按摩增强琥珀酸脱氢酶和钾-钠ATP酶活性促进兔股四头肌的损伤修复

目的研究按摩对骨骼肌损伤修复关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)、钾-钠ATP酶(K+-Na+-ATPase)活性的影响。方法将30只雄性新西兰大白兔分为健康对照组(3只)、自然恢复组(15只)和按摩组(12只)。根据损伤造模后观察时间的不同,自然恢复组分为3个时相点,即自然恢复7 d组(3只)、按摩7 d对照组(自然恢复14 d,6只)和按摩14 d对照组(自然恢复21 d,6只),按摩组分为按摩7、14 d组(各6只)。重物打击法制作兔股四头肌急性损伤模型。HE、超声影像技术检测组织病理变化,酶组化法检测SDH酶、K+-Na+-ATPase活性。结果组织病理检测显示按摩对照组受损肌组织肿胀、萎缩退变,按摩治疗后修复或新生肌纤维明显增多。超声影像研究显示按摩对照组受损肌纤维纹理消失、回波呈弥漫性非均匀增强,按摩组回波呈弥漫均一性增强、边缘清晰。SDH和K+-Na+-ATPase活性研究结果进一步显示:按摩7 d组(0.003 3±0.000 2)vs(0.002 2±0.000 2)和14 d组(0.003 9±0.000 2)vs(0.003 2±0.000 1)较对应的按摩对照组SDH活性明显增加(P<0.01),SDH深染的Ⅰ型肌纤维数量百分比高于对应的按摩对照组[7 d组:(38.6±2.6)%vs(25.1±1.7)%,P<0.01;14 d组:(56.2±4.5)%vs(30.3±2.1)%,P<0.01];ATPase活性分别在按摩7 d组和14 d组比对应的按摩对照组升高约47%和72%(P<0.01)。结论按摩可能通过提高受损肌组织有氧代谢相关酶类活性,促进受损肌组织的修复。

肺泡上皮细胞钠-钾ATP酶与海水淹溺型肺水肿

钠-钾ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)对于维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定以及细胞内pH的稳定具有重要的生理意义。肺泡上皮具有阻止液体进入肺泡腔内和主动清除肺泡腔内液体的作用,是抵抗肺泡性肺水肿形成的一道重要屏障。这一功能的完成有赖于Ⅱ型肺泡上皮细胞对钠离子的主动转运和分布于Ⅰ型、Ⅱ型肺泡上皮细胞的特殊水通道,而钠离子的主动转运依靠钠-钾ATP酶来完成。海水淹溺型肺水肿(PE-SWD)是以低氧血症及代谢性酸中毒为主要病理生理学特点的临床病症。PE-SWD发生时,Na^+-K^+-ATPase活性的改变直接影响到细胞膜外Na^+、K^+、等离子的浓度和分布,既是造成PE-SWD发生的多种因素所引起的直接恶果,又是促进PE-SWD不断发生的继发性原因。因此认识肺泡上皮细胞钠-钾ATP酶在PE-SWD发病中的作用对于PE-SWD的治疗具有重要意义。本文就钠-钾ATP酶的功能、结构、调节机制及钠-钾ATP酶在PE-SWD发病中的作用作一综述。

大面积烧伤患者早期红细胞变形能力与红细胞膜胆固醇、钠-钾ATP酶的关系

目的 研究大面积烧伤患者早期红细胞变形能力与红细胞膜胆固醇、钠钾 ATP酶的变化。探讨其在大面积烧伤早期中的关系。方法 采用核孔滤膜法测定红细胞变形性 ,使用化学修饰电极测定红细胞膜胆固醇 ,应用定磷法测定红细胞膜钠 -钾 ATP酶。结果 47例大面积烧伤患者早期红细胞变形性低于 60例正常对照组 (P<0 .0 1 ) ,红细胞膜胆固醇、钠 -钾 ATP酶均高于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ,且红细胞膜胆固醇、钠钾 ATP酶与红细胞变形性呈负相关 (rcho=- 0 .871 ,r ATPase=- 0 .80 1 )。结论 大面积烧伤早期红细胞变形性明显减低是导致大面积烧伤患者早期的血液粘度和微循环改变的原因之一 ,红细胞膜胆固醇和钠钾 ATP酶则是引起红细胞变形性减低的重要因素。

2型糖尿病肾病患者红细胞膜上钠钾ATP酶活性的变化

为了解 2型糖尿病肾病 (diabeticnephropathy ,DN)不同时期红细胞膜上Na+ K+ ATP酶活性变化 ,为临床诊断、治疗提供理论依据 ,按尿白蛋白排泄率 (urinaryalbuminexcretionrate,UAER)将已确诊为 2型糖尿病的 5 1例患者分为 3组 :糖尿病正常白蛋白尿组 (DM1 组 ) ,微量白蛋白尿组 (DM2 组 ) ,大量白蛋白尿组 (DM3组 ) ;2 0例健康人作为对照组 ,男性 11例 ,女性 9例 ,平均年龄 5 8.2 7± 10 .89岁。将对照组及实验组抽血做红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性检测。结果表明 :DN各组红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性较对照组均显著降低 (均为P =0 .0 0 0 )。说明DN患者红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降 ,控制血糖、维持Na+ K+

葛根素对血管性痴呆小鼠脑组织AchE及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的研究葛根素对血管性痴呆小鼠不同脑区脑组织内AchE,Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎法制作模型,以跳台实验对模型进行筛选,给予高(2 mg/ml)、中(1 mg/ml)、低(0.5 mg/ml)浓度的葛根素进行治疗7 d,最后测定各组小鼠不同脑区脑组织匀浆内Na+-K+-ATP酶,AchE活力。结果模型组小鼠跳台实验表现为反应时间(65.21±1.12)s较假手术组(22.12±1.36)s明显延长;潜伏期(108.32±27.86)s短于假手术组(225.76±65.45)s,错误(6.3±0.54)次(明显多于假手术组1.3±0.41次),葛根素对血管性痴呆小鼠的学习记忆功能有不同程度的提高,葛根素高、中、低浓度组均能不同程度的缩短反应时间,延长潜伏期,减少错误次数。模型组皮层、海马区AchE活性为(3.96±0.23)和(3.52±0.09)U/ml,高、中、低浓度葛根素组小鼠大脑皮层区AchE活性明显降低,分别为(2.25±0.08)、(2.74±0.2)、(2.62±0.15)U/ml,海马区AchE活性分别为(3.20±0.26)、(2.96±0.18)、(3.01±0.31)U/ml。此外,高、中、低浓度葛根素组海马区Na+-K+-ATP酶活性(28.79±1.24)、(29.32±1.19)、(33.12±2.23)U/mgprot明显高于模型组(26.76±1.22)U/mgprot。结论葛根素能改善血管性痴呆模型动物学习记忆能力,其作用机制可能与其抑制不同脑区的AchE活性、提高Na+-K+-ATP酶活性有关。

尿毒症血浆中的中分子物质对猪肾皮质Na^+,K^+-ATPa酶的抑制作用

为研究中分子物质（MM）对Na＋．K＋－ATPase的抑制作用．我们采用凝胶层析技术；分离出了尿毒症病人及健康人的MM．同时从猪肾皮质提纯了Na＋，K＋－ATPase其比活性为220umol无机磷／mg蛋白·小时。尿毒症MM峰2～3浓度在1.01mg/ml以上，峰2～4浓度在5.0mg／ml以上时时Na＋，K＋－ATPase有抑制作用，正常人MM无抑制作用。表明MM的潴留可能是导致尿毒症Na＋，K＋－ATPase活性降低的重要因素之一。

操作胁迫对云纹石斑鱼肝脏抗氧化和鳃Na＋-K＋ATPase活力的影响

研究了操作胁迫(惊扰)对云纹石斑鱼(Epinephelus moara)肝脏抗氧化能力和鳃中钠-钾ATP酶(Na+-K+ATPase)活力的影响。在胁迫处理后,鱼体肝脏中抗氧化酶活力受到不同程度的影响。超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)具有相似的变化规律,其在处理后快速达到活力最高值,然后逐渐下降到与处理前无显著性差异(P>0.05);谷胱甘肽转移酶(GST)活力也在处理后升高,但一直与处理前无显著性差异(P>0.05);肝脏中VC含量在处理后显著增高,并最终恢复到处理前水平;而Na+-K+ATPase活力一直显著低于处理前水平(P>0.05)。研究表明,操作胁迫会通过氧化应激对云纹石斑鱼体造成损伤,而在胁迫应激反应中,SOD和CAT可以作为有效的生物指示剂用于胁迫状态的检测。

慢性重型肝炎中高钾血症和预后关系的探讨

目的:探究慢性重型肝炎中高钾血症的发生与预后之间的关系和原因。方法:对照组为随机抽取的汉中市中心医院感染科2006—2008年14例慢性重型肝炎患者。研究组为同期该院发生高钾血症的慢性重型肝炎患者。观察2组患者预后。结果:出现高钾血症的研究组死亡13例(死亡率92.9%),对照组死亡7例(死亡率50.0%)。经统计学处理,两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:慢性重型肝炎患者发生高钾血症,提示预后极差,死亡几率明显上升。

探究不同钠离子浓度对人髓核细胞外基质的影响

目的探讨不同浓度钠离子对培养的人椎间盘髓核细胞基质组分的影响及可能机制。方法分离、培养并鉴定人椎间盘髓核细胞后,根据培养基钠离子不同浓度分为4组,将完全培养基(Na+150 mmol/L)设为对照组,其余不同浓度培养基溶液(分别为200 mmol/L、225 mmol/L、250 mmol/L)设为实验组,作用于髓核细胞48 h后,Realtime-PCR法检测主要基质产物SOX-9、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)和MMP-3的mRNA变化。结果随着钠离子浓度(150 mmol/L、200 mmol/L、225 mmol/L、250 mmol/L)增加,SOX-9和Aggrecan上调表达(P<0.05),MMP-3下调表达(P<0.05)。结论当钠离子浓度在150~250 mmol/L范围内,随着其浓度增加,可促进细胞外基质合成、延缓细胞外基质降解。

胰岛素调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1信号通路对急性肺损伤小鼠肺水肿的清除作用

目的 探讨胰岛素通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(serine/threonine protein kinase-1,SGK1)减轻急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺水肿的机制。方法 将32只雄性成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组(仅泵入与治疗组等量的生理盐水)、ALI组(建模后持续泵入与治疗组等量的生理盐水)、治疗组[建立ALI模型后,持续经颈静脉泵入胰岛素0.1 U/(kg·h)]和SGK1 siRNA组[建立ALI模型后,持续泵入胰岛素0.1 U/(kg·h)的同时,给予SGK1 siRNA(75μg SGK1 siRNA稀释于100μL生理盐水中)],每组8只。8 h后处死小鼠,进行动脉血气分析(模型建立1 h后),并检测血糖变化情况(0、1、4、8 h);收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测其中总蛋白含量,并测定肺泡上皮通透性和肺水含量;观察肺组织病理学改变和肺上皮细胞凋亡情况;Western blot法测定肺泡上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)和α_(1)-钠/钾ATP酶(α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase)蛋白表达以及SGK1磷酸化水平。结果 泵入胰岛素后0、1、4、8 h,ALI与治疗组小鼠血糖水平差异均无统计学意义(t分别为1.330 0、0.986 0、0.565 7和0.724 3,P分别为0.204 7、0.340 7、0.580 6和0.480 8)。与ALI组比较,治疗组小鼠动脉血氧分压显著升高(t=6.026,P <0.000 1),BALF蛋白含量、肺泡上皮通透性、肺水含量和肺上皮细胞凋亡显著减少(t分别为7.39、5.286、5.651和3.312,P分别为<0.000 1、0.000 4、0.000 2和0.007 8),肺组织中α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase蛋白表达及SGK1磷酸化水平显著升高(t分别为26、18.67和8.547,P分别为<0.000 1、<0.000 1和0.000 1);与治疗组比较,SGK1 siRNA组小鼠BALF蛋白含量、肺泡上皮通透性、肺水含量和肺上皮细胞凋亡显著增加(t分别为5.964、3.449、3.148和3.520,P分别为0.000 2、0.006 2、0.010 4和0.016 9),α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase蛋白表达及SGK1磷酸化水平显著降低(t分别为13、9.874和7.741,P分别为<0.000 1、<0.000 1和0.001 5)。结论 外源性胰岛素能减轻ALI小鼠的肺水肿,其机制可能是通过SGK1上调α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase的表达实现。

弱激光血疗对红细胞影响的实验研究

本实验利用低强度半导体绿色激光血管内照射仪照射健康犬 ,观察其对红细胞计数、乳酸脱氢酶、钠 -钾ATP酶影响的影响。结果表明 :功率 >8mW组的观察指标无明显变化 ,个体呈不良反应 (但无统计学意义 )。当功率≤ 8mW组 ,指标不仅无不良变化 。

兔海水淹溺型肺水肿组织NKA活性与动脉血气的相关性分析

目的:观察兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾ATP酶(Na^+-K^+-ATPase)活性变化与动脉血气变化的关系,探讨钠-钾ATP酶在海水淹溺肺水肿形成中的重要作用,为临床治疗提供实验依据。方法:将30只新西兰兔随机分为对照组(5只)及淹溺组(25只),淹溺组根据观察时间段分为10′、30′、60′、90′、120′组(每组5只),采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺肺水肿模型复制。于各观察时间点进行血气分析,并采集肺组织标本,对肺组织匀浆钠-钾ATP酶进行测定。结果:兔海水淹溺肺水肿各时间点钠-钾ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,钠-钾ATP酶活性变化与动脉血气主要指标变化具有线性回归关系(P<0.01)。结论:海水淹溺型肺水肿组织NKA活性与动脉血气的具有相关性,钠-钾ATP酶在海水淹溺肺水肿发生发展中具有重要作用。

商陆皂苷甲在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对大鼠肾缺血再灌注(I/R)损伤的影响及机理。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血前EsA预处理组(EsA组),每组20只;采用夹闭双侧肾蒂30min后再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清和肾组织样本中血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、IL-17A、IL-6及钠-钾ATP酶水平,HE染色后评估肾小管损伤程度。结果:与对照组比较,EsA组大鼠术前摄水量增多、摄食减少(P<0.05);再灌注12h后,与对照组比较,I/R组大鼠SCr、BUN水平升高(P<0.05),EsA组无显著性差异(P>0.05);与对照组比较,I/R组大鼠肾组织IL-17A、IL-6表达水平升高(P<0.05),钠-钾ATP酶表达水平下降(P<0.05),EsA组无显著性差异(P>0.05);C组、I/R组和EsA组肾小管损伤评分为3.02±1.13、10.53±2.13和9.85±1.91,EsA组较I/R组评分降低(P<0.05)。结论:EsA预处理能降低大鼠肾缺血再灌注时的损伤程度,发挥保护作用,其机制与减少炎症因子释放、增加钠-钾ATP酶表达有关。