急性心肌梗死合并急性左心衰患者血清铁调素/铁蛋白比值与临床救治效果的关系

目的 探讨急性心肌梗死合并急性左心衰竭(简称急性左心衰)患者血清铁调素/铁蛋白比值与临床救治效果的关系。方法 将绵阳市中心医院2020年1月至2023年5月收治的303例急性心肌梗死合并急性左心衰患者作为研究对象,根据其治疗1周的临床救治效果分为有效组与无效组,观察两组入院时、治疗1周时血清铁调素、铁蛋白及其比值变化情况,统计并比较两组一般资料及其他实验室指标包括血红蛋白、高敏肌钙蛋白、N端脑利钠肽前体等,通过点二列相关性分析入院时血清铁调素、铁蛋白及其比值与患者临床救治效果的关系,并通过受试者工作特征(ROC)曲线评价入院时血清铁调素、铁蛋白及其比值预测患者救治效果的价值;同时选取2023年5月至2023年10月医院收治的另外68例急性心肌梗死合并急性左心衰患者作为验证对象,通过ROC曲线进一步验证血清铁调素/铁蛋白比值对患者救治效果的预测价值。结果 本研究根据纳入、排除标准共选取308例患者为研究对象,最终303例患者完成救治效果评价,其中有效257例(84.82%)。与有效组比较,无效组入院时、治疗1周时血清铁调素及其与铁蛋白比值均较高,血清铁蛋白水平较低(P<0.05)。与入院时比较,有效组治疗1周时血清铁调素及其与铁蛋白比值均降低,血清铁蛋白水平均升高(P<0.05),但无效组入院时、治疗1周时血清铁调素、铁蛋白及其比值差异无统计学意义(P>0.05)。两组入院时高敏肌钙蛋白、N端脑利钠肽前体、血红蛋白水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。点二列相关性发现,患者临床救治效果与入院时血清铁调素水平及其与铁蛋白比值呈正相关(r>0,P<0.05),与入院时血清铁蛋白水平呈负相关(r<0,P<0.05)。ROC曲线发现,入院时血清铁调素、铁蛋白及其比值对患者救治效果均有一定预测价值,且二者比值预测价值更高。加以验证的ROC曲线结果显示,入院时血清铁调素/铁蛋白比值对患者救治效果仍有良好的预测价值。结论 急性心肌梗死合并急性左心衰患者入院时血清铁调素/铁蛋白比值与临床救治效果有关,可辅助临床早期预测患者救治效果,指导救治方案的及时调整。

铁调素水平与骨代谢相关性临床及实验研究

目的探讨人群血清铁调素浓度与骨密度的相关性,并了解铁调素对小鼠成骨前体细胞(MC3T3-E1)分化影响及相关机制。方法①采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测骨量正常与骨质疏松症两组人群血清铁调素水平;②采用细胞计数试剂检测比较成骨前体细胞(MC3T3-E1)在不同浓度铁调素干预后细胞增殖的影响,运用RT-PCR、Western Blot方法了解铁调素对成骨分化功能指标(ALP、Runx2、BMP2、P-SMAD1/5和SMAD5)影响。结果人群血清铁调素水平与腰椎、髋部骨密度呈显著正相关;铁调素在一定浓度范围(0~10 ng/mL)浓度增加可显著上调细胞功能分化表达(ALP、Runx2)、促进成骨信号通路蛋白表达(BMP2、P-SMAD1/5和SMAD5)。结论临床数据显示血清铁调素水平和骨量具有显著相关性,铁调素水平低骨密度值也低;而细胞实验显示一定浓度铁调素可显著激活BMP2-SMAD1/5信号通路、上调成骨分化相关基因的表达,诱导细胞成骨分化。因此,本研究结果提示:血清铁调素可能与骨质疏松症存在相关性,临床检测铁调素可能是骨质疏松症诊疗过程中一种新的评估指标,值得进一步研究。

铁调素及相关干预药物的研究进展

铁转运障碍是慢性肾脏病(CKD)患者难治性贫血的常见原因。铁调素是机体维持铁稳态的关键激素,可负向调节铁代谢,该过程由多种信号通路调节,包括骨形志发生蛋白/Smad信号通路、Janus激酶/信号转导与转录激活子3通路、炎症、促红细胞生成、缺氧等。铁调素已成为临床治疗铁代谢失衡的主要靶点。近年来,国内外研发了多种铁调素调节相关药物,其中以罗沙司他为代表的缺氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂类药物被认为可有效减少铁调素表达,提高血清铁水平,进而促进红细胞生成,治疗CKD患者的贫血。

铁调素与肺疾病相关性的研究进展

铁元素几乎是所有生物的必需元素,铁调素被认为是调节机体铁稳态平衡的关键因素。体内铁含量的异常、炎症因子、红细胞需求旺盛、缺氧等因素通过信号通路负反馈调控铁调素水平,从而导致铁稳态失衡。此外,肺部的铁稳态也依靠铁调素的调控,由于肺部的铁可直接与外界空气接触,其代谢更为严格。病原微生物分泌的嗜铁素主动竞争肺内血红素的铁,引起肺内铁代谢失衡,进一步加重炎症反应,大量炎症因子激活各通路促进铁调素的表达,并参与肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌等肺疾病的病理过程。

铁调素参与铁稳态的调节机制及其相关性贫血研究进展

铁稳态是维持机体正常生理状态的必要条件,机体内铁稳态失调(铁缺乏和铁超负载)将引起机体细胞的凋亡和生理状态的改变。调节铁稳态的分子机制与人类疾病密切相关,近年来关于铁调素参与铁稳态调节机制的研究日益增多,铁调素调控是铁稳态调节的重要环节。铁调素异常调控将导致机体多种疾病的发生,有多种与铁调素调控相关的贫血,可引起多种症状。未来对铁调素参与铁稳态的调节机制进行深入探索,可以寻找相关性贫血治疗的新靶点,为相关性贫血疾病的预防和治疗提供新的思路和策略。

双相情感障碍患者血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE的水平表达及与病情程度关系研究

目的探究双相情感障碍(bipolar disorder,BPD)患者血清铁调素(Hepcidin)、血清长链非编码RNA心肌梗死转录本(long non-coding RNA myocardial infarction-associated transcript,LncRNA MIAT)和肌酐(creatinine,CRE)表达及与病情程度的关系。方法选取2021年3月~2023年3月宝鸡市中心医院收治的150例BPD患者作为研究对象并纳入BPD组,另选取健康者150例为对照组,采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)评价抑郁,采用杨氏躁狂量表(Young mania ratings scale,YMRS)评价躁狂程度,所有研究对象均接受血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平的检测。对比对照组和BPD组血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平;对比不同抑郁、躁狂程度BPD组血清Hepcidin,LncRNAMIAT和CRE水平;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE对BPD的诊断价值;分析血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE与BPD病情程度的关系。结果BPD组血清Hepcidin(46.17±9.17ng/L),LncRNA MIAT(11.92±2.65)和CRE(74.02±11.89μmol/L)水平均明显高于对照组(22.16±5.23 ng/L,4.11±0.95,57.16±8.61μmol/L),差异具有统计学意义(t=-27.856,-43.079,-14.066,均P<0.05);随着BPD患者抑郁、躁狂程度的增加,血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平呈现升高的趋势(F=22.036,25.463,17.499;19.552,15.791,18.335,均P<0.05);血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE联合检测(95%CI:0.866~0.949)对BPD诊断ROC曲线下面积为0.914,具有较高的特异度和敏感度,显著高于血清Hepcidin(95%CI:0.693~0.816),LncRNA MIAT(95%CI:0.696~0.819)和CRE(95%CI:0.587~0.701)单独检测(AUC=0.759,0.762,0.614,均P<0.05);血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE与BPD患者抑郁严重程度呈显著正相关(r=0.784,0.771,0.826,均P<0.05);血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE与BPD患者躁狂严重程度呈显著正相关(r=0.806,0.793,0.831,均P<0.05)。结论BPD患者血清Hepcidin,LncRNA MIAT和CRE水平相较正常人群更高,且与疾病严重程度呈显著正相关,联合检测对其具有较高诊断价值。

铁调素与活动性肺结核患者强化治疗延长的相关性

目的 探讨铁调素与活动性肺结核(APT)患者强化治疗期限的相关性。方法 本研究采用前瞻性队列研究,选择2020年6月至2022年6月期间于联勤保障部队第九二五医院感染科住院或门诊就诊的APT患者297例作为研究对象。所有患者均收集一般资料、实验室资料,实验室检查结果包含铁代谢相关指标。患者开始四联治疗后进行随访,根据患者是否延长强化时限将所有患者分组后比较上述指标之间的差异。采用多因素Logistic回归分析及非限制立方样条(RCS)分析铁代谢相关指标对APT患者强化治疗延长的影响。结果 随访结束时,除脱落23例外,剩余患者分组情况为正常组(n=227)和延长组(n=47)。延长组年龄大于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。延长组患者铁蛋白及铁调素高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。铁调素(OR=1.141,95%CI:1.086~1.203)是影响APT患者强化治疗周期延长的危险因素(P<0.05)。铁调素(非线性=0.106,P<0.001)与APT患者强化周期延长风险呈显著线性关系。结论 铁调素与APT患者强化治疗方案治疗周期延长相关。

小胶质细胞PTGS2/Hepcidin炎症通路在神经元铁死亡中的作用机制

目的探讨BV2小胶质细胞前列腺素内过氧化物酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)对HT22海马神经元铁死亡的调控及可能的分子机制。方法DMEM培养基培养BV2细胞,待BV2小胶质细胞进入对数生长期后,将其分为模型组(CELE组、CELE+LPS组和LPS组)与对照组(Control组),Control组继续常规培养,CELE组和CELE+LPS组加入2.5μmol/L塞来昔布,LPS组加入等体积完全培养基。24 h后换液,LPS组和CELE+LPS组给予脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(100 ng/mL)孵育12 h。收集各组培养液上清,以1∶1比例与完全培养基混合培养对应各组HT22细胞24 h。MTT法检测细胞活力,酶联免疫吸附测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测ROS及炎症因子TNF-α等。比色法检测神经元铁含量。Western blotting、qPCR法检测相关蛋白及mRNA表达。结果LPS处理后,BV2细胞活化标志物离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA-1)、PTGS2表达升高,其培养基上清液中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增加,与对照组比差异具有统计学意义(P<0.01)。CELE+LPS组PTSG2、TNF-α、IL-1β、IL-6表达降低,与LPS组比差异具有统计学意义(P<0.05)。LPS组HT22细胞活力降低,丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、Fe2+水平升高,铁转运蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、铁调素(hepcidin)表达增加,STAT3磷酸化(p-STAT3)增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01),CELE+LPS组HT22细胞活力增加,铁死亡水平降低,FPN1、hepcidin及p-STAT3减少。结论小胶质细胞PTGS2上调细胞炎症,促进神经元铁死亡。其机制可能与PTGS2促进STAT3磷酸化,增加hepcidin表达,诱导神经元铁稳态失衡有关。

血清铁调素及MCV、MCH等红细胞参数在不同严重程度缺铁性贫血患者中的比较研究

目的探讨血清铁调素、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)等红细胞参数在不同严重程度缺铁性贫血(IDA)患者中的差异及与疾病严重程度的相关性。方法回顾性分析2021年10月—2023年3月新疆维吾尔自治区妇幼保健院内科诊治的IDA患者102例的临床资料。根据患者病情严重程度分为轻中度IDA组(n=64)和重度IDA组(n=38)。收集2组临床资料,检测并比较血清铁调素、血清铁蛋白(SF)及总铁结合力(TIBC)等铁代谢指标;MCV、MCH及红细胞分布宽度(RDW)等红细胞参数;网织红细胞(RET)计数、RET百分比及RET血红蛋白含量(RET-He)等网织红细胞参数。分析不同预后患者间各指标的差异,通过Spearman相关性分析及多因素Logistic回归分析筛选IDA患者病情严重的危险因素。结果重度IDA组患者的血清铁调素、SF、MCV、MCH、RET百分比及RET-He均低于轻中度IDA组患者(t/P=5.091/<0.001,5.513/<0.001,3.191/0.002,5.338/<0.001,5.244/<0.001,5.745/<0.001),血清TIBC水平、RDW、RET计数均高于轻中度IDA组患者(t/P=4.215/<0.001,5.770/<0.001,3.874/<0.001);IDA患者严重程度与患者血清TIBC、RDW及RET计数呈正相关(r/P=0.390/<0.001,0.496/<0.001,0.386/<0.001),与血清铁调素、SF、MCV、MCH、RET百分比及RET-He呈负相关(r/P=-0.477/<0.001,-0.506/<0.001,-0.302/0.002,-0.475/<0.001,-0.466/<0.001,-0.500/<0.001);多因素Logistic回归分析表明,IDA患者铁调素升高、MCH水平升高均是病情严重的保护因素[OR(95%CI)=0.780(0.631~0.965),0.556(0.328~0.941)]。结论不同严重程度的IDA患者铁代谢、红细胞参数及网织红细胞参数存在较大差异,其中铁调素、MCH水平降低可能提示IDA患者病情较严重,监测相关指标有助于更准确地评估IDA患者病情。

维生素AD治疗缺铁性贫血孕妇的临床疗效及对铁调素及促红细胞生成素的影响

目的探讨维生素AD治疗缺铁性贫血孕妇的临床疗效及对铁调素、促红细胞生成素(EPO)的影响。方法选择2019年7月至2022年5月广东省第二人民医院东莞医院收治的192例缺铁性贫血孕妇为研究对象,根据组间基线可比的原则,采用随机方法分为对照组(96例)和观察组(96例)。对照组给予常规铁剂治疗,观察组在常规铁剂治疗的基础上给予维生素AD胶囊,两组患者皆治疗90d。对比两组缺铁性贫血孕妇的血清维生素A、25羟基维生素D[25(OH)D]、铁调素、铁蛋白、血清铁、血红蛋白、红细胞计数及不良妊娠结局,并评价两组缺铁性贫血孕妇的临床疗效。结果观察组治疗缺铁性贫血孕妇的总有效率(95.83%)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组缺铁性贫血孕妇的血清维生素A、25(OH)D水平均上升,且观察组缺铁性贫血孕妇的血清维生素A、25(OH)D水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组缺铁性贫血孕妇的铁调素、EPO水平降低,铁蛋白、血清铁水平均上升,且观察组缺铁性贫血孕妇的铁调素、EPO水平低于对照组,而铁蛋白、血清铁水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组缺铁性贫血孕妇的血红蛋白、红细胞计数水平均上升,且观察组缺铁性贫血孕妇的血红蛋白、红细胞计数水平皆高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良妊娠结局的发生率(5.21%)低于对照组(14.58%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论维生素AD联合铁剂有助于更好地改善缺铁性贫血,补充维生素AD能够调节维生素A和25(OH)D水平,改善铁代谢和促进红细胞发育。

铁调素在缺铁性贫血诊断和治疗中的应用进展

铁调素(hepcidin)是一种由肝脏合成的肽激素,对铁代谢起着重要调控作用。近年来,研究表明铁调素在缺铁性贫血的诊断和治疗中具有潜在的应用价值,在诊断方面,铁调素的测定可以作为一种新的生物标志物,用于评估体内铁储存量和铁代谢状态。与传统的铁指标相比,铁调素具有更高的特异性和敏感性,能够更准确地反映体内铁的代谢情况。在治疗方面,铁调素的调控作用可以通过调节铁吸收和释放来平衡体内铁储存量,从而改善缺铁性贫血的症状。另外铁调素还可以作为潜在的治疗靶点,通过调节其表达和活性来干预缺铁性贫血的发病机制。尽管目前铁调素在缺铁性贫血中的应用还处于研究阶段,但其潜在的临床应用前景令人期待,进一步的研究将有助于深入了解铁调素在缺铁性贫血中的作用机制,并为其临床应用提供更多的证据支持。

铁调素(Hepcidin)对细胞铁代谢影响的研究进展

Hepcidin是一种肝脏分泌的富含半胱氨酸的新型抗菌多肽,具有抗细菌和真菌等抗菌肽的特性.近几年的研究证实,Hepcidin在机体铁代谢平衡的调节中起关键作用,因而被人们称为铁调节激素.Hepcidin自肝细胞中合成之后分泌至血液,将体内铁调节的信号传至十二指肠细胞、巨噬细胞、脑细胞、心肌细胞等,通过影响铁转运相关蛋白的表达水平,进而调节机体铁的吸收、储存和转运.

骨质疏松模型体内铁调素(Hepcidin)基因表达的相关研究

目的观察维甲酸制作的大鼠骨质疏松模型中,肝脏内铁调素(Hepcidin)基因在不同时间表达变化,探讨其与骨质疏松形成的相关性。方法取80只SD大鼠,分成实验组和对照组。实验组用维甲酸(70mg/kg.d)每天灌胃,14d后形成骨质疏松模型;在实验组中采用RT-PCR方法分别观察灌胃第1、3、5、8、9、10、12、14d肝脏铁调素基因表达变化;在第14d还检测大鼠骨密度、分析脱钙骨切片、观察肝组织切片。结果与对照组相比,实验组大鼠肝脏铁调素基因表达在维甲酸灌胃的不同时间组存在明显不同:早期铁调素相对表达量逐渐下降,在第8、9d达到最低值,随后有回升。另外,维甲酸灌胃第14d的骨密度比灌胃前明显降低、骨切片中骨小梁稀松皮质骨变薄;维甲酸灌胃第14d的肝组织切片与对照组比较差异无显著性。结论①本研究骨质疏松模型采用人工干预方法,没有其他影响因素。实验结束时大鼠骨密度、骨组织学检查表明骨质疏松形成;因此,同期不同时间组大鼠体内铁调素基因表达可以代表体内铁代谢不同时间的变化。②在本研究中实验组与对照组研究结果的差异表明:铁调素基因RT-PCR变化与维甲酸制作的大鼠骨质疏松模型形成有实验相关性。

骨质疏松模型中铁调素(Hepcidin)表达机制的分析

铁调素(Hepcidin)是新近发现的调节机体铁稳态的一类抗菌多肽,被人们称为铁调节激素。有研究表明在维甲酸诱导的大鼠骨质疏松模型建立的过程中Hepcidin的表达含量出现变化。在大鼠骨质疏松模型中有许多因素发生明显的改变,其中一些因素对Hepcidin的表达起着正性调节的作用,而一些因素则起着负性调节的作用,这些因素综合作用最终导致了Hepcidin表达量的变化。

铁代谢与铁调素hepcidin

铁是机体必需的营养元素。然而,铁过载则导致细胞的损伤。由于生物体缺少排泄铁的机制,因而,肠铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键。新近研究发现hepcidin对机体铁稳态的调节起着至关重要的作用,被人们称为铁调节激素。Hepcidin主要在肝细胞中合成,之后分泌至血液将体内铁需要的信号传至小肠,调控肠铁的吸收。这一过程主要通过调节小肠铁转运相关蛋白的表达而实现。任何影响hepcidin表达的因素都可能破坏体内的铁平衡,造成铁代谢相关疾病。

鱼类铁调素(Hepcidin)的研究进展

铁调素是一类具有调节铁代谢功能的抗菌肽,在鱼类中广泛存在。文章介绍了Hepcidin的基本结构、生理功能,并总结了鱼类Hepcidin基因的克隆和表达、抗菌活性、铁代谢活性的研究进展,以期为鱼类Hepcidin的开发和利用奠定一定的基础。

铁调素敲除对雄性小鼠铁代谢及骨代谢影响的实验研究

目的利用铁调素基因敲除雄性小鼠构建铁蓄积小鼠模型,观察小鼠铁代谢指标以及骨微结构的改变,探讨慢性铁蓄积对小鼠骨转换、氧化应激指标的动态作用。方法根据基因鉴定将小鼠分为铁调素敲除组(KO组)与野生型组(WT组),正常饮食,分别在7、12、18月龄作为观察点,检测小鼠体重、胫骨铁含量,肝脏铁染色,分析小鼠股骨骨微结构,检测血清铁调素、铁蛋白、骨转换指标骨钙素(OCN)、I型胶原羧基末端肽(CTX)水平以及反映氧化应激水平的血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果比较两组小鼠体重无明显差异,各时间点KO组小鼠的血清铁调素指标均显著低于WT组小鼠,KO组小鼠的血清铁蛋白、肝铁、骨铁含量均显著高于WT组小鼠;KO组小鼠纵向比较提示随着年龄增大,铁蓄积越来越明显。Micro-CT结果显示,与WT组小鼠比较,KO组松质骨BMD、Tb.Th、BV/TV、Tb.N、ConnD均显著下降(P<0.05),Tb.Sp、SMI显著升高(P<0.05)。KO组小鼠皮质骨面积低于WT组小鼠。横向同年龄比较,KO组小鼠的血清OCN、SOD水平均显著低于WT组小鼠(P<0.05),而CTX除7月龄时无明显差异,在12、18月龄时均显著高于WT组小鼠,MDA水平各时间点KO组均高于WT组小鼠(P<0.05)。结论铁调素基因敲除后小鼠出现慢性累积性铁蓄积,铁蓄积可刺激氧化应激水平提高,并通过抑制成骨活性、促进破骨吸收而加重骨量丢失。

高通量血液透析对维持性透析患者血清铁调素及低氧诱导因子的影响研究

目的观察高通量血液透析(high-flux hemodialysis,HFHD)对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清铁调素(hepcidin)及低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)的影响。方法将2018年5月~2020年4月在昆明市第一人民医院血液净化中心行低通量血液透析(low-flux hemodialysis,LFHD)治疗的60例MHD患者随机分为HFHD组和LFHD组,每组30例,2组患者均于试验开始时、试验6月、试验12月、试验18月采集透析前及透析后全血标本,检测并比较2组的血清铁调素、HIF、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的差异情况。结果试验18月时HFHD组患者铁调素水平低于LFHD组(Z=-2.927,P=0.003),HFHD组铁调素水平不同时间点比较有统计学差异(H=50.992,P<0.001),试验18月时最低。而低氧诱导因子在HFHD组和LFHD组间比较于试验开始时(Z=-1.442,P=0.149)、试验6月(Z=-1.952,P=0.051)、试验12月(Z=-0.834,P=0.404)、试验18月(Z=-3.152,P=0.912)无统计学差异,HFHD组和LFHD组内各时间点间比较结果均无统计学差异(H=13.212、6.369,P=0.808、0.095),且在时间上没有趋势性(Z=-0.933,P=0.351)。试验18月时,HFHD组的IL-6(Z=-1.996,P=0.046)及TNF-α(Z=-4.140,P<0.001)均低于LFHD组。结论HFHD和LFHD对HIF的影响均不大;与LFHD相比,HFHD能够降低MHD患者铁调素水平以及炎症因子IL-6和TNF-α水平;可能因高通量透析膜对血清铁调素及炎症因子的清除能力优于低通量透析膜;同时改善了患者体内的微炎症状态,从而降低了肝脏铁调素的高表达。

血清铁调素铁蛋白结合FRAX评分预测绝经后骨质疏松症患者骨折风险的价值

目的 探讨血清铁调素、铁蛋白结合骨折风险评估工具(FRAX)评分对绝经后骨质疏松症(PMOP)患者骨折风险的预测价值。方法 选取2018年6月至2022年1月巴中市中心医院收治的PMOP患者352例作为研究对象,根据其就诊时是否发生骨折分为骨折组(91例)和未骨折组(261例)。两组患者入院后治疗前均检测血清铁调素、铁蛋白水平,评估FRAX评分,采用logistic回归分析PMOP患者骨折的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清铁调素、铁蛋白水平、FRAX评分单独及联合对PMOP患者骨折风险的预测效能。结果 骨折组年龄≥60岁、生育次数≥2次、有脆性骨折史占比及铁蛋白水平、FRAX评分均高于未骨折组(P<0.05),初潮年龄、绝经年限均大于未骨折组(P<0.05),有雌激素使用史占比、腰椎L1~4骨密度和血清铁调素水平均低于未骨折组(P<0.05),差异均有统计学意义;经logistic回归分析显示有脆性骨折史、绝经年限长、腰椎L1~4骨密度降低、血清铁调素水平降低、铁蛋白水平升高、FRAX评分高均是PMOP患者骨折的独立危险因素(P<0.05);雌激素使用史是保护因素(P<0.05)。血清铁调素、铁蛋白水平结合FRAX评分预测PMOP患者骨折风险的灵敏度、特异度、曲线下面积(AUC)分别为94.51%、91.57%、0.955,灵敏度和AUC均高于单独预测(P<0.05),特异度均与单独预测结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血清铁调素水平降低、铁蛋白水平与FRAX评分升高均是PMOP患者骨折发生的危险因素,三者均可作为PMOP患者骨折风险的预测指标,且联合的预测效能更好。

血清铁和铁调素在心衰患者中的表达及其与心功能的相关性分析

目的探讨血清铁和铁调素在心力衰竭(HF)患者中的表达水平及其与心功能的相关性。方法选取2020年11月—2021年6月于河北省人民医院心内科住院治疗的非贫血HF患者为研究对象。根据患者左室射血分数(LVEF),分为射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)组及射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)组,另选取同期因其他系统疾病住院治疗的非贫血患者为对照组。收集患者一般临床资料、空腹血液指标、心脏超声指标,检测血清铁和血清铁调素水平,评估三组患者各临床指标和心功能指标的相关性,采用多因素logistic回归分析HF及HF类型的相关因素以及血清铁和铁调素水平与HF的相关性。结果对照组血清铁及铁调素水平最高[血清铁:4.30(2.61,6.79)mg/L;铁调素:(108.96±39.17)pg/mL],HFpEF组次之[血清铁:2.63(1.67,3.85)mg/L;铁调素:(80.84±34.81)pg/mL],HFrEF组最低[血清铁:1.44(0.85,1.99)mg/L;铁调素:(62.75±21.79)pg/mL](P<0.05)。三组患者中,血清铁及铁调素与N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)负相关(血清铁:r=-0.525,P<0.001;铁调素:r=-0.436,P<0.001),与LVEF正相关(血清铁:r=0.563,P<0.001;铁调素:r=0.374,P<0.001)。多因素logistic回归分析结果显示估算的肾小球滤过率(eGFR)(OR=0.902,95%CI 0.838~0.970,P=0.005)和血清铁(OR=0.458,95%CI 0.279~0.754,P=0.002)是HF的独立负相关因素,eGFR=86.285 mL/(min·1.73 m^(2))及血清铁3.589 mg/L是有助于诊断HF的临界值。血清铁(OR=0.303,95%CI 0.153~0.600,P=0.001)是HF类型的独立负相关因素,血清铁2.0835 mg/L是有助于诊断HF类型的临界值。结论血清铁及铁调素在HF患者血清中表达水平降低,HFrEF患者更显著。血清铁是HF及HF类型的独立负相关因素。