肾脏铜稳态平衡调控机制研究进展

哺乳动物的生命活动过程中,几乎离不开铜和铁的氧化还原特性反应,并且铜常以Cu^(2+)的形式与其相关蛋白结合的形式作为一些功能性蛋白的辅基,同时铜结合蛋白的结构在其发挥生物学功能过程中具有重要作用。肾脏是铜排泄的器官,肾脏细胞内铜的吸收、储存、释放、转运对肾脏铜稳态很重要,肾脏铜稳态的失衡使肾脏线粒体结构发生断裂,肾脏细胞脱落导致肾脏排泄发生障碍。随着对肾脏铜转运因子与靶细胞器研究的逐步深入,论文综述了胞内的线粒体、高尔基体、胞浆分别与铜伴侣蛋白、铜转运蛋白的结合途径,阐明了铜转运蛋白(CTR1)的表达机制,铜离子转出蛋白(ATP7A)、铜离子转出蛋白(ATP7B)在高铜情况下的再分配机制,为揭示肾脏铜稳态机制奠定理论基础。

铜肠道稳态平衡调控机制研究进展

铜是动物机体必需的微量元素之一,肠道细胞内铜的吸收、储存、释放、转运对肠道铜稳态的维护至关重要,肠道铜稳态的失衡使肠道细胞脱落导致肠道功能障碍。随着对肠道铜转运因子与靶细胞器研究的逐步深入和完善,人们取得了新的发现和认识。作者综述了胞内的线粒体、高尔基体、胞浆分别与铜伴侣蛋白、铜转运蛋白的结合途径,阐明了铜特异性转运蛋白(CTR1)的表达机制,铜转出蛋白(ATP7A、ATP7B)在高铜情况下的再分配机制及其他上皮细胞组织铜的稳态机制。根据以上机制得出,肠细胞亚细胞器的铜转运蛋白的表达位置和表达水平随其内环境铜水平的变化而趋于肠稳态形式变化。此结论为揭示肠道铜稳态机制提供了一定的理论依据。