盐度和纳米颗粒物nC60联合作用对铜绿微囊藻光合作用、氧化应激和微囊藻毒素释放的影响

为了探讨在盐度存在情况下,纳米颗粒物nC60对微藻的毒性效应,以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为材料,研究盐度和nC60对M.aeruginosa生长、细胞内外藻毒素含量、叶绿素a含量、藻胆蛋白含量、活性氧水平、丙二醛含量、谷胱甘肽还原酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性以及超氧化物歧化酶活性的影响。结果表明,低浓度的nC60(0.04 mg/L)对M.aeruginosa的生长表现为先促进后抑制作用,中高浓度的nC60抑制M.aeruginosa的生长,并呈剂量-效应关系。盐度和低剂量nC60联合作用M.aeruginosa后,盐度增强了低浓度nC60对M.aeruginosa的毒性效应,降低了藻细胞密度和光合色素含量,增加了细胞内活性氧和丙二醛含量,加剧了细胞膜的损伤,促进了微囊藻毒素的产生和释放,增加了细胞内抗氧化酶活性,影响了抗氧化酶基因sod和gsh的表达。综上,水介质中盐度的存在会影响nC60对铜绿微囊藻的毒性,因此,在C60生产和使用中不能忽视环境因素与纳米材料对生物体的共同作用。

四环素对铜绿微囊藻光合作用和抗氧化酶活性的影响

以铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa）为试验材料,研究了四环素暴露对铜绿微囊藻光合作用和抗氧化酶活性的影响。结果显示,0.80-35.00 mg·L^-1四环素暴露胁迫4 d时,铜绿微囊藻的叶绿素荧光和潜在最大电子传递速率（Re,t,max）受到抑制,抑制作用随ρ（四环素）的增加而增强,最大抑制率分别为39.95%和44.08%;暴露7 d时,2者最大抑制率分别升高至59.48%和91.90%。抗氧化酶系统也受到四环素的影响,暴露4和7 d时,超氧化物歧化酶（SOD）活性分别下降30.36%-35.92%和25.03%-35.51%,不同四环素浓度组间差异不显著;过氧化物酶（POD）活性升高,在7 d内呈现诱导现象。可见,四环素暴露能够阻碍铜绿微囊藻光合作用,破坏抗氧化酶系统平衡,抑制藻类生物量的增长。

微囊藻毒素-LR和铜绿微囊藻裂解液对水稻光合作用的影响

蓝藻水华在生长和衰亡过程中会产生包括微囊藻毒素在内的多种有毒代谢产物,这些毒素可能会随灌溉用水进入农田而对作物带来不利影响.本研究选用微囊藻毒素-LR(MC-LR)纯品和铜绿微囊藻裂解液分别对营养生长期水稻进行21d暴露处理,考察不同浓度(0.1,1.0,10.0,100.0,500.0μg/L)MC-LR和不同稀释倍数(0.002,0.02和0.2倍)铜绿微囊藻裂解液对水稻叶绿素荧光强度、净光合速率、蒸腾速率、气孔导度及叶片超微结构的影响.研究结果表明,MC-LR对水稻光合作用特征参数具有显著的抑制作用,其中蒸腾速率和气孔导度对MC-LR暴露最为敏感,比较来看,考察浓度范围内铜绿微囊藻裂解液对植物光合作用特性指标影响显示出不同的特点,甚至表现出一定刺激和促进作用,0.02倍裂解液暴露显著促进植株蒸腾作用和气孔导度.此外,高浓度的单一MC-LR和高浓度铜绿微囊藻裂解液都能对水稻叶片超微结构能造成一定程度的损伤.铜绿微囊藻裂解液和MC-LR作用特点不一致,推测是裂解液中其他组分造成微囊藻毒素有效性的改变和毒性的降低.

Fe^(3+)对铜绿微囊藻生长和光合作用的影响

考察了在0~30 000 nmol/L浓度范围内,Fe3+对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的生长、生化组成和光合作用的影响。结果表明,当Fe3+浓度小于10 nmol/L时,铜绿微囊藻的生长以及叶绿素和蛋白质的合成均受到明显的限制,Fe3+浓度达到30 000 nmol/L时,其生长受到抑制。富铁条件下藻细胞光饱和的光合作用速率(Pm)、暗呼吸速率(Rd)和表观光合作用效率(α)显著大于缺铁条件,而补偿光强(Ic)及饱和光强(Ik)则低于缺铁条件。结果显示,Fe3+是铜绿微囊藻生长的重要限制因子。

从光合作用特性看铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)的竞争优势

通过测定净光合放氧速率，研究了温度、光照和pH对铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa）和玫瑰拟衣藻（Chloromona srosae）光合作用的影响。两种藻的光合放氧速率都随着温度的升高而加快，在10—35℃范围内，铜绿微囊藻净光合放氧速率随温度升高而直线上升，其最适温度高于35℃，而当温度高于30℃后玫瑰拟衣藻的净光合放氧速率迅速下降；两种微藻的光合放氧速率-光强变化曲线有所不同，铜绿微囊藻光饱和点在500μmol·m^-2·s^-1附近，光强达到900μmol·m^-2·8^-1时仍无光抑制现象发生，玫瑰拟衣藻光饱和点在630μmol·m^-2·s^-1附近，当光强进一步升高，光合放氧速率开始下降；铜绿微囊藻最适pH值是10．0，在pH值6．5—11．5范围内，光合放氧都很活跃，变化幅度不大，玫瑰拟衣藻最适pH值7．0，偏酸或偏碱光合放氧都迅速地下降，pH高于10．0出现了负值。比较两种藻的光合作用特性，铜绿微囊藻光合作用具有3个特点：（1）适应温度范围宽，对高温具有良好的适应性，并且光合作用随温度的升高显著提高；（2）光饱和点低，光合作用活性高，能在弱光环境中高效地进行光合作用，并且抗强光伤害；（3）对pH变化具有超强的适应能力，在中性和碱性环境中，都能进行活跃的光合作用。铜绿微囊藻在光能利用、温度和pH适应性方面的特点，可以使其快速生长繁殖，积累大量的生物量，在与其它藻类的竞争中占据显著的优势。

铜绿微囊藻光合作用的昼夜节律变化

用氧电极对铜绿徽囊藻Microcystis aeruginosa PCC7820的光合作用节律进行了研冗，结果表明，在光照-黑暗（L／D）周期环境下该藻的光合作用速率呈现明显的昼高夜低近似24h的周期性变化，这种近似昼夜节律变化在连续光照的条件下至少能持续运行3个周期。L/D周期的改变能影响光合节律的相位，经反光周期处理后的藻液其光合放氧节律也随之发生反相变化。此外，光合节律相位还受到温度的影响，但节律周期在20～28℃范围内并不会发生显著改变，即具有温度补偿效应。因此，铜绿微囊藻的光合作用受到生物钟的调控，而温度和光照的改变能重置生物钟的时相。

十二烷基苯磺酸钠对铜绿微囊藻光合作用的影响

以各项表征光合作用的叶绿素荧光参数(Y、Y′、qP、qN、NPQ、фPSII、rETR)为观测指标,研究了不同质量浓度(0、0.05 mg/L、0.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L和20 mg/L)的十二烷基苯磺酸钠(LAS)对铜绿微囊藻光合作用的影响。结果表明,小于0.05 mg/L的LAS对该藻细胞生理生长不仅未产生胁迫作用,反而能提高PSII(光合反应中心)系统的光能捕获效率、光能转化效率和电子传递速率,从而促进光合作用的进行;0.5 mg/L^5 mg/L的LAS对该藻细胞的光合作用具有一定的促进作用,但程度较0.05 mg/L弱;10 mg/L的LAS对该藻的生理生长具有一定的胁迫作用,导致PSII系统的光能捕获效率、光能转化效率及电子传递速率均受影响,藻细胞无法进行正常的光合作用;高于20 mg/L的LAS对该藻具有剧烈毒性,严重胁迫其生理生长,致使光合作用完全终止。

河蟹养殖池塘微囊藻水华毒性及其光合作用活性特征

苏州市吴中区一河蟹养殖池塘在2013年7月和8月发生了严重的微囊藻水华.采用单一和双重PCR扩增微囊藻毒素合成酶基因,用以检测微囊藻水华是否产毒,结果显示为阳性.同时,采用高效液相色谱测定微囊藻水华的毒性大小.结果表明:7月和8月微囊藻水华的胞内微囊藻毒素浓度分别为1.49和0.88μg/L,胞外微囊藻毒素的浓度分别为0.75和1.09μg/L.另外,采用浮游植物荧光仪Phyto-PAM测定河蟹养殖水体形成水华的微囊藻的光合作用活性.结果显示:7月和8月水华微囊藻的最大光量子产量Fv/Fm分别为0.48和0.44,实际光量子产量ΦPSII分别为0.38和0.32,表明形成水华的微囊藻有较高的生长潜力.非光化学荧光淬灭值NPQ分别为0.28和0.36.从快速光响应曲线RLC的特征参数来看,7月水华微囊藻的光合作用活性和光能利用效率高于8月.本研究结果表明,河蟹养殖池塘水体受到微囊藻水华和微囊藻毒素的污染,进而可能对河蟹食品安全构成潜在威胁.

温度变化对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)生长和光合作用的影响

近年来,随着水体富营养化的加剧,在世界各地经常发生微囊藻水华,并且因有些微囊藻品系能够产生毒素和异味物质,从而严重影响饮用水安全并威胁人类健康。自然水体中的微囊藻水华通常由产毒品系和非产毒品系微囊藻共同引发,并且很多研究表明气候变暖将使蓝藻水华进一步扩张。研究铜绿微囊藻产毒品系FACHB-905(Microcystis aeruginosa FACHB-905)和非产毒品系FACHB-469(M.aeruginosa FACHB-469)在不同温度下适应10天后的生长、光合作用以及对强光胁迫耐受性的差异。结果发现两品系在15℃下都基本没有生长,在40℃下甚至无法存活。而在20至30℃间,两品系的比生长速率均随着培养温度的升高而增大,当温度进一步升高到35℃,其又开始降低。在20至35℃之间,铜绿微囊藻产毒品系FACHB-905比非产毒品系FACHB-469的比生长速率略高,但是尚未达到显著差异水平。在20至35℃下适应10天后,产毒品系FACHB-905的最大光合作用速率(P_(max))和暗呼吸速率(Rd)均显著高于非产毒品系FACHB-469。将两品系转移至强光下(600μmol·photons·m^(–2)·s^(–1))照射4小时后,两者的最大光化学效率(F_v/F_m)都显著降低,但是产毒品系FACHB-905的F_v/F_m在30和35℃时显著高于非产毒品系FACHB-469。总之,在适应了不同温度梯度10天后,与非产毒品系FACHB-469相比,产毒品系FACHB-905表现出较高的生长、光合作用潜能以及耐光性。根据以上研究结果,我们推测气候进一步变暖有可能使产毒品系微囊藻处于优势地位,从而加剧其水华危害。

四环素对微囊藻生长及光合作用的毒性效应机制

光合作用是蓝藻生长繁殖的生理基础,研究四环素胁迫下蓝藻的生长和光合作用的变化和响应,有助于揭示其作用机制。为探究四环素对微囊藻的毒性效应,对培养在0、0.1、0.2、0.5、1.0、2.0和5.0 mg·L-1共7个浓度下的微囊藻的细胞数、叶绿素a含量、微囊藻光合系统Ⅱ(PSⅡ)快速光响应曲线(RLCs)及快速叶绿素荧光诱导动力学曲线(OJIP)进行了测定。结果表明,四环素处理7 d后,微囊藻的半致死浓度(LC50)为(0.571±0.036) mg·L-1。随着四环素浓度的增加,微囊藻生长受到抑制,叶绿素含量减少,PSⅡ中单位反应中心失活。当四环素浓度高于0.5 mg·L-1时,微囊藻QA-到QB的电子传递被抑制,造成QA-大量积累,影响PSⅡ的电子受体侧。然而,在低浓度四环素处理中,以吸收光能为基础的性能指数(PIABS)、用于电子传递的量子产额(φEo)和最大光化学效率(φPo)显著升高,用于热耗散的量子比率(φDo)显著降低。这些结果表明,低浓度四环素处理时,微囊藻能通过自身调节改变PSⅡ中能量配置,改变电子传递速率,提高光合效率,从而应对低浓度四环素胁迫,而当四环素浓度较高时,微囊藻的光合作用显著降低,生长受到抑制。

禾草灵对铜绿微囊藻氧化应激及藻毒素释放的影响

以铜绿微囊藻(Microsystis aeruginosa)作为生物模型,通过测定藻细胞氧化损伤程度与藻细胞内外藻毒素LR(microcystin-LR,MC-LR)的含量,研究除草剂禾草灵的生态毒性。结果表明,禾草灵在实验室处理质量浓度1,2,5mg/L下,能诱导铜绿微囊藻细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,引起细胞脂质过氧化水平丙二醛(malondialdehyde,MDA)的提高和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性增强。说明禾草灵对铜绿微囊藻产生了氧化胁迫。5mg/L禾草灵使铜绿微囊藻释放到细胞外的微囊藻毒素MC-LR显著增加,为空白对照的68.5,2.11,2.50,123.67倍(第2,3,4,5天);细胞内MC-LR含量与空白对照相比有一定的降低,为空白对照的0.34,0.82,2.76,0.11倍(第2,3,4,5天)。说明禾草灵在一定质量浓度下能对铜绿微囊藻产生氧化胁迫,引起藻细胞脂质过氧化,从而引起细胞膜损伤,导致微囊藻毒素MC-LR更多的释放到水体中,对水环境造成一定的影响。实验结果可对禾草灵的环境安全评价提供一定的参考。

α-硫辛酸在微囊藻毒素-LR诱导草鱼卵巢细胞损伤中的作用

为研究α-硫辛酸(Alpha lipoic acid,α-LA)在微囊藻毒素-LR(Microcystin-LR,MC-LR)诱导水生动物毒性效应中的保护作用,本研究以草鱼卵巢(Grass carp ovary,GCO)细胞为研究对象,检测分析了不同浓度α-LA以及α-LA与MC-LR共同暴露对GCO细胞活力的影响,随后根据测定的结果设置对照组(不添加MC-LR和α-LA)、125μmol·L^(-1)α-LA组、24μmol·L^(-1)MC-LR组及125μmol·L^(-1)α-LA+24μmol·L^(-1)MC-LR组,检测分析了α-LA在缓解MC-LR对GCO细胞活性、氧化应激以及炎症方面的影响。结果表明:与对照组相比,24μmol·L^(-1)MC-LR可诱导乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量显著上升,同时显著抑制谷胱甘肽(GSH)活性(P<0.05),当MC-LR处理组中加入125μmol·L^(-1)α-LA后,与MC-LR单独暴露组相比,LDH活性和MDA含量均显著下降(P<0.05),但GSH活性却显著上升(P<0.05)。对氧化相关基因分析发现,与对照组相比,24μmol·L^(-1)MC-LR可显著降低SOD1、CAT和GST基因的表达量(P<0.05),当125μmol·L^(-1)α-LA与24μmol·L^(-1)MC-LR共同作用于GCO细胞后,与MC-LR单独暴露组相比,联合暴露组的GST基因的表达量显著上升(P<0.05),但SOD1和CAT两个基因的表达变化不显著(P>0.05)。此外,对炎症因子进行分析发现,MC-LR单独暴露组TNFα和IL11基因的相对表达水平显著高于对照组(P<0.05),但联合暴露组中的TNFα和IL11基因的相对表达水平却显著低于MC-LR单独暴露组(P<0.05)。研究结果表明,α-LA可缓解MC-LR诱导的氧化应激,提高细胞活力,抑制GCO细胞炎症的发生,从而减弱MC-LR对GCO细胞的损伤。

微囊藻毒素缓解过氧化氢胁迫下铜绿微囊藻损伤的初步研究

过氧化氢可抑制藻类生长,同时会导致微囊藻毒素(Microcystins,MCs)的释放,实验设置4个处理组探讨了外源微囊藻毒素MC-LR对H2O2胁迫下铜绿微囊藻生理生化变化的影响。结果表明:在H2O2胁迫下,微囊藻的生长和光合活性受到显著抑制,藻细胞存活率降低,ROS含量明显增加,SOD活性上升。与单独H2O2胁迫相比,加入MC-LR能增加微囊藻细胞的存活率。250μmol/L H2O2处理24h和48h后,在培养基中加入200 ng/mL MC-LR可以缓解H2O2对铜绿微囊藻光合系统PSII活性的抑制作用。当微囊藻暴露于250μmol/LH2O2环境中时,添加了MC-LR处理组藻细胞中的ROS含量明显减少(P<0.05)。在相同浓度H2O2且加入了外源MC-LR后藻细胞SOD活性下降(P<0.05)。因此,微囊藻毒素MC-LR可缓解250μmol/L H2O2引起的氧化损伤并增强微囊藻自身的生存能力。研究结果有利于阐明H2O2胁迫影响产毒蓝藻生长代谢的途径及MCs生物学意义。

微囊藻毒素-LR诱导肝细胞氧化应激

目的 研究微囊藻毒素-LR在不引细胞毒性的剂量（3～30μg／L）时对肝细胞的氧化应激。方法以HL-7702细胞株为模型，检测细胞内的酶系统损伤情况。结果细胞内过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）随着毒素剂量的升高和作用时间的延长而降低，而乳酸脱氢酶（LDH）渗出率及丙二醛（MDA）含量同对照组相比差异无统计学意义。结论微囊藻毒素-LR在非细胞毒性的剂量下可引起肝细胞的氧化应激，但尚不足以导致脂质过氧化。

铜绿微囊藻臭氧化以及藻毒素去除研究

[目的]研究臭氧杀藻机理和藻毒素去除效能,探索富营养化水体藻类处理的可行技术。[方法]采用臭氧氧化技术,针对太湖蓝藻中典型的产毒株——铜绿微囊藻(FACHB-912)进行了杀藻、藻毒素去除效果研究。[结果]臭氧杀藻能够破坏铜绿微囊藻细胞壁,导致胞内物质流失,很少量的臭氧就能够对藻细胞造成损伤,抑制其正常生长代谢。臭氧氧化可以去除藻毒素(MC-LR、MC-RR),10min去除率,LR为82.25%,RR为74.28%。臭氧去除藻毒素受溶液TOC影响,在同样条件下,对分离纯化后藻毒素的去除率LR为95.68%,RR为86.03%。[结论]臭氧化去除铜绿微囊藻效果显著。臭氧对于MC-LR、MC-RR去除效果明显,LR的臭氧降解效率要高于RR。

纳米硒对微囊藻毒素致小鼠肝氧化损伤的保护作用(英文)

The occurrence of cyanobacterial blooms has been reported in fresh water all over the world [1]. Cyanobacterial bloom in ponds

四尾栅藻对铜绿微囊藻光合活性及毒素产生与释放的影响

采用将铜绿微囊藻与四尾栅藻混合培养的方法,初步研究了四尾栅藻对铜绿微囊藻生长、产毒及光合作用能力的影响。对照组为铜绿微囊藻单种培养。以细胞计数仪测藻生物量,Water-PAM测定暗适应后最大叶绿素荧光量子产量Yield(Fv/Fm),高效液相色谱分析细胞内及细胞外微囊藻毒素MC-LR浓度。结果表明:在生物量上,整个生长过程中铜绿微囊藻单种培养比与四尾栅藻混合培养大,而胞外及胞内毒素MC-LR浓度始终是前者低于后者。混合藻的Yield值总是大于单种培养的铜绿微囊藻。实验结果证明四尾栅藻的存在对铜绿微囊藻生物量、光合作用活性、毒素产生与释放均有影响。混合培养时,最大生物量提前,且数值比单种培养低,每个细胞能产生并且释放更多的毒素。Yield值上升时,生物量呈对数增长,Yield达到最大则生物量数量级达到最大,不再增加。

电化学氧化灭活铜绿微囊藻及藻毒素的降解

利用混合金属氧化物(IrO2-Ta2O5/Ti)电极在氯化钠电解质中产生的活性氯(氯气和次氯酸)灭活铜绿微囊藻细胞.活性氯在溶液中的生成符合法拉第定律,其浓度与电流密度和反应时间成正比.实验系统考察了藻细胞完整性、表面形态和光合活性在电化学氧化过程中的变化,并研究了藻类有机物和微囊藻毒素(MC-LR)在该过程中的释放与降解情况.结果表明:电化学氧化工艺可有效灭活铜绿微囊藻细胞;电流密度越大,反应时间越长,藻细胞破损程度越严重;胞外MC-LR在氧化过程中呈现先升高再降低的趋势,最终质量浓度可达到1.0μg·L-1以下.电化学氧化工艺不仅可以有效灭活藻细胞,还能有效控制藻细胞胞外有机物和藻毒素,因此对于高藻水处理具有良好的应用前景.

在不同pH条件下铜绿微囊藻藻毒素对棉铃虫幼虫中肠类胰蛋白酶的抑制作用

为探求铜绿微囊藻藻毒素(microcystin)对昆虫产生胃毒影响的机理,选用棉铃虫作为研究对象,在pH=10.4和pH=5.6等不同的酸碱环境条件下,研究了铜绿微囊藻藻毒素粗提物对棉铃虫幼虫中肠类胰蛋白酶的水解专性底物活性的抑制影响。结果显示微囊体藻藻毒素粗提物在碱性环境下对棉铃虫幼虫的类胰蛋白酶具有非常稳定的抑制作用,并与铜绿微囊藻毒素的浓度增加表现出显著的相关性。在pH=8.6的弱碱性条件下的抑制效率要高于在pH=10.4的强碱性条件下的抑制效率,证明铜绿微囊藻是一种很有潜力的生物杀虫物质,具备了应用于农业害虫防治的潜力。

钇对铅胁迫下铜绿微囊藻抗氧化能力及藻毒素释放的影响

为探讨稀土钇(Y3+)质量浓度对铅胁迫下铜绿微囊藻(Microcystic aeruginosa)生理特性及藻毒素含量的影响,用不同质量浓度钇作用于1.00mg·L-1Pb2+胁迫下的铜绿微囊藻,绘制铜绿微囊藻的生长曲线并测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(POD)、过氧化物酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)及藻毒素-LR(MC-LR)含量。结果表明:在铅胁迫下,低质量浓度Y3+(0.10～0.50mg·L-1)改善了铅胁迫下铜绿微囊藻的生长,而高质量浓度Y3+(1.00～10.00mg·L-1)则加剧了对铜绿微囊藻的毒害作用;在Y3+质量浓度升高时,藻细胞丙二醛(MDA)和溶液中藻毒素MC-LR含量大量增加,抗氧化酶活性均下降,藻细胞清除活性氧(ROS)能力减弱,抗氧化防御系统被破坏,膜脂过氧化严重,严重抑制藻细胞生长。在铅胁迫下,钇对铜绿微囊藻产生"低促-高抑"的Hormesis效应显著。