纳米级小肽螯合铜对小白鼠铜排泄和免疫指标的影响

试验的目的是考查以硫酸铜、碱式氯化铜、蛋氨酸铜、纳米铜和纳米小肽螯合铜等不同铜源供给形式对小白鼠铜排泄和血液免疫指标的影响。试验将120只18日龄小白鼠随机分为Ⅰ(小肽+硫酸铜组)、Ⅱ(硫酸铜组)、Ⅲ(碱式氯化铜组)、Ⅳ(蛋氨酸铜组)、Ⅴ(纳米铜组)和Ⅵ(纳米小肽螯合铜)等6个处理组,每个处理组设4个重复,每个重复5只小白鼠。饲喂试验分0～56、～121、3～192、0～26和27～33 d 5个阶段。其中0～5 d为预饲期,后4个阶段为试验期。预饲期和试验期各处理组采用相同的基础日粮。试验期Ⅰ～Ⅵ组饲粮铜的含量(以铜计)在6～12、13～19、20～26和27～33 d 4个阶段分别为2.5、5、10及15 mg/kg。结果表明,纳米小肽螯合铜组小鼠的铜排泄量显著低于其它各组。饲喂第2、3、4阶段,纳米小肽螯合铜组小鼠的血清免疫蛋白IgGI、gMI、gA、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及白介素-2(IL-2)均极显著(P<0.01)高于其它各组。

高血压与糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率的变化比较

了解血管损伤性疾病高血压、糖尿病患者尿铜蓝蛋白与尿白蛋白排泄率的变化并进行比较 ,评价其临床意义。用酶联免疫吸附测定法检测尿中铜蓝蛋白及尿白蛋白水平。结果 10 7例正常人尿铜蓝蛋白排泄率为 5 2 .98± 32 .89ng min ,尿白蛋白排泄率为 7.13± 2 .2 9μg min ;4 5例高血压患者尿铜蓝蛋白排泄率为 94 .0 1± 6 9.5 0ng min ,尿白蛋白排泄率为 10 .4 2± 8.19μg min ;112例糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率为 131.92± 10 3.6 4ng min ,尿白蛋白排泄率为 18.6 9± 2 7.30 μg min。对以上资料分别与正常对照组进行比较 ,统计分析结果表明 ,尿铜蓝蛋白排泄率在各组间差异非常显著 (P <0 .0 5 )。糖尿病患者尿铜蓝蛋白排泄率比高血压患者尿铜蓝蛋白排泄率更高。高血压、糖尿病常伴有肾小球血管内膜损伤 ,因肾小管基底膜电荷改变 ,网孔变大 ,使带电荷铜蓝蛋白经该处大量逸出。提示尿铜蓝蛋白排泄率对高血压。

蛋氨酸铜对猪血清铜锌含量及粪铜锌排泄量的影响

为了研究饲粮中添加蛋氨酸铜与硫酸铜对生长猪生长性能、养分消化率、血清铜锌含量及粪铜锌排泄量的影响。选择体重为17.17±2.34kg(P>0.05)的二元杂交(长×大)生长阉公猪30头进行试验,试猪按完全随机区组设计,依体重和窝别随机分为5个处理,每个处理3个重复,每个重复2头猪,分别饲喂10、150、250mg/kg蛋氨酸铜和150、250mg/kg硫酸铜,试验期30 d。结果表明:饲喂蛋氨酸铜组ADG、F/G及表观养分消化率具有明显的优势;血清铜含量随饲粮铜水平的提高而发生显著变化,而高铜组组间血清锌差异不显著;蛋氨酸组粪铜排泄量比硫酸铜组粪铜排泄量显著降低。说明:添加中等水平的有机蛋氨酸铜吸收利用率比高剂量硫酸铜高,且可减少粪铜、锌的排泄。

饲料铜锌减量对杜梅生长猪生长性能及粪便铜锌含量的影响

为探讨饲料中铜锌减量对生长猪生长性能和粪便中铜锌含量的影响,试验将224头杜洛克×梅山二元生长猪随机分为对照组(基础日粮+60 mg·kg^(-1)铜+100 mg·kg^(-1)锌)和试验组(基础日粮+15 mg·kg^(-1)铜+50 mg·kg^(-1)锌),两组除日粮不同外其他饲养管理条件完全相同,试验期为30天。结果表明,饲粮中铜锌减量对杜梅猪生长性能无显著影响(P>0.05),试验组粪便中铜含量较对照组降低了52.8%(P<0.01)、锌含量较对照组降低了40.7%(P<0.01)。因此,饲料中铜添加量从60 mg·kg^(-1)降低至15 mg·kg^(-1)、锌添加量从100 mg·kg^(-1)降低至50 mg·kg^(-1)不仅不会降低生长猪的生长性能,还能减少粪便铜锌的排泄量。

锌钙镁铜在眼病中的作用

微量元素是一个多学科相互渗透相互影响的领域,它涉及到医学中的生化、免疫、营养、遗传、地方病、抗衰老及抗肿瘤等许多方面。随着现代科学技术的发展,尤其是微量测定技术的发展,微量元素与人体健康的关系已日益被人们所重视。眼部微量元素的研究最早见于 Tauber 等(1953)的报告,曾简单介绍了眼组织中的铁、铜、锌、镁的作用。目前已知眼组织中含有铝、溴、钙、镉、氯、铬、铜、钾、铁、镁、锰、钠、钒、硒、锌等10多种元素。

小肽螯合铜、锌对生长肥育猪生产性能、生化指标和粪便铜锌含量的影响

为了研究日粮中小肽螯合铜锌对生长肥育猪生产性能、抗氧化能力和粪便中铜锌元素含量的影响,试验将152头健康状况良好、体重相近的28日龄长大断奶仔公猪随机分为2组,每组4个重复,每重复19头仔猪。试验分36~90日龄、91日龄~出栏两阶段进行。对照组饲喂基础日粮,试验组将基础日粮中的硫酸铜(Cu SO4)和硫酸锌(Zn SO4)以小肽螯合铜和小肽螯合锌替代。36~90日龄阶段,对照组和试验组Cu含量分别为174.42 mg/kg和75.56 mg/kg,Zn含量分别为2 412.14 mg/kg和522.91 mg/kg;91日龄~出栏阶段,对照组和试验组Cu含量分别为134.43 mg/kg和26.08 mg/kg,Zn含量分别为1 156.53 mg/kg和207.08 mg/kg。结果表明:36~90日龄和91日龄~出栏两阶段,与对照组相比,试验组的期初体重、期末体重、平均日增重(ADG)、平均日采食量(ADFI)、料肉比(F/G)、出栏重和成活率均无显著差异(P>0.05)。36~90日龄阶段,与对照组相比,试验组血清中总抗氧化能力(T-AOC)、铜蓝蛋白(CP)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、铜锌超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无显著变化(P>0.05);蛋白质羰基浓度显著降低(P<0.05)。36~90日龄阶段,与对照组相比,试验组血清中总蛋白质(TP)、尿素氮(BUN)、血清白蛋白(ALB)含量和谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性无显著变化(P>0.05),但TP浓度有升高趋势(P=0.06),AKP活性有降低趋势(P=0.051);与对照组相比,试验组血清中谷丙转氨酶(ALT)活性显著降低(P<0.05)。试验组的血清总氨基酸浓度高于对照组,特别是赖氨酸(Lys)、甲硫氨酸(Met)、苏氨酸(Thr)等限制性氨基酸的浓度有所升高。36~90日龄阶段,与对照组相比,试验组粪便中铜锌元素的含量极显著降低(P<0.01),分别减少32.21%和65.83%;91日龄~出栏阶段,试验组粪便中Cu元素含量极显著降低(P<0.01),Zn元素含量有降低趋势(P=0.28),分别减少63.27%和26.87%。说明以低剂量的小肽螯合铜和小肽螯合锌替代高剂量的硫酸盐源铜锌对生长肥育猪生产性能和健康状况无不良影响,但能显著降低粪便中铜锌的排放量。

小儿肝豆状核变性8例临床分析

肝豆状核变性(hepatolenticulardegeneration,HD)为一种因铜代谢障碍所致的遗传病。小儿HD患者临床表现不典型常易误诊或漏诊延误治疗。现将我院近6年住院的8例小儿HD分析报告如下。 临床资料 1.一般资料:8例中男6例、女2例,6岁1例,～9岁2例、～12岁2例,12岁以上3例,均来自农村。

肝豆状核变性早期诊断与治疗的体会

Wilson病的早期肝症状者或临床前期患儿与杂合子的鉴别常有困难。本文以患儿父、母作为当然杂合子,作了血铜蓝蛋白、血铜及24小时尿铜排泄量等测定,与患儿作比较。认为在统计上虽有明显差异,但有交叉现象。故在确诊或除外一个早期患儿时必须郑重,应作多次随访检查。根据已有的病例,本病早期治疗效果良好。对已出现肝功能衰竭的重症患儿,积极治疗仍有意义。

以急性肝衰竭和溶血为特征的肝豆状核变性1例

肝豆状核变性是一种以铜代谢障碍为主的常染色体隐性遗传病,临床上较为少见。肝豆状核变性合并急性溶血性贫血的患者更为罕见,其病情凶险,误诊率高,病死率高,早期明确诊断是取得良好预后的关键。现将本院收治的1例以急性肝衰竭和溶血为特征的肝豆状核变性患者的诊治情况,现报道如下。1临床资料患者,女,13岁,因＂巩膜、皮肤黄染4d,发热1d＂于2013年5月10日入院。

兄妹4人肝豆状核变性诊治分析

1病例资料患者男,44岁,祖籍四川,定居浙江,在沪打工。2012年初体检时发现肝硬化。2015年9月反复乏力,并逐渐出现说话口齿不清,曾在三级医院神经科就诊、当地市级医院就诊,肝脏CI均证实为肝硬化。2016年1月11日来我科就诊,结合患者近6个月逐渐出现吐字不清、长时间坐无靠背椅身体无法支撑及肝硬化病史,考虑＂肝豆状核变性＂可能,建议其住院明确诊断。

肝豆状核变性溶血性贫血7例报告

本文报告我院收治的肝豆状核变性溶血性贫血7例。年龄5～12岁,均发生在肝豆状核变性的较早期,溶血距发病时间6天～4月,有2例反复发生2次溶血。患儿肝病症状明显,但无1例发生神经系症状。7例经一般对症、输血及保肝治疗,1例加用青霉胺治疗,结果4例贫血恢复正常,3例贫血好转,其中3例暴发肝衰,1例恢复,1例死亡,1例转院后情况不明。文中讨论了肝豆状核变性溶血性贫血特点、诊断和治疗。 肝豆状核变性又称Wilson＇s病,是小儿遗传代谢异常疾病中较为常见的一种,但肝豆状核变性引起的溶血性贫血,以往国内报道的很少,鉴于这种溶血多发生在肝豆状核变性的较早期,有的可为首发症状或与暴发性肝衰并存,极易误诊和漏诊,如能早期识别,对肝豆状核变性的治疗极有帮助,故此将我院收治的7例报告如下。