阻断剂可阻断远程预处理保护作用,提示线粒体敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑缺血耐受的形成机制.

ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用

在氨基甲酸乙酯和成巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血－再灌注（IR）模型上，观察了ATP敏感性钾通道（KATP通道）开放剂cromaklim（Cro）和预缺血（IP）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明KATP通道是否参与IP对IR心肌的保护机制。所得结果如下：（1）两种麻醉动物模型在单纯缺血30min-再灌注180min过程中，血流动力学各参数和心肌耗氧量均进行性降低。（2）在氨基甲酸乙酯麻醉的家兔，单纯IR所致的心肌梗塞范围为（32．3±0．8）％。静注Cro后再进行IR时，心肌梗塞范围为（3．3±2．2）％；IP后，心肌梗塞范围为（21．6±1．8）％；均与单纯IR组有明显差异。而KATP通道特异性阻断剂格列苯脲则可阻断IP对IR心肌的保护效应。以上结果显示KATP通道在氨基甲酸乙酯麻醉下参与IP的心肌保护机制。（3）在戊巴比妥钠麻醉的家兔，单纯IR时的心肌梗塞范围是（3．7±1．0）％。IP使IR的心肌梗塞范围减少至（19．7±1．5）％，格列苯脲未能取消IP对心肌的保护作用；Cro也未能减轻IR所致的心肌坏死。上述结果表明在戊巴比妥钠麻醉下，KATP通道并不参与IP的心肌保护过程。

电针内关穴对心肌缺血大鼠ATP敏感性钾离子通道蛋白的影响

目的:研究电针循经穴位与其他穴位对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白表达的影响。方法:通过注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,采用Western blot检测Kir6.1、Kir6.2、SUR2A和SUR2B的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达均显著降低,非经非穴组蛋白表达降低不显著;与列缺组比较,内关组蛋白表达显著降低。结论:电针内关穴和列缺穴均可降低心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道相关蛋白的表达,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。

ATP敏感性钾通道分子结构和功能的组织特异性研究进展

ＡＴＰ敏感性钾通道（ＫＡＴＰ）通过与细胞代谢和生物电活动相偶联，在许多组织发挥着重要的生理和病理生理学功能。ＫＡＴＰ由内向整流钾通道（Ｋｉｒ）和ＡＴＰ结合蛋白两部分组成，前者形成离子通道，后者决定着ＫＡＴＰ的功能。Ｋｉｒ和ＡＴＰ结合蛋白又分多种亚型，两者不同亚型间的相互偶联导致了不同组织ＫＡＴＰ分子结构的多样性，分子结构的不同又决定了不同组织ＫＡＴＰ特性和功能的复杂性。本文对不同组织ＫＡＴＰ的分子结构、生理学功能、病理生理学和药理学特性进行了综述。

吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响

在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关.

ATP敏感性钾通道参与兔脊髓缺血预处理的保护作用

目的 探讨ATP敏感性钾通道是否参与兔脊髓缺血预处理的保护作用。方法 2 7只♂新西兰大白兔随机分成3组 (n =9) :即缺血组 (IC组 )、缺血预处理组 (IPC组 )及格列本脲 (glibenclamide ,ATP敏感性钾通道阻断剂 ) +缺血预处理组 (G +I组 )。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ,复制兔脊髓缺血模型 ;IPC组预先使脊髓缺血 6min ,3 0min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段 2 0min ;G +I组在缺血预处理前 2 0min静脉给予格列本脲 2mg·kg- 1,其他处理同IPC组。再灌注后 8、12、2 4和 48h分别对动物神经功能评分 ;再灌注 48h后 ,处死动物取脊髓 (L5～ 7) ,制作标本行组织病理学观察。结果 IPC组神经功能评分各时间点均高于IC组及G +I组 (P <0 0 5) ;与IC组及G +I组相比 ,IPC组脊髓前角正常神经细胞数明显增多 (P <0 0 1) ;IC组与G +I组在各时间点的神经功能评分及脊髓前角正常神经细胞数差异都无显著性 (P >0 0 5)。结论 兔脊髓缺血预处理的保护作用与ATP敏感性钾通道密切相关。

ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )作为心肌缺血预适应(早期与延迟效应 )细胞内信号转导途径中的一种“终末效应子” ,在缺血预适应中起重要作用。缺血预适应通过活化心肌细胞膜和 (或 )线粒体膜KATP通道而发挥保护作用。动物实验和临床研究均已证明KATP通道开放剂诱导预适应能有效地防治心肌缺血损伤。

神经系统ATP敏感性钾离子通道相关研究进展

ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）联系细胞代谢与细胞的电活动,KATP通道在神经细胞兴奋性调控、缺血损伤保护等生理、病理过程中发挥了重要作用[1],现将神经系统KATP通道研究相关进展总结如下。

刺五加叶皂苷对心肌ATP敏感性钾通道的作用

目的 :研究刺五加叶皂苷 (ASS)对心肌线粒体ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)和细胞膜ATP敏感性钾通道 (sarcolKATP)的作用 ,探讨ASS对缺血心肌保护作用的机制。方法 :用酶解法获取兔心室肌细胞 ,激光扫描共聚焦显微镜观察ASS对mitoKATP 的作用 ,全细胞膜片钳技术观察ASS对sarcolKATP的作用。结果 :对照组观察 10min线粒体荧光强度无明显变化。ASS 30、10 0和 30 0mg·L-1组均可见用药后线粒体荧光强度明显增加 ,分别增加 (14 .8±3.6 ) %、 (30 .4± 4 .3) %和 (38.4± 5 .7) %。3μmol·L-1格列本脲不影响线粒体荧光强度 ,但可以阻断ASS对线粒体荧光强度的作用。而对照组、ASS 10、10 0和 30 0 μmol·L-1组的IK ATP峰值无明显差异。结论 :ASS对mitoKATP有开放作用 ,而对sarcolKATP没有作用。ASS通过开放mitoKATP产生心肌保护作用。