JWH133对右旋糖酐铁过载小鼠脾脏铁代谢影响

目的探讨激活大麻素Ⅱ型受体(CB2受体)对右旋糖酐铁处理的铁过载模型小鼠脾脏铁代谢的影响。方法将18只9周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、右旋糖酐铁组、JWH133(CB2受体激动剂)+右旋糖酐铁组。应用铁检测试剂盒(比色法)检测各组小鼠脾脏铁水平,采用Western blot法检测脾脏转铁蛋白受体1(TFR1)和铁转运蛋白1(FPN1)的表达。结果与对照组相比,右旋糖酐铁组小鼠脾脏总铁含量和Fe 3+含量明显升高(F=12.710、8.352,q=6.980、5.698,P<0.01),Fe 2+含量有增高趋势,但差异无统计学意义;JWH133预处理抑制右旋糖酐铁造成的总铁含量和Fe^(3+)含量的升高(q=4.747、3.687,P<0.05)。与对照组相比,右旋糖酐铁组小鼠脾脏TFR1表达显著升高(F=12.090,q=6.859,P<0.01);JWH133预处理抑制右旋糖酐铁引起的TFR1蛋白表达上调(q=4.419,P<0.05)。3组小鼠脾脏FPN1表达比较差异无显著性(F=1.152,P>0.05)。结论激活CB2受体可以抑制右旋糖酐铁引起的小鼠脾脏铁水平增高以及TFR1蛋白表达上调,CB2受体可能通过调节TFR1蛋白表达介导小鼠脾脏铁的聚集。

静脉滴注足量右旋糖酐铁治疗腹膜透析病人贫血

目的:观察静脉用足量右旋糖酐铁治疗腹膜透析的慢性肾功能衰竭病人铁缺乏贫血的有效性与安全性。方法:20例维持性腹膜透析病人,男性11例,女性9例,年龄(54±s12)a,采用一次足量右旋糖酐铁静脉滴注补铁,观察治疗前后血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)的变化。结果:补铁总量为(1450±351)mg。治疗4,8wk,病人Hb上升(12±6),(24±7)g·L-1;Hct上升(0.050±0.010),(0.090±0.010);SF上升(288±87),(293±54)μg·L-1;TS上升(12±3)%,(11±3)%。无严重不良反应发生。结论:静脉足量右旋糖酐铁治疗腹膜透析病人铁缺乏贫血安全、有效。

静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗腹膜透析患者肾性贫血的临床研究

目的评价右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗腹膜透析患者铁缺乏的有效性及安全性。方法选择第二军医大学附属长海医院肾内科59例长期不卧床腹膜透析(CAPD)患者,肾性贫血程度:血红蛋白(Hb)60～90g/L,或红细胞压积(Hct)0.18%～0.27%,随机分为静脉组与口服组,分别采用静脉注射右旋糖酐氢氧化铁及口服琥珀酸亚铁进行补铁治疗,总疗程8周。检测治疗前治疗后8周时血清铁指标、红细胞相关指标及生化指标,并对不良反应进行监测。结果①共50例完成本临床研究,其中静脉组与口服组各25例,两组患者年龄、性别、贫血程度、血清铁指标及促红细胞生成素(EPO)用量相匹配。②治疗8周时,静脉组Hb及Hct显著升高,分别为(24.1±17.9)%和(27.2±19.7)%,幅度明显高于口服组[(12.1±16.5)%和(15.8±11.8)%],P<0.001。③治疗8周时,两组血清铁蛋白(SF)与转铁蛋白饱和度(TSAT)均较治疗前显著升高,且静脉组升高幅度[SF(487.3±390.8)%,TSAT(93.1±87.0)%]明显高于口服组[SF(178.9±271.7)%,TSAT(38.9±41.7)%],P<0.001。④治疗8周时,静脉组血清白蛋白及血清钾较治疗前升高,白蛋白由(35.7±6.1)g/L升至(39.4±5.9)g/L,血清钾由(4.1±0.7)g/L升至(4.9±0.8)g/L,P<0.01。两组治疗前后血白细胞及其它生化指标均相近。⑤静脉组2例有不良反应,其中1例轻微心悸,1例轻度胃肠道反应。口服组7例出现明显胃肠道症状。静脉组总不良反应发生率(2/25,8.0%)明显低于口服组(7/25,28.0%),P<0.01。结论①静脉注射右旋糖酐氢氧化铁可有效纠正CAPD患者的铁缺乏、提高铁利用率及EPO的治疗效果。②静脉注射右旋糖酐氢氧化铁临床应用不良反应发生率低、安全性良好。

2种右旋糖酐铁给药后的家兔体内血清铁浓度及毒性比较

目的:比较2种右旋糖酐铁制剂肌内或静脉注射时的血清铁浓度及毒性。方法:家兔给予25mg·kg-1的2种右旋糖酐铁制剂(制剂1,2),隔日1次肌内或静脉注射。分别于给药1,2,4wk处死动物,测给药前后血清铁含量并检查其对脏器的损害。结果:给药后动物血清铁迅速上升,制剂1给药1wk达峰,制剂2达峰略晚。2种途径给药血清铁浓度的变化相似。2种制剂肌内注射均出现肝细胞肿胀和注射局部肌内损伤,制剂2组病变较严重静脉注射时,多种组织出现病理变化,制剂2组的损伤比制剂1组严重。结论:2种右旋糖酐铁给药后血清铁浓度差别不显著,但制剂2组对组织的损害比制剂1组重。

静脉用右旋糖酐铁经透析器清除的研究

目的:了解血液透析病人静脉滴注(静滴)右旋糖酐铁后,元素铁经透析器的清除情况。方法:6例稳定的维持性血液透析病人,均在透析h2开始静滴右旋糖酐铁100mg,时间大于30min。6例病人分别使用F6透析器和GFSplus12透析器,取新鲜透析液作为空白液,透析h1的废透析液作为对照液。测定空白液、对照液和静滴开始后至透析结束时所有的废透析液中铁的含量。结果:空白液和对照液的铁浓度分别为0. 82, (4. 3±s2. 6)μg·L-1;静脉输入右旋糖酐铁后,使用F6透析器和GFS plus12透析器时透析液中铁浓度分别为( 12±6 ),(15±7)μg·L-1,均高于对照液中铁浓度(P<0. 05,P<0. 01)。对铁的总清除量最大为2. 40mg,小于输入量的3%。结论:血液透析中使用F6透析器和GFSplus12透析器对右旋糖酐铁的清除很微量,利用率高。

右旋糖酐氢氧化铁改善血透患者肾性贫血的临床研究

目的评价右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗血透患者铁缺乏,改善贫血的临床疗效。方法将110例血透患者随机分为静脉补铁组(n=60)和口服补铁组(n=50),分别采取静脉注射右旋糖酐氢氧化铁注射液及口服右旋糖酐铁进行治疗,疗程2个月。对两组治疗前后的血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、血清铁(SF)、血清铁蛋白(SFA)、转铁蛋白饱和度(TSAT)等相关指标分别进行测定和比较。结果口服补铁组治疗后各项指标与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。静脉补铁组治疗1个月后Hb、Hct、SF、SFA、TSAT较治疗前显著增加(P<0.05);治疗2个月较治疗1个月时显著增加(P<0.01)。结论静脉补铁优于口服补铁,静脉注射右旋糖酐氢氧化铁能有效纠正血透患者的铁缺乏,提高铁的利用率及基因重组红细胞生成素(rHuEPO)的治疗效果,改善了贫血状态。

静脉注射右旋糖酐铁治疗腹透患者肾性贫血的应用价值

目的:观察静脉注射右旋糖酐氢氧化铁治疗连续性不卧床腹膜透析(CAPD)的慢性肾衰患者铁缺乏的有效性与安全性。方法:采用静脉注射右旋糖酐氢氧化铁和琥珀酸亚铁口服补铁,观察血红蛋白(Hb),红细胞压积(Hct),血清铁蛋白(SF),转铁蛋白饱和度(TS)及肝肾功能、电解质的变化。结果:静脉注射右旋糖酐氢氧化铁可以显著提高CAPD患者的Hb,Hct,TS,SF,效果优于口服琥珀酸亚铁组,无明显副作用。结论:静脉注射右旋糖酐氢氧化铁治疗CAPD患者铁缺乏,改善肾性贫血安全有效。

左卡尼汀联合右旋糖酐铁治疗血透贫血的临床观察

目的:观察左卡尼汀联合右旋糖酐铁对维持性血透患者贫血的疗效。方法:规律血透、常规促红素纠正贫血治疗无显效的患者32例,随机分成两组:治疗组联合应用左卡尼汀及右旋糖酐铁,对照组应用右旋糖酐铁。3个月后比较两组患者贫血的改善情况。结果:治疗组患者贫血的改善较对照组显著,治疗前后及两组间的差异有显著性(P>0.05)。结论:左卡尼汀联合右旋糖酐铁治疗促红素无显效的维持性血透患者的贫血有显效。

右旋糖酐铁注射液中右旋糖酐铁峰位相对分子质量的测定

目的:建立测定右旋糖酐铁注射液中右旋糖酐铁峰位相对分子质量(Mp)的方法,以评价2种注射液的质量差异。方法:色谱柱为TSKG4000SW凝胶柱(7.5mm×30.0cm),保护柱为TSKgelSWguardcolumn(7.5mm×7.5cm);流动相为0.1%叠氮化钠水溶液,流速为1.0mL·min-1;柱温和检测器温度为30℃。以已知Mp的右旋糖酐为标样,拟合计算右旋糖酐的Mp工作曲线,并经已知Mp的右旋糖酐铁对照品校正,进一步拟合计算右旋糖酐铁的Mp。结果:注射液A右旋糖酐铁Mp较小,平均为1.53×105;注射液B右旋糖酐铁Mp较大,平均为4.26×105。结论:建立了右旋糖酐铁的峰位Mp的测定方法,2种注射液中右旋糖酐铁的Mp相差较大,反映了注射液的质量差异。

铁调素对老年慢性心力衰竭并铁缺乏患者的影响

目的探讨铁调素在老年慢性心力衰竭(CHF)并铁缺乏患者中的表达及与心功能相关性,不同途径补铁治疗对患者铁代谢、心功能及心肌重构的影响,并探讨其临床意义。方法选取2021年3月至2022年12月在湖南师范大学附属第一医院(湖南省人民医院)收治的90例老年CHF伴缺铁患者,分为常规治疗组、常规+口服补铁治疗组与常规+静脉补铁治疗组,每组30例。常规治疗组予常规抗心力衰竭药物治疗,常规+口服补铁治疗组予常规+口服多糖铁复合物胶囊治疗,常规+静脉补铁治疗组予常规+静脉注射右旋糖酐铁治疗。治疗前及治疗8周后随访检测B型脑利钠肽前体(NT-proBNP)、6 min步行实验(6MWT)、美国纽约心脏病学会(NYHA)分级、舒张末期左心室内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LA)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、铁调素水平(Hep)、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)以观察机体心功能、心肌重构情况及铁状态。结果3组患者治疗前后心功能相关指标(NT-proBNP、6MWT、LVEF、NYHA分级)、心肌重构相关指标(LA)、铁代谢相关指标(Hep、Hb、SF、TS)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);3组治疗前后LVEDD、IVST、LVPWT差异无统计学意义(P>0.05)。血清铁调素与NT-proBNP及NYHA分级水平呈正相关性(P<0.05),与6MWT、LVEF、Hb、TS、SF呈负相关性(P<0.05)。结论对于老年CHF并缺铁患者,补充铁剂可显著改善铁缺乏、心功能及心房重构,静脉补充比口服补充获益更大;铁调素的水平与心功能呈负相关。

腹腔注射右旋糖酐铁对大鼠嗅球、黑质和纹状体区DAT蛋白表达的影响

目的研究腹腔注射右旋糖酐铁对大鼠嗅球、黑质和纹状体区多巴胺转运蛋白(DAT)蛋白表达的影响。方法21 d离乳Wistar大鼠分别腹腔注射右旋糖酐铁(10 mg/d)和生理盐水,1周注射3次。1周后取大鼠嗅球、黑质和纹状体样本,采用免疫印迹法(Western blot)检测各脑区DAT蛋白表达情况。结果与注射生理盐水组相比,注射右旋糖酐铁大鼠嗅球中DAT蛋白表达出现显著降低(t=5.418,P<0.01),而黑质和纹状体中DAT蛋白表达未发生明显改变(t=1.719、0.489,P>0.05)。结论腹腔注射右旋糖酐铁1周后引起大鼠嗅球中DAT蛋白表达的显著下降。

静脉用右旋糖酐铁注射液治疗消化性溃疡出血患者缺铁性贫血的临床研究

目的：评价右旋糖酐铁注射液治疗消化性溃疡出血患者缺铁性贫血的有效性及安全性。方法：选择消化性溃疡出血致缺铁性贫血，血红蛋白（Hb）60～90g／L，或红细胞压积（Hct）0．18％～0．27％的患者58例，随机分为静脉组与口服组，各29例。分别采用静脉注射右旋糖酐铁及口服琥珀酸亚铁进行补铁治疗，总疗程8周。检测治疗前、治疗后8周时血清铁指标、红细胞相关指标及生化指标，并对不良反应进行监测。结果：58例患者有50例完成本临床研究，其中静脉组29例、口服组21例；静脉组Hb及Hct显著升高，分别为（24．1±17．9）％和（27.2±19．7）％，幅度明显高于口服组[（12.1±16．5）％和（15．8±11．8）％]，P〈0．001；两组血清铁蛋白（SF）与转铁蛋白饱和度（TSAT）均较治疗前显著升高，且静脉组升高幅度[SF（487．3±390．8）％，TSAT（93．1±87.0）％]明显高于口服组[SF（178．9±271．7）％，TSAT（38．9±41．7）％]，P〈0．001；静脉组血清白蛋白较治疗前升高，白蛋白由（35．7±6．1）g/L升至（39．4±5．9）g／L，P〈0．01。两组治疗前后血白细胞及其它生化指标均相近；静脉组2例有不良反应，其中1例轻微心悸，1例轻度胃肠道反应。口服组12例出现明显胃肠道症状，其中8例未能完成疗程。静脉组总不良反应发生率（2／29，6．9％）明显低于口服组（12／29，41，4％），P〈0．01。结论：静脉注射右旋糖酐铁可有效纠正消化性溃疡出血致缺铁性贫血患者的铁缺乏、提高铁利用率。且不良反应发生率低、病人依从性好。

右旋糖酐铁联合复方嗜酸乳杆菌治疗营养性缺铁性贫血患儿的疗效及安全性

目的探讨右旋糖酐铁联合复方嗜酸乳杆菌治疗营养性缺铁性贫血(IDA)的临床疗效及安全性。方法选取2015年4月至2017年10月该院收治的IDA患儿152例作为研究对象,采用随机数字表法分为研究组和对照组,每组76例。对照组采用右旋糖酐铁治疗,研究组采用右旋糖酐铁联合复方嗜酸乳杆菌治疗,均治疗8周。统计2组患儿的临床疗效、实验室检测指标[平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、平均红细胞比容(MCV)、血红蛋白(Hb)]、不良反应发生情况等。结果研究组患儿总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患儿治疗前MCHC、MCV、Hb水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),2组患儿疗程结束后MCHC、MCV、Hb水平均较治疗前升高,且研究组患儿MCHC、MCV、Hb水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患儿不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右旋糖酐铁联合复方嗜酸乳杆菌治疗IDA可有效改善患儿MCHC、MCV等,提高疗效,且不增加发生不良反应的风险,具有一定的安全性。

不同给药途径补铁对肾性贫血的疗效及促红细胞生成素用量的影响

目的:比较静脉和口服补铁纠正肾性贫血的疗效,以及对重组人促红细胞生成素(rHuEPO)用量的影响。方法:260例未达到贫血治疗靶目标的血液透析病人,随机分为静脉铁组和口服铁组,前者给予右旋糖酐铁100 mg,在透析中静脉输入,每周2次,5 wk后改为100 mg·2 wk^(-1),至12 wk。后者给予琥珀酸亚铁200 mg,po,tid,连续服用12 wk。结果:治疗12 wk后,静脉铁组(n=165)血红蛋白(Hb)增长(21±s 13)g·L^(-1),血细胞比容(Hct)增长0．07±0．03,血清铁蛋白(SF)增长(334±134)μg·L^(-1),运铁蛋白饱和度(TSAT)增长(9±6)%,均P＜0．01。口服铁组(n=84)中,Hb和Hct分别增长(14±27)g·L^(-1)和0．032±0．010,P＜0．01;而SF和TSAT无明显变化,P＞0．05。以上2组指标变化比较差异均有非常显著意义(P＜0．01)。静脉铁组rHuEPO用量为(6 530±2 234)IU·wk^(-1),显著少于口服铁组(8839±1922)IU·wk^(-1)(P＜0．01)。静脉铁组纠正贫血达标率为Hb达标73．9%和Hct达标78．8%,均高于口服铁组(Hb达标43%和Hct达标40%,P＜0．01)。静脉铁组的不良反应发生率为1．2%,口服铁组为6%。结论:静脉应用右旋糖酐铁比口服琥珀酸亚铁能够更安全、有效地纠正肾性贫血,并且可以显著减少rHuEPO的用量。

慢性炎症状态对血液透析病人补铁治疗的影响

目的:评价慢性炎症状态对血液透析病人静脉补铁后铁代谢指标改变的影响.方法:62例血液透析病人根据C-反应蛋白(CRP)值,分为CRP高值组(n=28)和CRP低值组(n=34),所有病人静脉使用铁右旋糖酐复合物,每次100 mg,每周2～3次,共4 wk,总剂量1 000 mg.检测治疗前后血红蛋白、血细胞比容、血清铁蛋白(SF)、运铁蛋白饱和度(TSAT)、血清总铁结合力(TIBC)及CRP.结果:治疗后CRP高值组SF(945±s 329)μg·L-1,明显高于CRP低值组(629±234)Ig·L-1(P＜0.01).CRP高值组治疗后TIBC下降,显著高于CRP低值组(P＜0.01).CRP与SF净增加值相关(r=0.36,P＜0.01),治疗后CRP高值组TSAT和SF呈正相关(r=0.51,P＜0.01).结论:慢性炎症状态下的血液透析病人可能更易出现高铁蛋白血症,而且对铁剂的治疗反应相对较差,部分原因可能与铁阻滞有关.

3种途径补铁治疗育龄期妇女缺铁性贫血的疗效观察

目的观察并比较右旋糖酐铁片、右旋糖酐铁注射液、蔗糖铁注射液治疗育龄期妇女缺铁性贫血(IDA)的疗效及不良反应。方法将96例育龄期妇女IDA患者按照不同补铁途径随机分成口服组、肌肉注射组(肌注组)、静脉组,分别补铁治疗6周,对3组患者治疗前后血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)的变化及不良反应进行分析和比较。结果补铁治疗6周后口服组总有效率64.7%(22/34),肌注组总有效率70.0%(21/30),静脉组总有效率96.9%(31/32),差异均有统计学意义(P<0.05);3组患者Hb和SF在组间、不同时点以及组间和不同时点的交互作用差异均有统计学意义(均P<0.05),其中静脉组均高于肌注组和口服组(均P<0.05)。静脉组仅1例(3.1%)发生轻微不良反应,明显低于口服组(38.2%)和肌注组(26.7%)(P<0.05)。结论蔗糖铁注射液治疗育龄期妇女IDA安全有效。

bcl-2/bax基因在铁诱导肝细胞凋亡中的作用

目的研究bcl 2、bax基因在铁负荷诱导肝细胞凋亡中的作用。方法右旋糖酐铁复制大鼠高铁负荷模型 ,以CCl4攻击。观察各实验组 (高铁组、CCl4组、CCl4+高铁组 )和空白对照组的血清铁 (serumiron ,SI)、肝组织铁及丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量变化 ,流式细胞仪检测肝细胞DNA含量 ,bcl 2、bax表达量 ,计算凋亡指数(apoptoticindex ,AI)和增殖指数 (poliferationindex ,PI)。 结果高铁组不仅大鼠SI、肝组织铁及MDA含量增加 ,而且AI升高 ,bax水平上调 ,PI无明显变化。CCl4+高铁组与高铁组相比 ,MDA、AI、bax均有显著增加。结论高铁负荷诱导肝细胞凋亡的机制可能为 :上调促凋亡基因bax水平 ,催化脂质过氧化反应 ,促进氧自由基产生。

小鼠铁过量模型建立及相关指标的观察研究

目的给小鼠喂以全价颗粒饲料辅以定期定量腹腔注射右旋糖酐铁，快速建立高铁动物模型并观察动物体内铁水平及脏器系数的变化。方法将雌雄各半的昆明小鼠随机分为4组，以不同浓度的右旋糖酐铁隔日腹腔注射（IP）．6周后，观察动物的营养状况并用原子吸收光谱法和全自动生化仪分别测定各脏器中铁的含量和血清中铁的含量，并做各脏器病理组织学检查，计算肝和脾的脏器系数，测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果注射铁剂各组小鼠的一般体态发生变化，体质量明显下降。各脏器中铁的含量和血清中铁的含量明显升高，肝脏和脾脏系数也明显升高，且都随剂量的增加而升高（F=115．790～638．621，q=9．301～16259．490，P〈0．01）。病理组织学检查显示组织细胞发生了不同程度的病理损伤、细胞变性。注射铁剂各组血清中MDA的含量较对照组明显升高，SOD的活性则明显下降（F=124．583、102．087，q=5．422～310．240，P〈0．01）。结论给小鼠腹腔注射右旋糖酐铁，可以成功建立高铁动物模型，其各项指标有明显变化并对各脏器造成损害，其机制可能与右旋糖酐铁在体内代谢释放出铁离子，游离的铁离子介导脂质过氧化而造成的损害等有关。

静脉补铁对维持性血液透析患者微炎症状态的影响

目的 探讨不同方式补充铁剂对维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的影响。方法 选择MHD患者71例，随机分为未补铁组（I组，20例）、口服补铁组（Ⅱ组，27例）、静脉补铁组（Ⅲ组，24例），观察用药前后血红蛋白（Hb）、红细胞压积（Hct）、血清铁（SI）、血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT）以及血清C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标的变化，并对不良反应进行监测。另设健康对照组（20例），检测其研究开始时相应的炎症指标。结果 ①纠正贫血的疗效：治疗8周后，Ⅲ组Hb水平较治疗前明显改善（P〈0．01），与I、Ⅱ组比较均明显升高（P〈0．01）；Ⅱ组Hb水平较治疗前明显改善（P〈0．05）；I组Hb水平较治疗前有改善，但差异无统计学意义（P〉0．05）；②纠正缺铁的疗效：治疗8周后，Ⅲ组SF较治疗前显著升高（P〈0．01），与I、Ⅱ组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；I、Ⅱ组治疗前后SF与TSAT水平比较，均无统计学意义（P〉0．05），I、Ⅱ组之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；③对炎症指标的影响：MHD患者血清CRP、IL-1β、IL-6、TNF-α等指标均高于健康对照组（P〈0．01或P〈0．05）；IL-10虽高于健康对照组，但无统计学意义。治疗8周后，Ⅲ组血清CRP、IL-1β、TNF-α均较治疗前显著升高（P〈0．01或P〈0．05）；而I、Ⅱ组各项炎症指标较治疗前无明显改变。结论 MHD患者体内均存在不同程度的微炎症状态。静脉补铁可有效改善患者贫血及缺铁，但也加剧了患者体内的微炎症状态。