局灶低温治疗大鼠创伤性脑水肿及其对钠-钾-ATP酶的影响

目的 观察局灶低温治疗对大鼠脑创伤后脑水肿、钠 钾 ATP酶的影响。方法 SD大鼠 84只 ,随机分成 3组 :A组 ,假手术对照组 :B组 ,脑外伤模型对照组 :C组 ,2 5°C水局灶低温治疗组。除A组外各组动物均按Feeney方法造成重度脑创伤 ,B组伤后不予治疗 ,C组伤后 30min开始给予局灶低温治疗 ,2 0～ 30min局灶脑温降至 31°C并维持 3h。各组又根据伤后观察时间长短分 1d、3d、5d、7d等四个时段亚组。所有动物分别于伤后l、3、5、7d处死 ,取伤区脑组织测水含量及钠 钾 ATP酶含量。结果 B组与A组比 ,脑组织水含量升高、钠 钾 ATP酶下降 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。C组与B组相比 ,C组水含量下降、钠 钾 ATP酶含量升高 (1、3、5、7d组均P <0 .0 5 )。结论 对大鼠脑创伤后脑水肿 ,2 5°C水局灶低温治疗有效 ,维持钠 钾 ATP酶活性可能是其作用机制之一。

山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响

目的观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na+-K+-ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制。方法将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只)。淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射。于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na+-K+-ATP酶进行测定。结果兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na+-K+-ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na+-K+-ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05)。结论654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na+-K+-ATP酶活性有关。

膳食维生素E对冷应激大鼠红细胞膜丙二醛含量和钠,钾-ATP酶活性的影响

用增加膳食维生素Ｅ（ＶＥ）观察对冷应激大鼠红细胞（ＲＢＣ）膜丙二醛（ＭＤＡ）含量和钠，钾－ＡＴＰ酶［（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ］活性的影响。结果表明：增加膳食ＶＥ摄入可以降低大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量；冷暴露２４ｈ后，高膳食ＶＥ摄入组ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量明显低于室温高膳食ＶＥ组；冷应激可使大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性明显升高；冷应激时高膳食ＶＥ摄入，大鼠ＲＢＣ膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性较低膳食ＶＥ大鼠升高更显著。相关分析显示，大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量与（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关。由此可见，增加ＶＥ摄入可以降低冷应激大鼠ＲＢＣ膜ＭＤＡ含量，增加膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性，ＭＤＡ含量和（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性间呈负相关，推测膳食ＶＥ可能通过抗体内脂质过氧化，清除自由基，保护细胞膜引起了细胞膜（Ｎａ，Ｋ）－ＡＴＰａｓｅ活性升高。

三甲基氯化锡对脉络丛钠-钾-ATP酶活性的影响

目的研究三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)对大鼠脉络丛上皮细胞钠-钾-ATP酶(NKA)活性的影响。方法取SPF级SD雌性大鼠,TMT 10mg/kg腹腔注射染毒,染毒后1、24、36、48、72 h处死,分别测定血钾、脉络丛NKA活性、脑脊液(CSF)电解质和葡萄糖(GLU)浓度,并在光镜下观察脉络丛上皮细胞形态。结果染毒动物出现低血钾,并伴有神经损害症状。染毒动物脉络丛NKA的活性显著下降,与血钾浓度变化一致。染毒24、36 h动物CSF中GLU升高,而染毒48、72 h动物CSF中钾显著下降。光镜下未发现脉络丛上皮细胞形态异常。结论 TMT可抑制脉络丛上皮NKA的活性,引起CSF电解质失衡,这可能是TMT引起中枢神经系统损伤的机制。

补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓孕鼠红细胞膜钠、钾-ATP酶及钙、镁-ATP酶作用的研究

目的:研究补肾益气活血方对被动吸咽所致宫内胎儿生长迟缓(IUGR)孕鼠红细膜的保护作用。方法:以钠、钾-ATP 酶(Na^+、K^+-ATPase),钙、镁-ATP 酶(Ca^(2+)、Mg^(2+)-AT-Pase)活性为指标,并观察红细胞形态。结果:用药组和对照组 Na^+、K^+-ATPase(0.32±0.07、0.38±0.11μmolPi·mg pro^(-1)·h^(-1))、Ca^(2+)、Mg^(2+)-ATPase(0.79±0.10、0.85±0.08μmolPi·mgpro^(-1)·h^(-1))活性均高于模型组(0.22±0.03、0.52±0.08μmolPi·mg pro^(-1)·h^(-1)),均有显著性差异(P< 0.01);前两组之间无显著性差异(P>0.05)。电镜下红细胞形态用药组基本正常,异形红细胞出现率(6.5%)接近对照组(4.0%),而模型组达53.0%。结论:补肾益气活血方具有保护红细胞膜 ATPase 活性、维持红细胞正常形态的作用,使红细胞变形能力恢复,从而改善子宫和胎盘血流灌注及营养供给,防止 IUGR 的发生。

创伤性脑水肿臭氧治疗与钠钾-ATP酶相关性研究进展

臭氧是一种强氧化活性气体,能通过氧化自体血液后再回输的方法来治疗脑水肿。创伤性脑水肿的发生机制十分复杂,涉及到血脑屏障损伤、Ca2+离子超载、能量代谢障碍、氧自由基的毒性作用以及神经递质的毒性作用等诸多学说。钠钾-ATP酶活性的改变与这些学说联系紧密。分析表明,臭氧可以促进细胞代谢功能,增加ATP含量来改变缺血缺氧组织的钠钾-ATP酶活性,从而对脑水肿起到改善作用。

精氨酸加压素对慢性肾衰大鼠心功能及其心肌细胞钠-钾-ATP酶活力的影响

用ＳＤ大鼠制作慢性肾衰（ＣＲＰ）动物模型，观察其血浆、心肌精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的变化，以及静脉分别注射ＡＶＰ及其抗血清对平均动脉压、左心室压峰值和心肌细胞钠－钾－ＡＴＰ酶（Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ醇）活力的影响．结果表明，ＣＲＦ大鼠血浆及心肌ＡＶＰ含量与血肌酐水平同步增高，静脉注射ＡＶＰ标准品可加重心功能指标的异常变化，心肌Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶活力明显降低，而给予ＡＶＰ抗血清则可改善心功能，出现明显的心肌保护作用．提示ＡＶＰ含量异常增高所引起的Ｎａ￣＋，Ｋ￣（＋）－ＡＴＰ酶泵转运动力学损害，可能参与ＣＲＦ时心功能不全的发生。

逆灸关元、命门穴对极限耐力运动大鼠NOS、钠-钾-ATP酶活性的影响

目的:观察逆灸关元、命门穴对大鼠极限运动时的运动耐力及心肌一氧化氮合酶(NOS)、骨骼肌及心肌钠-钾-ATP酶活性的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为正常对照组、力竭对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、逆灸关元力竭组、逆灸命门力竭组,分别干预20 d后进行力竭游泳,观察力竭时间并检测相应的酶活性。结果:与正常组比较,力竭组钠-钾-ATP酶活性明显降低,NOS活性明显升高(P<0.05,P<0.01);而逆灸关元、命门对酶活性影响不大(P>0.05)。与力竭组比较,逆灸关元、命门均可使力竭大鼠游泳时间延长,钠-钾-ATP酶活性增高(P<0.05,P<0.01);逆灸命门还使其NOS活性明显降低且与逆灸关元组比较有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:逆灸命门、关元穴均能提高极限运动大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间,其机制可能与其调节NOS、激发钠-钾-ATP酶的活性有关。

血浆钠钾-ATP酶活性与脑膜瘤预后相关性分析

目的:探究血浆钠钾-ATP酶活性与脑膜瘤预后的相关性。方法:选择2018年1月—2019年1月于我院接受治疗的60例脑膜瘤患者为研究对象,分别检测其血浆钠钾-ATP酶活性、癌胚抗原(CEA)水平、表皮生长因子(EGFR)水平,采集入组对象临床资料,将患者按照有无复发、是否死亡分别区分为无复发组(41例)和复发组(19例)、死亡组(21例)和存活组(39例),对比不同组别血浆钠钾-ATP酶活性、CEA和EGFR水平,分析血浆钠钾-ATP酶活性与CEA、EFGR相关性,探究血浆钠钾-ATP酶活性对脑膜瘤患者死亡结局预测价值。结果:(1)比较显示无复发组患者钠钾-ATP酶活性高于复发组,CEA和EGFR水平低于复发组(P<0.05);存活组患者钠钾-ATP酶活性高于死亡组,CEA和EGFR水平低于死亡组(P<0.05);(2)Spearman相关性分析显示钠钾-ATP酶活性同CEA和EGFR水平呈负相关(P<0.05);(3)ROC分析显示钠钾-ATP酶活性预测脑膜瘤患者死亡AUC为0.8320(P<0.05)。结论:血浆钠钾-ATP酶活性同脑膜瘤患者预后存在密切相关性,可以考虑将该指标作为评估脑膜瘤患者病情和预后的临床参考,推广于临床应用。

二甲基氯化锡对大鼠肾脏氢钾-ATP酶和钠钾-ATP酶活力影响

目的研究二甲基氯化锡(DMT)对大鼠肾脏氢钾-ATP酶(HKA酶)和钠钾-ATP酶(NKA酶)活力的影响。方法 (1)离体实验:取5只无特定病原体(SPF)级健康雌性SD大鼠肾组织,以0.90%氯化钠溶液制成匀浆液,加入质量浓度为1.0 g/L的DMT配制成终浓度分别为0、1、25、125和625 mg/L的肾匀浆液,采用酶标仪检测HKA酶和NKA酶活力。(2)体内实验:将40只SPF级健康SD大鼠随机分为对照组和染毒组,每组20只,雌雄各半;染毒组大鼠予16.000 mg/kg体质量DMT一次性腹腔注射染毒,对照组大鼠予等体积的0.90%氯化钠溶液,分别于染毒后1和24 h处死;摘取肾脏制备肾匀浆液,采用酶联免疫吸附实验检测肾脏组织中HKA酶和NKA酶活力;采集腹主动脉血,检测血清中钾离子(K^+)、钠离子(Na^+)和氯离子(Cl^-)水平。结果 (1)离体实验:DMT可抑制大鼠肾脏组织中HKA酶活力,随着DMT染毒剂量增加,其对HKA酶活力的抑制作用越明显,呈剂量-效应关系(P<0.01);但DMT对大鼠肾脏组织中NKA酶活力无影响(P>0.05)。(2)体内实验:染毒组大鼠24 h时间点体质量低于该时间点对照组(P<0.01);染毒组大鼠肾脏组织中HKA酶活力低于对照组(P<0.01);大鼠肾脏组织中NKA酶活力以及血清中K^+、Na^+和Cl-水平在染毒处理、染毒时间的主效应及其交互效应上均无统计学意义(P>0.05)。结论 DMT可抑制肾匀浆HKA酶活力,但对肾匀浆NKA酶活力影响不明显。

激素对肺损伤大鼠肺内水通道蛋白-1及钠钾-ATP酶的影响

目的观察不同剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺内水通道蛋白1(AQP1)和钠钾ATP酶的影响及机制。方法间隔5h分2次注射灭活大肠杆菌建立早期休克Wistar大鼠ALI模型。40只鼠随机分为5组:正常对照组、肺损伤组、大剂量HC组(150mgkg)、中剂量HC组(20mgkg)、小剂量HC组(6mgkg)。给药2h后收集肺组织标本,观察肺组织病理形态和计算肺损伤病理评分,并采用免疫组化法观察肺内水通道蛋白1、钠钾ATP酶、糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)的表达。结果肺损伤组肺损伤病理评分显著高于正常对照组(P<0.05)。使用HC干预后,各剂量组较肺损伤组明显降低(P<0.05),以小剂量组下降最明显(P<0.05)。中剂量组肺损伤病理评分虽较大剂量组降低,但两组间差异无显著性;肺内AQP1和钠钾ATP酶表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P<0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内AQP1和钠钾ATP酶表达均较肺损伤组升高,以小剂量组最明显(P<0.05),中剂量组较大剂量组表达增强,但差异无显著性;肺内GR表达,肺损伤组显著低于正常对照组(P<0.05),使用HC干预后,各剂量组肺内GR表达均较肺损伤组升高,但仅小剂量组差异达显著性(P<0.05)。大、中剂量组间差异无显著性。指标间相关性分析提示,GR与AQP1和钠钾ATP酶表达均存在明显直线正相关关系(r=0.43,P=0.007;r=0.31,P=0.015)。结论不同剂量HC干预早期休克大鼠ALI显示,在改善肺泡液体转运、肺组织病理改变等方面,均以小剂量HC最佳,未发现剂量依赖效应。不同剂量HC干预效果差异的原因可能与GR表达水平有关。

钠钾-ATP酶与晶状体

晶状体上皮及纤维均有钠钾-ATP酶的表达，其在上皮中的活性高于纤维中。大量的研究表明上皮中钠钾-ATP酶介导的离子转运对调节整个晶状体的离子分布具有重要的意义。晶状体内钠离子的异常分布与年龄相关性白内障中皮质混浊程度具有相关性。钠钾-ATP酶容易受到氧化、磷酸化等影响而活性下降；而谷胱甘肽（GSH）、抗坏血酸等保护钠钾-ATP酶的活性。本文就晶状体上钠钾-ATP酶的研究进展进行简要综述，并对该领域的研究前景进行展望。

替米沙坦对高盐致大鼠主动脉重构中钠钾-ATP酶和钙-ATP酶的影响

目的研究钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶对高盐饮食所致主动脉重构大鼠的影响和替米沙坦的干预效应。方法用4%高盐饮食喂养雄性Wistar大鼠诱导大鼠主动脉重构。按体重将大鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组12只。正常组给予含0. 5%NaCl的正常盐饮食;模型组和实验组给予4%NaCl的高盐饮食;实验组在造模的同时给予替米沙坦,起始剂量为2 mg·kg^-1(根据血压情况每2周调整1次剂量至最大剂量为40 mg·kg^-1),连续24周。以免疫印迹法检测大鼠主动脉中膜的胶原Ⅲ型、钠-钾-ATP酶α2亚型和胞膜的钙-ATP酶亚型4(PMCA4)蛋白表达水平。结果正常组、模型组和实验组的胶原Ⅲ型蛋白相对表达量(OD值)分别为0. 58±0. 05,0. 81±0. 07和0. 59±0. 08;正常组、模型组和实验组的钠-钾-ATP酶α2蛋白相对表达量分别为0. 62±0. 09,0. 54±0. 10和0. 60±0. 08;正常组、模型组和实验组的PMCA4蛋白相对表达量分别为0. 41±0. 09,0. 30±0. 05和0. 42±0. 08。模型组与正常组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05);实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论钠-钾-ATP酶和钙-ATP酶活性以及蛋白表达下降可能参与高盐致血管重构的发生机制;替米沙坦通过增加钠-钾-ATP酶α2亚型和PMCA4表达来发挥抗主动脉重构作用。

体外冲击波对肝细胞及其质膜Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

体外冲击波碎石术（ｅｘｔｒａｃｏｒｐｅｒｅａｌｓｈｏｃｋｗａｖｅｌｉｔｈｏｔｒｉｐｓｙＥＳＷＬ）对胆石症病人进行治疗的过程中对肝细胞的超微结构和功能有无不可逆的损伤是值得探讨的。用电镜酶细胞化学方法结合电镜Ｘ射线显微分析法对冲击波作用后肝细胞质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性进行检测，结果显示：施冲击波１５分钟后，肝细胞质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性已见下降，４５分钟降至最低，随后逐渐恢复，２个月时已完全恢复接近正常对照，与相同时程肝细胞超微结构变化对比，酶活性受损较早，恢复亦较快。实验结果支持体外冲击波碎石术在临床的应用。

哇巴因特异性调节Na^+/K^+-ATP酶表达的实验研究

目的探讨哇巴因特异性调节Na+/K+-ATP酶表达的作用机制。方法用相同的实验条件作用于人肾近曲小管上皮细胞株(HKCs)、人乳腺癌细胞株(MCF-7)和肝癌细胞株(HepG2)后,用western blot、免疫荧光r、eal-time PCR等方法观察哇巴因对细胞膜表面Na+/K+-ATP酶的调节作用。结果将哇巴因作用于HKCs、MCF-7和HepG2后,通过和Na+/K+-ATP酶受体结合,刺激Na+/K+-ATP酶的内吞作用,同时加速了酶的降解。另一方面,哇巴因能够特异性地调节细胞Na+/K+-ATP酶的表达。用相同的实验条件作用于HKCs、MCF-7和HepG2后,两种肿瘤细胞株的Na+/K+-ATP酶细胞量减少,而HKCs的Na+/K+-ATP酶反而增加。用PCR方法研究哇巴因对Na+/K+-ATP酶的转录是否有影响,根据实验结果可以判断,哇巴因通过特异性调节Na+/K+-ATP酶转录水平从而达到特异性调节Na+/K+-ATP酶表达的作用。结论根据Na+/K+-ATP酶表达的变化可以判断哇巴因对细胞生长的调节作用,Na+/K+-ATP酶可能成为癌症治疗的新靶点。

力竭游泳对大鼠肠组织MDA、Free-SH、ATP含量及Na^+-K^+-ATPase活性的影响

为探讨力竭性运动引起的运动性肠功能紊乱及其氧化应激损伤,将32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组(EX);运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相,肠组织匀浆MDA、游离巯基(Free-SH)和ATP含量。结果显示,运动后肠组织MDA含量在运动后30min,60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后60min,Na+-K+-ATPase活性下降。结果提示,力竭运动使肠组织自由基产生增加,自由基使得肠组织中游离巯基氧化,致使ATP含量下降,Na+-K+-ATPase活性下降可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。

慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶的影响

目的:研究慢性间歇低氧训练对大鼠心肌线粒体ATP酶含量及Na+、K+-ATP酶和Ca2+、Mg2+-ATP酶的影响。方法:32只雄性Wistar大鼠按低氧训练方案分为慢性组11只、急性组12只、对照组9只。慢性组行慢性间歇低氧训练,首先置于低压氧舱,模拟海拔3 km,每日持续4 h,训练2周;再模拟海拔5 km,每日持续4 h,训练2周;最后模拟海拔8 km,放置4 h。急性组立即置于模拟海拔8 km,放置4 h。对照组则不行低氧训练。低氧期满后,断头处死大鼠,分离心肌线粒体,测定ATP酶活性。结果:慢性组ATP酶含量(9.04±4.71)μmol·mg-1·h-1,均较急性组(4.96±1.17)μmol·mg-1·h-1和对照组(4.38±0.95)μmol·mg-1·h-1明显升高(P<0.01)。慢性组Na+、K+-ATP酶活性(2.55±1.41)μmol·mg-1·h-1,与急性组(2.66±1.07)μmol·mg-1·h-1和对照组(3.08±1.37)μmol·mg-1·h-1差异均无统计学意义(P>0.05)。慢性组Ca2+、Mg2+-ATP酶活性(1.17±0.34)μmol·mg-11·h-1与对照组(1.28±0.42)μmol·mg-1·h-1差异无统计学意义(P>0.05),但较急性组(0.58±0.14)μmol·mg-1·h-1明显升高(P<0.01)。结论:慢性间歇低氧训练可增强Ca2+、Mg2+-ATP酶活性,同时能够显著增加ATP酶含量,有助于提高心肌运动功能,使大鼠适应低氧环境。

偏侧肢体无力的低钾性周期性麻痹1例

低钾性周期性麻痹(hypokalemic periodic paralysis,HoPP)是与低钾血症相关的发作性肌肉软瘫综合征,通常表现为对称性四肢近端肌肉无力,本文报告1例表现为偏侧肢体无力的HoPP病例。1临床资料患者女性,47岁,右利手,因右肢无力2 d于2018年1月23日入院。入院前2天爬山后出现右下肢无力,尚可行走;入院前1天出现右上肢无力,右手为著。无言语不利及感觉障碍。

银杏叶提取物对实验小鼠脑缺血的防护作用

银杏叶提取物（ＥＧｂ７６１）可明显延长双侧颈总动脉结扎导致的急性脑缺血小鼠的存活时间，显著降低小鼠脑缺血再灌期脑组织谷胱甘肽过氧化物酶和钠钾ＡＴＰ酶活性的抑制。预先给予ＥＧｂ７６１可减轻海马缺血再灌后的亚细胞结构损伤。

黄芪有效部位对糖尿病大鼠Na^+-K^+-ATP酶活性及AMPK蛋白表达的影响

目的:通过研究糖尿病模型大鼠胰腺组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)活性、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)活性及肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达的变化,探讨黄芪有效部位对糖尿病大鼠能量代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组,共11组,每组14只。由链脲佐菌素(52mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,造模同日给予黄芪及其有效部位进行干预。观测30日,检测血糖,生化法分析胰腺组织Na+-K+-ATP酶的活性,ELISA法分析胰腺AMPK活性,Western Blot法分析肝、骨骼肌组织AMPK蛋白表达。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高(P<0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平以及肝、骨骼肌AMPK蛋白表达均显著降低(P<0.01);与模型组比较,黄芪组、黄酮组、酮糖组、酮糖苷组血糖降低(P<0.05,P<0.01),胰腺Na+-K+-ATP酶活性、AMPK水平显著升高(P<0.01),酮苷组血糖下降、胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.01),皂苷组、糖苷组胰腺Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.01)。结论:黄芪、黄芪黄酮及含黄芪黄酮的有效部位能够降低糖尿病大鼠的血糖,其机制可能与改善Na+-K+-ATP酶活性、上调AMPK水平及蛋白表达有关。