老年人院内感染铜绿假单胞菌耐药的危险因素及预后因素分析

目的 探讨老年人院内感染铜绿假单胞菌耐药（RPA）的危险因素及预后。方法 收集我院2004～2005年老年人院内感染铜绿假单胞菌耐药共48例临床资料进行分析。结果 对48例下列因素与RPA感染有关：高龄、2种以上细菌混合感染、机械通气、患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、分离出RPA前15d用过氟喹诺酮及亚胺培南／美罗培南。48例中28例死亡，20例好转，病死率为58％。结论 患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、分离出RPA前15d用过氟喹诺酮及亚胺培南／美罗培南是RPA感染的危险因素。

氨溴索注射液联合环丙沙星注射液治疗铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染的临床疗效

目的探讨氨溴索注射液联合环丙沙星注射液治疗铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染的临床疗效。方法100例铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染患者,使用随机数字表法分为对照组与研究组,各50例。对照组给予头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗,研究组在对照组基础上增加氨溴索注射液和环丙沙星注射液治疗。比较两组治疗后临床疗效、细菌清除情况及治疗前后血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、白介素(IL)-6、IL-8、IL-10水平。结果研究组治疗总有效率92%显著高于对照组的72%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的细菌清除率为92%显著高于对照组的74%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后7、14 d,两组血清PCT、CRP、WBC、IL-6、IL-8和IL-10水平均优于本组治疗前,且研究组均明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染患者给予氨溴索注射液联合环丙沙星注射液治疗,可促进患者体内细菌的清除,体内炎性因子消除,促进临床疗效的提升,值得推广。

1株泛耐药铜绿假单胞菌耐药基因研究

目的了解1株泛耐药铜绿假单胞菌（PDRPA）耐药基因携带状况。方法采用PCR检测该株PDRPA菌44种基因。结果该株PDRPA菌携带TEM-1、OXA．10、PER-1、aac（3）-Ⅱ、aac（6’）-Ⅱ、ant（3”）-Ⅰ、rmtB、sull、cmlA、intⅠ1、merA基因，且伴有oprD2缺失。结论该株PDRPA菌携带多种耐药基因是泛耐药原因。

多重耐药铜绿假单胞菌耐药基因分析与抗菌中药筛选

目的调查医院多重耐药铜绿假单胞菌(Multidrug-resistant Pseudomonas Aeruginosa,MDRPA)的耐药特性,考察中药联用时对MDRPA的体外抑菌效果,为临床抗菌药物使用提供指导的同时,为中药用于MDRPA的临床感染治疗提供理论依据。方法采用药敏纸片法检测临床中分离的铜绿假单胞菌菌株得到MDRPA菌株,聚合酶链式反应(PCR)检测相关耐药基因;用肉汤稀释法筛选20种清热解毒中药对MDRPA的体外抗菌活性,对有效中药进行棋盘法联合药敏试验,并计算FIC指数判断联用效果。结果50株铜绿假单胞菌菌株经过耐药分析得到20株MDRPA菌株,比率达到40%,这些菌株对青霉素G、红霉素、头孢唑啉、氨苄西林的耐药率达到了100(AO)%,对诺氟沙星的耐药率最低(8%),对亚胺培南、庆大霉素、环丙沙星等其余抗生素均有不同程度的耐药。PCR法检测出氨基糖苷修饰酶基因ant(2″)-Ⅰ和金属酶基因bla SIM的检出率最高,分别为100%、87%,另外也检测到了rmtB、armA、rmtA、blaSPM、blaOXA-2、blaOXA-10基因,但aac(3)-Ib、aac(6″)-Ⅱ、blaIMP、blaVIM、blaGIM基因阳性菌均未检出。中药筛选实验发现夏枯草、黄芩、黄连、半枝莲有明显的体外抑制MDRPA活性,联合药敏试验最佳组合为黄芩+半枝莲、黄芩+夏枯草,均具有协同作用。结论MDRPA菌株的耐药情况愈发严重,其耐药主要与菌株表达耐药基因相关,提示临床加强对铜绿假单胞菌菌株耐药的检测,合理使用抗菌药物。而中药联用方案的有效抗菌结果以及中药的自身优势让我们看到了中药用于抗菌治疗的良好前景。

扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎老年大鼠炎症损伤的影响

目的探讨扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺炎老年大鼠不同时相炎症损伤的影响。方法将老年SD大鼠分为空白组、模型组、西药组、中药组、中药提前给药组、中西医结合治疗组,除空白组外使用经口气管插管法进行MDRPA肺炎造模,观察各组大鼠死亡保护率、生命延长率;在感染后不同时间点取大鼠血清及肺组织标本,应用ELISA试剂盒测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平,光镜下观察肺组织支气管、肺泡等结构;在感染后第3日取肺组织标本,电镜下观察各组肺组织超微结构。结果中药提前给药组和中西医结合治疗组可提高死亡保护率和生命延长率。中西医结合治疗组可明显降低MDRPA肺炎老年大鼠血清中促炎因子TNF-α水平,升高抑炎因子IL-10水平,其作用强度明显优于西药组,且可明显减少肺组织炎症细胞浸润和充血水肿,明显减轻肺泡结构的破坏。中药提前给药组可在炎症反应早期升高血清抑炎因子IL-10水平,降低促炎因子TNF-α水平。结论扶正透邪解毒化瘀方对老年MDRPA肺炎大鼠有着较高的死亡保护率和生命延长率,与头孢他啶联合治疗可纠正MDRPA感染后紊乱的炎症状态,减轻炎症损伤。中药提前给药可对MDRPA感染后造成的炎症损伤起到保护与治疗作用,对维持机体免疫稳态具有重要意义。

多黏菌素对头孢他啶/阿维巴坦与碳青霉烯共耐药铜绿假单胞菌的体外杀菌作用研究

目的 头孢他啶/阿维巴坦(CZA)是治疗碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌(CRPA)的一种有效的替代抗生素,在临床上被广泛应用,然而CZA耐药CRPA菌株的出现使得治疗铜绿假单胞菌感染的难度不断增加。本研究旨在通过体外时间杀菌分析,探讨多黏菌素(COL)对携带不同碳青霉烯耐药基因的CZA耐药铜绿假单胞菌菌株的体外杀菌活性,为铜绿假单胞菌感染的临床治疗提供科学依据。方法 从浙江省的一家三甲医院收集了CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株。通过聚合酶链反应(PCR)和全基因组测序筛选了携带不同碳青霉烯耐药基因的5株代表性铜绿假单胞菌菌株,包括携带bla_(KPC-2)的PA4696、携带bla_(KPC-90)的PA2207、携带bla_(KPC-33)的PA1308、携带bla_(VIM)的PA2070、携带bla_(IMP-45)的PA6227。通过微量肉汤稀释法确认了实验菌株的抗生素敏感性。对COL敏感的菌株进行重复的时间杀菌实验。结果 5株CRPA菌株均对CZA耐药(MIC≥16/4 mg/L),对COL敏感(MIC≤2 mg/L);其中携带bla_(IMP-45)的菌株PA6227表现出特殊的药敏表型(ISMR),对亚胺培南(IPM)敏感(MIC=2 mg/L)而对美罗培南(MEM)(MIC=128 mg/L)等其他碳青霉烯类药物耐药。时间杀菌曲线显示,5株CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株在前2~8 h被不同浓度的COL完全抑制,但随后恢复生长。结论 COL对CZA耐药的CRPA菌株具有体外杀菌活性,但不能单独使用。不同类型的碳青霉烯耐药基因会影响CZA的作用效果,但与COL的杀菌活性无关,携带不同碳青霉烯耐药基因的分离株均在不同时间恢复生长。在治疗铜绿假单胞菌感染时,可以调整给药间隔或药物浓度,以维持COL的浓度,从而获得更好的治疗效果。同时应注意具有ISMR这一特殊药敏表型的CRPA在临床上的出现,避免抗生素的不合理应用。

难治性耐药铜绿假单胞菌血流感染的危险因素分析

目的探讨难治性耐药铜绿假单胞菌(DTR-PA)血流感染患者的临床特点和危险因素。方法回顾性分析2017年1月至2022年12月中山大学附属第一医院发生铜绿假单胞菌血流感染的患者病历资料,采用多因素Logistic回归分析探究DTR-PA血流感染的独立危险因素,采用Cox比例风险回归模型探讨铜绿假单胞菌血流感染死亡相关的危险因素。结果共纳入114例铜绿假单胞菌血流感染患者,平均年龄(51.05±17.55)岁,28 d死亡率为14.0%(16/114),DTR-PA共有24株(21.1%,24/114)。年龄、入住ICU、糖尿病、低白蛋白血症、感染性休克与DTR-PA血流感染有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,感染性休克是患者发生DTR-PA血流感染的独立危险因素(P<0.05)。入住ICU是铜绿假单胞菌及DTR-PA血流感染患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论DTR-PA血流感染的危险因素有多种,感染性休克和入住ICU分别是DTR-PA血流感染和死亡的独立危险因素,临床应重视对该类菌的监测。

多药耐药铜绿假单胞菌院内感染危险因素及预后因素分析

探究多药耐药铜绿假单胞菌(MDRP)院内感染危险因素、预后影响因素。选择平原县第一人民医院2021年5月—2022年5月收治的60例MDRP院内感染患者为研究对象,并随机分为对比组和分析组,每组患者各30例。对两组患者采用单因素、多因素Logistic回归进行分析。结果显示,单因素分析发现患者年龄、ICU/RCU内、支气管炎、恶性肿瘤、APACHEⅡ评分、混合感染、机械通气、分离该菌前15天服用过氟喹诺酮、亚胺培南属于危险因素;多因素Logistic回归分析确定机械通气、分离该菌前15天服用过亚胺培南属于独立危险因素。单因素分析发现APACHEⅡ评分、机械通气、MDRP未恢复敏感性为死亡危险因素;多因素Logistic回归分析发现MDRP未恢复敏感性为死亡独立危险因素(P<0.05)。研究发现,MDRP感染危险因素是机械通气、应用亚胺培南,影响患者预后的危险因素为MDRP未恢复敏感性。

疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星治疗多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的作用研究

目的明确疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合用药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎模型及死亡模型的药理作用,为临床应用提供基础研究数据支持。方法实验动物按体质量随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、左氧氟沙星单独给药组、疏风解毒胶囊3个剂量(2.08、1.04、0.52 g·kg^(-1)·d^(-1))组与左氧氟沙星联合给药组。采用多重耐药铜绿假单胞菌滴鼻感染致小鼠肺炎和死亡模型,通过检测小鼠肺指数、肺指数抑制率、肺组织病理变化、肺组织中IL-6和TNF-α含量、小鼠死亡率、平均生存天数、生命延长率等指标综合评价疏风解毒胶囊联合左氧氟沙星对多重耐药铜绿假单胞菌感染性小鼠肺炎的治疗作用。结果疏风解毒胶囊3个剂量组分别与左氧氟沙星联合给药可在一定程度降低多重耐药铜绿假单胞菌感染小鼠肺指数、减轻小鼠肺组织炎症病变、减少肺组织中IL-6和TNF-α生成、降低小鼠死亡率,延长小鼠平均存活天数。结论疏风解毒胶囊与左氧氟沙星联合给药对多重耐药铜绿假单胞菌感染致小鼠肺炎及死亡模型和左氧氟沙星单独给药组比较,具有统计学意义。

碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌的耐药特点与碳青霉烯酶基因类型分析

目的:分析碳青霉烯耐药的铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药特点与碳青霉烯酶基因类型,为临床CRPA感染患者的抗感染治疗提供参考。方法:收集2022年1月—12月苏州市立医院临床上检出的58株CRPA作为研究资料,以改良碳青霉烯灭活试验(modified carbapenem inactivation method,mCIM)观察CRPA是否为产碳青霉烯酶CRPA(carbapenemase-producing CRPA,CP-CRPA),比较CP-CRPA和非CP-CRPA的耐药情况,同时采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法和肠杆菌基因间重复共有序列基因聚合酶链反应(enterobacterial repetitive intergenic consensus PCR,ERIC-PCR)技术分析CP-CRPA的碳青霉烯酶基因类型。结果:58株CRPA中,mCIM表型阳性的有16株(即为CP-CRPA),而mCIM表型阴性的有42株(即为非CP-CRPA);PCR结果显示,16株CP-CRPA中携带bla_(KPC-2)基因的有13株,携带bla_(VIM-2)基因的有2株,携带bla_(IMP-4)基因的有1株;ERIC-PCR结果显示,16株CP-CRPA可分为3种基因型菌株(设为A型、B型和C型),其中A型有13株(均携带bla_(KPC-2)基因,其中9株具有克隆亲缘),B型有2株(均携带bla_(VIM-2)基因),而C型有1株(携带bla_(IMP-4)基因);药敏试验结果显示,CP-CRPA对头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林-他唑巴坦钠、氨曲南和美罗培南的耐药率显著高于非CP-CRPA(P<0.05),而对庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星和多黏菌素的耐药率与非CP-CRPA无显著差异(P>0.05)。结论:当前医院临床上检出的CRPA以非CP-CRPA为主,而在CP-CR‐PA中则以携带bla_(KPC-2)基因为多见,此外CP-CRPA与非CP-CRPA对部分抗菌药物的耐药情况存在,临床在诊治CRPA感染患者时应尽量明确其耐药特点和碳青霉烯酶基因类型,以便临床更正确地进行抗感染治疗,从而确保患者得到有效的治疗。

中药防治耐药铜绿假单胞菌肺炎感染机制研究进展

目的 综述中药防治铜绿假单胞菌肺炎感染机制的研究进展,为铜绿假单胞菌肺炎感染防治提供参考。方法 查阅国内外文献,从中药调节细菌的耐药环节、调节群体感应系统、调节宿主微环境3方面进行综述。结果 与抗生素直接靶向细菌相比,中药具有来源广泛、多途径、多靶点等作用特点,且具有副作用小、不易耐药、治疗成本低等优势。中药可以通过抑制灭活酶、调节细菌外排作用、调节群体感应系统、改善宿主屏障作用、调节免疫微环境等环节发挥作用。结论 发掘中医药宝库,研究新型的抗耐药菌药物,具有十分重要的意义及良好的前景。

广泛耐药铜绿假单胞菌肺炎大鼠模型的制备

目的:构建广泛耐药铜绿假单胞菌(XDR-PA)感染大鼠肺炎模型。方法:雄性SD大鼠24只随机分为空白组、低菌量组、中菌量组、高菌量组。空白组经气管滴注0.1毫升无菌生理盐水,低、中、高菌量组分别滴注0.1毫升的菌悬液(菌浓度依次为7.5×10^(9)、3×10^(10)、6×10^(10) CFU/mL)。造模后观察各组大鼠的精神状态、毛发、呼吸、活动、进食、体重等一般情况并绘制生存曲线;观察肺组织病理学特征及炎细胞浸润表现;通过肺组织匀浆细菌培养法对各组进行病原学鉴定。结果:空白组一般状态均正常,其他各组大鼠造模后出现精神萎靡,竖毛,呼吸急促,甚至口鼻出血,进食及活动减少,体重明显减轻,48 h内有不同程度的死亡,差异有统计学意义(P<0.05)。病理学结果显示,空白组大鼠肺泡结构完整,肺泡腔清晰无渗出;低、中菌量组肺组织均出现明显炎细胞浸润,肺泡结构破坏,肺泡间隔增厚,间质水肿,但中菌量组病理损伤更重,死亡率高达50%,低菌量组死亡率17%;高菌量组肺泡腔内可见红细胞、炎细胞及大量纤维素样渗出,有急性呼吸衰竭的病理学特征,死亡率高达67%。肺组织匀浆细菌培养结果显示空白组无菌落生长;低、中、高菌量组均可见PA菌落生长。结论:气管内滴注低菌量(0.1 mL 7.5×10^(9) CFU/mL)XDR-PA菌悬液,可成功构建XDR-PA感染大鼠肺炎模型。

泛耐药铜绿假单胞菌菌株广谱噬菌体裂解酶的获取及抗菌活性观察

目的获取泛耐药铜绿假单胞菌(PA)广谱噬菌体裂解酶,并观察其抗菌活性。方法(1)取237株PA菌株,采用药敏实验筛选得到84株泛耐药PA菌株。采用噬菌斑测定法,将污水与10株泛耐药PA菌株混合培养,筛选得到9株泛耐药PA菌株噬菌体,并用84株泛耐药PA菌株,筛选出90%以上泛耐药PA菌株的广谱噬菌体。(2)采用Proteinase K裂解法及测序获取泛耐药PA菌株广谱噬菌体裂解酶基因、运用生物信息学工具(ORF finder和BLAST)进行序列确认,获得泛耐药PA菌株广谱噬菌体裂解酶的基因序列(目标序列),将目标序列克隆、转化、诱导纯化后得到泛耐药PA广谱噬菌体裂解酶。取泛耐药PA菌株,将其均匀涂抹至2个培养基,分别滴加5、10μL泛耐药PA菌株广谱噬菌体裂解酶,培养24 h时观察培养基噬菌斑生长情况。结果得到泛耐药PA菌株广谱噬菌体EPA19及EPA19裂解酶lysEPA19。5、10μL的lysEPA19与泛耐药PA菌株混合培养后,培养基上均可见噬菌斑(5μL LysEPA19噬菌斑为11~13mm,10μL LysEPA19噬菌斑为23~27 mm)。结论成功筛选得到泛耐药PA广谱噬菌体裂解酶lysEPA19,可有效抑制泛耐药PA菌株生长。

血液病患者定植或感染碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌的临床特征及生存分析

目的:观察血液病患者定植或感染碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌(CRPA)的临床特征及对病死率的影响,为预防和治疗CRPA提供依据。方法:以2020年1月至2021年3月在浙江省中医院血液科定植或感染CRPA的患者为研究对象,分析此类患者的住院时间、原发病治疗方案、粒细胞数、既往感染情况及抗生素使用情况等临床资料,同时分析患者在CRPA感染治疗期间的抗生素方案以及治疗疗效、30 d及长期生存情况。结果:本研究共纳入59例患者,分为CRPA感染组43例,CRPA定植组16例。单因素分析显示,ECOG评分(P=0.003)、粒细胞缺乏(P<0.001)、30 d内暴露3代以上头孢及替加环素(P=0.035,P=0.017)为发生CRPA感染的高危因素;多变量Logistic回归分析显示,ECOG评分为3/4分(OR=10.815,95%CI:1.260-92.820,P=0.030)、粒细胞缺乏(OR=13.82,95%CI:2.243-85.176,P=0.005)是发生CRPA感染的独立危险因素。CRPA定植组和感染组累计生存率比较,差异有统计学差异(χ^(2)=14.134,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析显示,CRPA感染患者30 d生存的影响因素为粒细胞缺乏(P=0.022)、软组织感染(P=0.03)和CRPA感染的前次住院时间(P=0.041)。COX回归分析显示,影响CRPA感染患者30 d内生存的独立危险因素为粒细胞缺乏(HR=3.229,95%CI:1.093-3.548,P=0.034)。结论:血液病患者CRPA感染后病死率高、预后差。血流感染及软组织感染是主要死亡原因。对于高度怀疑CRPA感染且存在高危风险患者应尽早治疗。

一株宽宿主谱多重耐药铜绿假单胞菌噬菌体的生物学特性与基因组特征分析

为探究针对多重耐药铜绿假单胞菌(P.aeruginosa,PA)裂解性噬菌体生物学特性及其基因组结构特征,本研究以一株人源多重耐药PA 3099-2aT株为宿主菌,从养殖场污水中分离纯化到一株噬菌体,命名为p PA-3099-2aT.2。噬菌体经磷钨酸染色后采用透射电镜观察形态,经双层平板法测定其对温度和酸碱的稳定性、绘制一步生长曲线,通过双层平板法测定该噬菌体对各试验菌株的裂解情况确定其宿主谱,通过测定不同感染复数(MOI)细菌和噬菌体混合液的OD_(595nm)分析该噬菌体体外抑菌效果,通过不同浓度的PA 3099-2a T对大蜡螟幼虫致病性及攻毒保护率试验检测噬菌体体内抑菌效果。结果显示,噬菌体p PA-3099-2aT.2头部直径约为76.69 nm,有尾鞘,尾长123.89 nm,形态学分类为肌尾噬菌体;在-20℃~60℃和p H值为4~10的环境中稳定性良好,最适p H值为6,最适温度为37℃,潜伏期小于10 min,裂解期持续至100 min,裂解量约为178 pfu/cell;能裂解ST198型、ST274型、ST3683型、ST3875型、ST3216型等8株不同来源的PA;体外抑菌效果良好,其中MOI 0.01抑菌效果最好,能在0~15 h内有效抑制细菌生长;在体内也具有良好的抑菌效果,该噬菌体对大蜡螟幼虫的保护率与其MOI呈正相关,24 h内该噬菌体的MOI为100时对大蜡螟幼虫的保护率为100%,MOI 1时对大蜡螟幼虫的保护率为60%,MOI 0.01时对其的保护率为40%。采用高通量测序技术对p PA-3099-2aT.2进行全基因组测序,并于GenBank数据库下载32条噬菌体N-乙酰胞壁酰胺酶氨基酸序列,分析其遗传演化规律,采用DNAMAN v6对p PA3099-2aT.2、噬菌体JG004 lysozyme(Pae87)和v B_PaeM_C2-10_Ab1的N-乙酰胞壁酰胺酶的氨基酸序列进行比对分析。全基因组测序结果显示,p PA-3099-2a T.2基因组为ds DNA,长度为93031 bp,GC含量49.4%,含有穿孔素、N-乙酰胞壁酰胺酶、细胞壁水解酶等裂解相关蛋白;N-乙酰胞壁酰胺酶进化分析结果显示,该蛋白在噬菌体帕克普纳属和宿主菌铜绿假单胞菌种具有较高的保守性,与噬菌体JG004 lysozyme(Pae87)该蛋白氨基酸序列同源性为98.39%,但存在3个氨基酸突变。上述结果表明,噬菌体p A-3099-2a T.2具有生物学稳定性、潜伏期较短、裂解能力强、识别多种ST型宿主菌和抑菌效果良好等特性,能够显著提高感染多重耐药PA大蜡螟幼虫的存活率,为噬菌体治疗多重耐药PA感染提供参考依据。

多重耐药铜绿假单胞菌血流感染的危险因素和预后分析

医院多重耐药(MDR)铜绿假单胞菌血流感染的的风险因素及其对病人预后的影响。方法 本项目拟以2005-2020年间的43例绿脓杆菌血流感染(MDR)病人为研究对象,以90例同时期无多药耐药性(NMDR)病人为对照,开展血流感染的风险因子分析。按照预后被分成了两部分,按预后分为预后不良组46例和好转组87例作为对照,进行预后的危险因素分析。结果 133例患者中多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)检出率为32.3%(43/133),非多重耐药铜绿假单胞杆菌(NMDRPA)检出率为67.7%(90/133)。铜绿假单胞菌对亚胺培南、头孢他啶和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率较高分别为42.1%、27.1%和25.6%,MDR组的耐药率均高于NMDR组,差异均有统计学意义(P<0.05);多因子分析发现,静脉留置、住院及初始使用抗生素不适当是引起多药耐药的主要原因。机械通气和 ICU收治对血流性铜绿假单胞菌感染的预后有一定的影响。结论 多药耐药铜绿假单胞菌多药耐药的发生与 ICU住院和初始抗生素治疗的不良关系。机械通气、入住ICU是影响铜绿假单胞菌血流感染预后的独立危险因素。

加味桔梗汤辅治多重耐药铜绿假单胞菌相关性肺病临床观察

目的:观察加味桔梗汤辅治多重耐药铜绿假单胞菌相关性肺病的疗效。方法:70例随机分为研究组和对照组各35例,两组均用常规西药治疗,研究组加用加味桔梗汤治疗。结果:研究组白细胞恢复正常、体温恢复正常、咳嗽咳痰消失、啰音消失时间短于对照组(P<0.05)。总有效率研究组高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组炎症[降钙素原(PCT)、白细胞介素IL-6、C反应蛋白(CRP)]低于对照组(P<0.05)。治疗后研究组肺部感染(CPIS)评分[体温(12h平均值)、白细胞计数、分泌物(24h吸出物性状数量)、气体交换指数、X线胸片浸润影]低于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:加味桔梗汤辅治多重耐药铜绿假单胞菌相关性肺病疗效较好,且不增加不良反应。

金银花主要成分对铜绿假单胞菌多耐药菌株的抑制作用研究

目的研究金银花主要成分对铜绿假单胞菌质控菌株和多耐药菌株的体外抑菌作用,及金银花有机酸总样与氨基糖苷类抗生素联合使用对多耐药菌株的抑菌效果。方法平板倍比稀释法测定金银花中主要成分绿原酸、异绿原酸组分和木犀草素以及氨基糖苷类抗生素硫酸阿米卡星和庆大霉素对铜绿假单胞菌质控菌株和耐药菌株的最低抑菌浓度(MIC),在此基础上研究金银花有机酸总样与硫酸阿米卡星联合用药的抑菌效果。结果金银花主要成分绿原酸、异绿原酸组分和木犀草素对铜绿假单胞菌多耐药菌株的MIC分别为10,5和2.5 mg/mL,对质控菌株的MIC分别为>10,5和2.5 mg/mL。金银花有机酸总样与氨基糖苷类抗生素联合用药,可降低硫酸阿米卡星对多耐药铜绿假单胞菌的MIC,两者联用有一定的协同作用。结论金银花主要成分绿原酸、异绿原酸和木犀草素均有抑制铜绿假单胞菌的作用,其中绿原酸对耐药菌株的抑制作用最强。金银花有机酸组分与氨基糖苷类抗生素联合用药,对铜绿假单胞菌多耐药菌株具有协同抑制作用。

氨溴索注射液联合环丙沙星注射液治疗铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染的临床研究

目的观察氨溴索注射液联合环丙沙星注射液治疗铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染的临床疗效及安全性。方法将68例铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染者随机分为对照组34例和试验组34例。对照组予以头孢哌酮钠舒巴坦钠每次3.0 g,tid,静脉输注;试验组在对照组治疗的基础上,予以氨溴索每次30mg,tid,雾化吸入+环丙沙星每次0.6 g,qd,静脉滴注。2组患者均治疗14 d。比较2组患者的临床疗效、细菌清除率和药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.18%(31例/34例)和70.59%(24例/34例),细菌清除率分别为94.12%(32例/34例)和76.47%(26例/34例),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组发生的药物不良反应有胃肠道反应和血压突然升高,对照组发生的药物不良反应有胃肠道反应和发热。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为20.59%和14.71%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氨溴索注射液联合环丙沙星注射液治疗铜绿假单胞菌耐药下呼吸道感染的临床疗效确切,其能显著提高细菌清除率,且不增加药物不良反应发生率。

头孢他啶阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌感染的疗效与安全性分析

目的:在碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌感染患者中,比较头孢他啶阿维巴坦组与以多粘菌素B为基础的联合治疗的疗效和安全性。方法:回顾性分析2019年6月—2022年1月南京医科大学第一附属医院各ICU内碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌感染患者,依据治疗方式分为头孢他啶阿维巴坦组和多粘菌素B联合组,收集患者临床资料,包括性别、年龄、诊断、住院时间等基本信息,比较疗效指标,包括细菌清除率、28 d病死率等,以及肝肾功能不全等不良反应的发生率。结果:共纳入55例,其中头孢他啶阿维巴坦组25例,多粘菌素B联合组30例,两组之间基本指标、细菌清除率、28 d病死率、不良反应差异均无统计学意义,头孢他啶阿维巴坦组住院时间长于多粘菌素B联合组[49.0(34.0,78.0)vs.26.0(15.8,40.5),P=0.001],在抗生素联合应用方面较多粘菌素B联合组少。结论:与多粘菌素B相比,头孢他啶阿维巴坦在临床治愈、细菌清除率方面效果相似,不良反应方面无统计学差异,增加了临床用药的选择,有助于减轻公共卫生事业压力。