铜缺乏性脊髓病1例报告及文献复习

铜缺乏性脊髓病(copper deficiency myelopathy,CDM)是由于铜缺乏导致的神经系统变性疾病,可引起脊髓后索、侧索及周围神经病变,出现感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围神经损害等症状,同时伴有贫血和(或)中性粒细胞减少血液系统异常。CDM临床上非常罕见,少有报道,易漏诊、误诊。笔者现报告1例CDM患者的临床资料和诊治过程,并结合相关文献进行复习,以期为临床工作者提供参考。

铜缺乏与家畜疾病

铜缺乏与家畜疾病徐世文林洪金石发庆迟玉美（东北农业大学动物医学系·１５００３０）（哈尔滨大生饲料有限公司在近几年对黑龙江省大部分地区尤其西部的大庆安达一带畜牧生产中发病情况进行调查后，发现在奶牛饲养过程中常发生一种以骨质代谢障碍、共济失调、繁殖功能下...

铜缺乏对奶牛红细胞及组织细胞膜ATP酶活性的影响

为探讨铜缺乏对奶牛红细胞及组织细胞膜ATP活性的影响 ,在调查铜缺乏奶牛水土食物链微量元素状态的基础上 ,首次测试了病区 6头发病犊奶牛 (Ⅱ组 )及该地区 2 0头同年生临床健康奶牛 (IH组 ,血清铜低于 0 .5 6mg/kg)红细胞膜Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶及Mg2 + -ATP酶的活性 ,对 2 0头IH组奶牛进行为期 80d的补铜试验 (含铜40mg/kg干饲料 ) ,以 2 0头健区同年生健康奶犊牛作为对照 (HH组 ,全血铜大于 0 .85mg/L)。同时测试了剖杀后 6头病牛及健康牛组织细胞膜ATP酶的活性。结果表明 :Ⅱ组奶牛红细胞膜ATP酶活性显著低于HH组及IH组。补铜后40d ,IH组奶牛红细胞膜Na+ -K+ -ATP酶均显著升高。病牛肝、脾、肾、大脑、小脑、淋巴结等组织细胞膜Na+ -K+-ATP酶、Ca2 + -ATP酶活性显著低于对照组。结论 :铜缺乏较为严重地影响了奶牛红细胞及组织膜ATP酶的活性 ,抑制了这些组织的正常生理功能。

铜缺乏对奶牛肝脏金属硫蛋白代谢的影响

为阐明金属硫蛋白在铜缺乏奶牛肝脏中的代谢特征 ,选择铜缺乏区有明显临床症状的奶牛 6头 ,采集肝脏样品后用差速离心法分离肝脏金属硫蛋白 ,以Sephadex G75进行层析纯化 ,测定各部分洗脱液中金属元素铜、锌、铁、镁的含量。将 6头健康奶牛的肝脏样品作为对照。试验结果表明 ,发病奶牛肝细胞浆Sephadex G75柱层析洗脱液中铜、铁含量峰值显著高于健康奶牛 ,且在后面部分层析液中出现小峰 ;发病奶牛肝细胞浆金属硫蛋白 (MT)层析液锌、镁含量曲线峰值宽阔且高于对照组 ,第 2峰形宽大且有前移现象。结论

钼诱导双峰驼继发性铜缺乏症的研究

本文首次报道了双峰驼高钼诱导的继发性铜缺乏症。对甘肃河西地区双峰驼的血、毛及生存环境微量元素和血液指标的研究发现，该地双峰驼发生的以异嗜、运动障碍和容易骨折等为特征的疾病是由于土壤、牧草中含铂较高，诱导双峰驼体内铜缺乏所致。血液指标变化主要表现为低色素小红细胞性贫血和血清铜蓝蛋白含量降低。

铜缺乏对动物免疫功能影响的研究进展

微量元素铜缺乏可引起人及动物的许多疾病，可涉及神经系统、心血管系统、消化系统、骨骼组织等的病理损伤。关于铜对机体免疫功能的影响开始于８０年代初期，在最近十几年，有关缺铜对实验动物小鼠及大鼠免疫功能损伤的报道颇多。这些研究主要通过用低铜的日粮来复制动物...

铜缺乏对肉鸡淋巴组织器官发育的影响

在为期7周的试验中,通过严格控制饲料和饮水中铜的添加水平,发现肉鸡铜缺乏时机体的生长发育受阻,体重和主要淋巴组织器官的重量减轻。病理组织切片中淋巴组织器官内淋巴细胞数量减少,少数样品中还观察到淋巴细胞和网状细胞的变性环死现象。

铜缺乏奶牛脑脊液单胺氧化酶同功酶谱变化特征

为探讨铜缺乏奶牛脑脊液单胺氧化酶 (MAO)同功酶谱的变化特征与神经损伤的关系 ,本实验选择铜缺乏症高发区具有明显摇摆症状的奶牛 6头 ,用PAGE电脉法分离脑脊液中MAO ,经特异性酶化学染色后以双波长扫描法测定MAO同功酶的活性 ,采集 6头健康奶牛的脑脊液样品作为对照。实验结果表明 :发病组奶牛脑脊液MAO同功酶MAOⅡ、MAOⅢ活性显著高于对照组 ;而MAOⅠ及MAOⅠ /MAOⅢ活性显著低于对照组。结论 :奶牛脑脊液MAO同功酶活性的改变与体内缺铜有关 ,并能够反映神经系统的损伤程度。

铜缺乏奶牛琥珀酸脱氢酶的组化特征

为探讨铜缺乏对奶牛心脏、肝脏、肾脏琥珀酸脱氢酶 (SDHase)组化特征 (分布特点及活性 )的影响 ,本实验选择铜缺乏症高发区自然发病的奶犊牛 6头 ,剖杀后采集心、肝、肾作冰冻切片及酶组化染色 ,以 6头同年生健康奶犊牛为对照。实验结果表明 ,发病组奶牛心脏中 SDHase计数值显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而肝脏、肾脏中SDHase计数值显著低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;健康组奶牛心脏、肝脏、肾脏中 SDH活性扫描值均显著大于发病组(P<0 .0 5 )。发病奶牛组组织中 SDHase酶颗粒的分布也发生特征性的变化。结论

铜缺乏对乳牛自由基代谢的影响

为阐明铜缺乏对乳牛体内自由基代谢的影响,本实验选择缺铜地区全血铜低于NRC下限(0.8mg/kg)但无明显摇摆症状的犊牛25头作为亚临床铜缺乏组;并对其中15头进行补铜试验(饲料中添加硫酸铜100mg/kg干重),以15头临床健康乳牛作为对照组,分别于40天及80天采集样并检测全血中自由基的含量及血清中NO(一氧化氮)的含量;同时检测了发病乳牛与对照乳牛(各9头)组织细胞浆中NO的含量。结果表明:发病组及亚临床组乳牛全血自由基含量均显著高于对照组(P〈0.05),各组乳牛血清中NO含量差异均显著(P〈0.05),且发病乳牛大脑、小脑及脊髓NO的含量显著或极显著高于对照组,补铜能够显著降低亚临床缺乏组乳牛全血中的自由基或血清中NO含量。结论:铜缺乏能够影响响乳牛体内的自由基代谢过程。

铜缺乏对乳牛细胞色素氧化酶组化特征的影响

为探讨铜缺乏对乳牛心、肝、肾细胞色素氧化酶 (CCO)组化特征 (分布特点及活性 )的影响 ,本试验选择铜缺乏症高发区自然发病的乳犊牛 6头 ,剖杀后采集心、肝、肾作冰冻切片及酶组织化染色 ,以 6头同年生健康乳犊牛为对照。结果表明 ,铜缺乏病牛组织中CCO的活性显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,发病乳牛组织中CCO酶颗粒的分布也发生特征性的变化 ,表明铜酶活性的改变是导致乳牛铜缺乏症病理过程的重要原因。

铜缺乏性脊髓病诊治进展

铜是人体必需的微量元素之一,在体内除参与构成铜蓝蛋白（cemloplasmin,CP）外,还是多种重要代谢酶的辅助因子,对维持神经系统的正常结构和生理功能起重要作用。铜缺乏性脊髓病（copper deficiency myelopathy,CDM）是由于铜缺乏导致的神经系统变性疾病,可引起脊髓后索与侧索及周围神经病变,出现感觉性共济失调,痉挛性瘫痪及周围损害损害等症状。

铜缺乏对奶牛免疫功能的影响

为阐明铜缺乏奶牛免疫机制的变化特征及补铜对奶牛免疫功能的影响 ,本实验选择缺铜地区全血铜低于 NRC下限 (0 .8mg/ kg)但无明显摇摆症状的犊牛 2 5头作为亚临床铜缺乏组 ;并对其中 15头进行补铜试验 (饲料中添加硫酸铜 10 0 mg/ kg干重 ) ,以 15头临床健康奶牛作为对照组 ,分别于 4 0 d及 80 d采集血样并检测血清循环免疫复合物 (CIC)含量、血清总 Ig G含量、外周血淋巴细胞亚群分类计数、ANAE- T+阳性细胞计数、红细胞 C3b受体花环率、循环免疫复合物花环率 (IC)、血清红细胞粘附促进率 (ERIR)及抑制率 (ERER)。结果表明 ,发病组及亚临床组奶牛血清CIC含量、红细胞 IC花环率及血清粘附抑制率显著高于对照组 ;但血清中 Ig G含量、ANAE- T+计数值、外周血淋巴亚群 T值、C3b受体花环率及血清红细胞粘附促进率显著低于对照组 (P<0 .0 5 )。在补铜后 4 0 d亚临床组奶牛血清 CIC含量及红细胞 IC花环率显著低于补铜前 ,而外周血淋巴细胞亚群 T值、C3b受体花环率显著高于补铜前 (P<0 .0 5 )。在补铜后 80 d,亚临床组奶牛血清 CIC含量、红细胞 IC花环率有继续下降的趋势 ,血清中 Ig G含量、ANAE- T+计数值及 C3b受体花环率显著高于实验前 (P<0 .0 5 )。结论 :铜缺乏能够抑制奶牛的免疫机制 ,补铜能使其免疫功?

铜缺乏对奶牛甲状腺功能的影响

为阐明铜缺乏奶牛甲状腺激素的变化特征及补铜对奶牛甲状腺功能的影响，本实验选择缺铜地区全血铜低于NRC下限(08mg/kg)但无明显摇摆症状的犊牛25头作为亚临床铜缺乏组；并对其中15头进行补铜试验(饲料中添加硫酸铜100mg/kg干重)，以15头临床健康奶牛作为对照组，分别于40天及80天采集血样并检测T3、T4及TSH；同时测试了有明显摇摆症状的6头发病奶牛及健康奶牛的肝脏中T4－5'脱碘酶的活性。结果表明：铜缺乏奶牛血清T3显著低于亚临床及健康对照组；发病组及亚临床组奶牛血清T4含量显著高于对照组；对照组奶牛血清TSH含量显著高于发病组及亚临床组；发病奶牛肝脏中的T4－5′脱碘酶活性也显著低于健康奶牛；试验组奶牛在补铜后40天血清T3含量显著上升；在补铜后80天，亚临床组奶牛血清T4含量显著下降，TSH含量显著高于补铜前。结论：铜缺乏能够影响奶牛甲状腺激素的调节及代谢过程。

钼诱导反刍动物铜缺乏症发病机理研究进展

反刍动物长期采食过量的钼,引起体内铜贮备迅速耗竭,轻则引起低铜血症(Hy-pocupraemja),重则表现为拉稀、被毛褪色等临床表现,此称为铜病(Hypocupro-sis)。钼诱导反刍动物缺铜,主要是因钼干扰铜在体内的代谢,据目前研究表明其干扰作用主要在以下四个环节发生,即:1.钼与硫在瘤胃内相互作用形成硫钼酸盐,后者则影响铜的吸收。2.硫钼酸盐在血液中影响铜的输送。3。硫钼酸盐在肝脏内影响铜的利用和排泄。4.硫钼酸盐影响铜的排泄作用。

铜缺乏对乳牛血液抗氧化功能的影响

为阐明铜缺乏对乳牛血液抗氧化功能的影响 ,本实验选择缺铜地区全血铜低于 NRC下限(0 .8m g/ kg)但无明显摇摆症状的犊牛 2 5头作为亚临床铜缺乏组 ;并对其中 15头进行补铜试验(饲料中添加硫酸铜 10 0 mg/ kg干重 ) ,以 15头临床健康乳牛作为对照组 ,分别于 4 0 d及 80 d采集血样并检测血清中 Cu Zn- SOD(铜锌超氧化物歧化酶 )、GSH- PX(谷胱甘肽过氧化物酶 )的活性及 L PO(血清脂质过氧化物 )的含量 ;同时也检测了各组奶牛血液中微量元素的含量并探讨了它们与抗氧化功能的关系。结果表明 ,发病奶牛血清中的 Cu Zn- SOD、GSH- PX的活性显著低于对照组及亚临床组 (P<0 .0 5 ) ,发病奶牛血清中的 L PO含量显著高于对照组及亚临床组 (P<0 .0 5 )。补铜能够显著增加乳牛血清中的 Cu Zn- SOD、GSH- PX的活性并降低 L PO的含量。血清铜与 Cu Zn-SOD活性存在着显著正相关 ,但血清铜含量与血清 L PO含量呈显著负相关 ;硒与 GSH- PX活性及L PO含量分别呈显著正相关及显著负相关关系 ;奶牛血清铁与 GSH- PX及 Cu Zn- SOD活性也存在显著的负相关。结论 :铜缺乏能够降低乳牛血液的抗氧化功能 ,补铜能降低奶牛体内 L PO的含量及提高抗氧化功能。