KCTD-12蛋白在胃间质瘤中的表达及临床意义

目的:探讨胃间质瘤组织中钾通道四聚化结构域-12(potassium channel tetramerization domain-containing 12,KCTD-12)蛋白的表达及其临床意义.方法:应用免疫组织化学S P法检测39例胃间质瘤患者手术或内镜下切除标本中KCTD-12蛋白的表达情况,分析KCTD-12表达与患者临床病理特征、NIH危险度分级及Ki-67标记指数(labeling index,LI)的关系,并结合对胃间质瘤患者术后随访3年的结果,单因素和多因素分析影响胃间质瘤患者术后3年无复发生存率的因素.结果:39例胃间质瘤患者中K C T D-12阳性表达29例(74.4%).统计分析结果显示,K C T D-12蛋白的表达与胃间质瘤的肿瘤大小、核分裂像及N I H危险度分级有关(均P<0.05),肿瘤直径越大、核分裂像越多、NIH危险度分级越高,则KCTD-12表达的阳性率越低.39例胃间质瘤患者,3年内发生复发转移10例,3年无复发生存率为74.4%.单因素分析结果显示,影响胃间质瘤患者术后3年无复发生存率的因素包括患者肿瘤大小、NIH危险度分级、KCTD-12表达及Ki-67 LI(均P<0.05).Cox多因素分析结果则显示,KCTD-12是胃间质瘤患者术后3年无复发生存率的独立影响因素(P=0.007).K C T D-12表达阳性的胃间质瘤患者,其术后3年无复发生存率为89.7%,明显高于KCTD-12表达阴性的患者30.0%(P=0.001).另外还发现,KCTD-12表达阳性且Ki-67 LI≤5%的胃间质瘤患者,其术后3年无复发生存率达到95.7%;而KCTD-12表达阴性且Ki-67 LI>5%的胃间质瘤患者,其术后3年无复发生存率仅为20.0%.结论:KCTD-12可能成为一项有效判断胃间质瘤预后的分子标志物,与Ki-67联合检测更能准确地评估预后.

KCTD-12抑制胃间质瘤细胞体外增殖、侵袭的实验研究

目的:研究过表达钾通道四聚化结构域-12蛋白(KCTD-12)对胃间质瘤细胞体外增殖、侵袭的影响。方法:培养胃间质瘤细胞株GIST-T1并随机分为KCTD-12过表达组和NC过表达组,分别转染KCTD-12过表达质粒及阴性对照质粒。转染后24小时,检测细胞中增殖基因、凋亡基因、PI3K及p38MAPK信号通路分子、侵袭基因的表达量。结果:KCTD-12过表达组细胞中Ki-67、SCIN、Bcl-2、pPI3K、p-AKT、p-p38MAPK、CD146、PAR-2、SDF-1、CXCR4的表达量显著低于NC过表达组,Bax、Caspase-3、Caspase-7、Caspase-9、p-FOXO1的表达量显著高于NC过表达组。结论:KCTD-12能够抑制胃间质瘤细胞的体外增殖、侵袭。

石家庄地区肥胖人群KCTD15基因多态性与白细胞介素-35的关系

目的了解石家庄地区肥胖人群含钾通道四聚化结构域15(KCTD15)基因rs11084753位点多态性情况,探讨其与白细胞介素-35(IL-35)的相关性和意义。方法选取石家庄地区肥胖人群3 518例(肥胖组),同时选取正常人群3 500例为对照组,直接测序法检测KCTD15基因多态性。同时检测血清中IL-35及血脂。结果肥胖组中TC、TG明显高于对照组,而HDL-C、IL-35则明显低于对照组(P<0.05)。肥胖组饮酒及阳性家族史的比例均高于对照组(P<0.05)。肥胖组和对照组按AA、AG、GG不同基因型,TC、TG水平依次升高,而HDL-C、IL-35水平依次降低(P<0.05)。肥胖组KCTD15基因rs11084753位点GG及AG基因型比例明显高于对照组(P<0.05);多元logistic回归分析显示,KCTD15基因rs11084753位点基因型和IL-35水平是肥胖的独立影响因素(P<0.05)。结论 KCTD15基因rs11084753位点突变及血清IL-35水平可能与肥胖有关。