出生前后铝暴露对大鼠学习记忆及海马NO、nNOS的影响

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露后年轻大鼠海马NO含量和nNOS表达的变化,探讨铝损害学习记忆的突触机制。方法对照组、低剂量和高剂量组大鼠从孕期开始分别自由饮用蒸馏水15mmol.L-1和30mmol.L-1的A1C13水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定血铝和脑铝含量;跳台法测试学习记忆能力;硝酸还原酶法检测NO含量;免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达。结果与对照组相比,两铝暴露组大鼠血铝和脑铝含量明显升高,学习记忆能力明显下降,海马NO含量明显降低且nNOS阳性神经元表达明显减少。结论出生前后慢性铝暴露损害了大鼠的学习记忆行为,可能与海马NO含量减少及nNOS神经元表达降低有关。

母体慢性铝暴露对子代鼠海马细胞内Ca^(2+)浓度及记忆行为的影响

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠实施LTP诱导后海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)和记忆行为的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组(control)与低剂量(用0.2%-Al表示)和高剂量(用0.4%-Al表示)暴露组的母代大鼠分别饮用蒸馏水和浓度为0.015mol·L-1(2g·L-1)、0.03mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)水溶液;采用原子吸收石墨炉法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;以Fura-2/AM为荧光指示剂,测定实施LTP诱导后海马神经元的[Ca2+]i;采用跳台法(即步下试验)测试子代鼠的记忆能力。结果①两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);②与对照组相比,两暴露组海马神经元的[Ca2+]i降低,但0.2%-Al组的差异无显著性(P>0.05),而0.4%-Al组差异有显著性(P<0.01),且0.2%-Al组与0.4%-Al组间的差异亦有显著性(P<0.05);③与对照组相比,两暴露组大鼠步下试验行为测试中跳下平台的潜伏期明显缩短(P<0.01),5min内错误次数明显增加(P<0.01),且两暴露组间的差异亦具有显著性意义(P<0.01)。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可损害子代大鼠的记忆能力,其可能的损害机制之一是母体的铝暴露导致海马神经元[Ca2+]i的降低。

高铝暴露再生障碍性贫血患者临床特征与免疫功能改变特点

目的探讨高铝暴露再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者临床及T细胞免疫功能特征。方法 37例AA病例,其中高铝暴露组24例,非高铝暴露组13例,流式细胞术检测淋巴细胞亚群,石墨炉原子化分析法检测血清铝,分析高铝暴露AA患者的临床特征及免疫功能。结果高铝暴露组血铝显著增高(P<0.01),临床疗效更佳。高铝暴露组的贫血、血小板下降、骨髓巨核细胞减少及骨髓造血组织减少的程度显著重于非高铝暴露组(P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05﹚。高铝暴露组外周血CD4+T细胞和CD19+B细胞、CD4+/CD8+T细胞比值均显著高于非高铝暴露组及对照组(P<0.001,P<0.01,P<0.05),而CD8+T细胞则显著低于非高铝暴露组(P<0.01)。血清铝水平与CD4+T细胞、CD4+/CD8+T细胞比值呈正相关,与CD8+T细胞呈负相关。结论高铝暴露可影响细胞免疫功能,高铝暴露组免疫功能变化和临床疗效均与非高铝暴露组有所不同,提示2组的免疫发病机制可能有所不同。

高铝暴露癫痫患者血铝、细胞因子水平的变化与临床的关系

目的:探讨高铝暴露癫痫患者血铝水平变化及其细胞因子与临床的关系。方法:选取高铝暴露区隐源性全面性强直阵挛发作患者12例,观察其发作特征,检测其血铝、白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-18(IL-18)水平,并与13例非高铝暴露区同型患者和12例非高铝暴露区健康体检者比较。结果:高铝暴露组血铝,IL-10和IL-18水平分别为(1437.46±635.71)μg/mL,(88.6±13.6)μg/L和(15.1±7.3)μg/L。非高铝暴露组分别为(853.43±327.86)μg/mL,(65.7±12.2)μg/L和(21.5±9.4)μg/L,正常对照组分别为(838.55±332.46)μg/mL,(53.4±11.5)μg/L和(24.7±9.5)μg/L。高铝暴露组血铝水平高于非高铝暴露组,也高于正常对照组,非高铝暴露组血铝水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高铝暴露组血清IL-10水平高于非高铝暴露组,非高铝暴露组又高于正常对照组(P<0.01),高铝暴露组IL-18水平低于非高铝暴露组,非高铝暴露组又低于正常对照组(P<0.01)。高铝暴露组癫痫患者癫痫发作频率,发作持续时间,合并发作新类型率分别为(2.4±1.2)次/月,(5.6±2.1)m和75.0%,非高铝暴露组分别为(1.1±0.8)次/月,(3.1±1.5)m和30.8%,高铝暴露组高于非高铝暴露组(P<0.01或P<0.05),高铝暴露组脑电图阳性率为91.7%,非高铝暴露组为69.2%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高铝暴露癫痫患者血铝水平高,其细胞因子代谢可能受到影响,从而加重病情,血铝-细胞因子在癫痫的发生过程中可能扮演着重要的角色。

长期铝暴露对大鼠肝脏功能的影响

旨在探讨长期铝暴露对大鼠肝脏损伤及其功能的影响,为防制其对动物肝脏器官的危害提供理论依据。48只4周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别于饮水中添加0,64.18,128.36,256.72mg/kg体重AlCl3.6H2O溶液建立长期铝暴露大鼠模型,试验期120d。断头处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及血清和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,随染铝剂量的增加,各染铝组血清ALT、AST活性及肝脏MDA含量显著高于对照组(P<0.01、P<0.05);染铝组肝脏GSH-PX活性显著低于对照组(P<0.01),SOD活性呈先升高后下降趋势,低剂量组高于对照组,高剂量组显著低于对照组(P<0.01)。说明长时间铝暴露可增强肝脏脂质过氧化反应,降低抗氧化能力,引发氧化损伤,进而影响肝脏功能。

铝暴露对雏鸡免疫功能的影响

以1周龄伊莎雏鸡为实验对象,采用连续腹腔注射的方法,研究了铝暴露对雏鸡免疫功能的影响.实验设对照、低、中、高4个剂量组,暴露剂量分别为0、18.31、27.47、36.62mg·kg-1·d-1(Al3+),暴露60d后,检测雏鸡血清、脾脏和法氏囊中元素Al、Fe、Zn、Mn、Ca、Cu含量及血清补体(C3、C4)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果表明,暴露60d后,与对照组雏鸡相比,低、中、高剂量组雏鸡血清、脾脏和法氏囊中Al、血清补体C4和TNF-α含量均有不同程度地升高,而Fe、Zn、Mn、Ca、Cu、C3和IL-2含量均有不同程度地降低;随着铝暴露剂量的增加,Al、C4和TNF-α含量逐渐升高,而Fe、Zn、Mn、Ca、Cu、C3和IL-2含量逐渐降低,均存在一定的剂量-效应关系.上述结果表明,铝暴露对雏鸡免疫功能具有明显的抑制作用.

高铝暴露对胰岛素分泌功能及部分炎症因子的影响

目的探讨高铝暴露对人体胰岛素分泌功能、糖代谢及白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)的影响及相关性。方法高铝暴露区健康成人居民61名,分别测定体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清铝元素(Al)浓度、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、促甲状腺激素(TSH)、皮质醇、IL-6、CRP等,计算稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),并与63名非高铝暴露区健康成人进行比较。结果与非高铝暴露区居民比较,高铝暴露区居民Al、FBG、Hb A1c、IL-6、CRP水平升高,而FINS、HOMA-β水平降低(P<0.05或P<0.01);相关性分析显示,FBG、IL-6、CRP与血Al水平呈正相关(r=0.464、0.690、0.850,均P<0.01),HOMA-β与Al水平呈负相关(r=-0.331,P<0.01)。结论长期高铝暴露可导致机体胰岛β细胞分泌功能下降及糖代谢紊乱,其机制可能与机体炎性反应增强有关。

海尔福干预对铝暴露大鼠海马组织阿尔茨海默病相关蛋白表达的影响

目的探讨铝暴露及海尔福干预对大鼠海马组织的影响。方法通过对大鼠饲喂氯化铝,并利用中药提取液海尔福干预喂铝大鼠,分析比较对照组、铝暴露组、海尔福干预组海马组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、β淀粉样蛋白(Aβ)1～42、乙酰胆碱酯酶(AchE)、总Tau蛋白(T-tau)及糖原合酶激酶(GSK)-3β的含量或活性的变化。结果 6个月的铝暴露导致大鼠海马组织中T-SOD活性显著降低,Aβ1～42含量显著增加,AchE活性显著上升,T-tau及GSK-3β含量显著升高(P<0. 01)。海尔福干预则能有效防止铝暴露引起的以上各值改变(P<0. 01)。结论海尔福通过阻止海马组织内T-SOD含量降低及Aβ1～42、AchE和GSK-3β含量升高,避免tau蛋白过度磷酸化及T-tau含量异常增加,起到干预铝暴露致AD的作用。

慢性铝暴露小鼠学习记忆与SOD、GSH-Px和MDA关系的研究

目的探讨慢性铝暴露对小鼠学习记忆的影响及其与血清、肝脏、肾脏、心脏等组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的关系。方法将32只小鼠随机分为高、中、低剂量染毒组和对照组,每组8只动物模型不同剂量组每日分别饲喂含不同质量浓度三氯化铝(AlCl3)的饲料,铝染毒高、中、低剂量组饲料中铝添加比例分别为120mg/kg、12mg/kg、l.2mg/kg体重剂量,对照组正常饲养。染毒90d后,Y型迷宫实验测试小鼠学习记忆能力;对小鼠血清、肝、肾、心采样,测试其中SOD活力、GSH-Px活性和MDA含量。结果各剂量铝染毒组小鼠学习测试次数和记忆错误次数均高于对照组,与对照组相比,中、高剂量组学习测试次数及记忆错误次数差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,高剂量铝染毒组血清、肝脏、肾脏、心脏SOD活力和GSH-Px活性均明显降低,与低剂量组比较,高剂量铝染毒组血清、肝脏SOD活性下降;而高剂量铝染毒组血清、肝脏、肾脏、心脏MDA含量均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,学习记忆下降主要与高剂量铝暴露大鼠血清、肝脏、肾脏中SOD和GSH-Px降低呈负相关,与MDA升高呈正相关。结论铝可能通过降低血清、肝、肾、心SOD活力和GSH-Px活性,升高MDA含量,使心、肝、肾等多器官受损,进而影响小鼠学习记忆能力,这可能是铝致小鼠认知能力障碍的机制之一。

三七总皂苷对铝暴露体外血脑屏障通透性的影响

目的探讨三七总皂苷对铝暴露下血脑屏障功能的影响,初步揭示三七总皂苷拮抗铝神经毒性,防治阿尔茨海默病的可能机制及靶点。方法采用细胞插入器培养单层脑微血管内皮细胞Balb/c,建立体外血脑屏障模型。铝暴露24h后,通过跨内皮细胞电阻(TEER)和辣根过氧化物酶(HRP)透过率的变化,观察三七总皂苷对铝暴露血脑屏障通透性的影响。结果三七总皂苷能够提高TEER值,降低HRP透过率。其中,以高剂量组作用最为显著,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论三七总皂苷可有效改善铝对血脑屏障功能性的损伤,这一作用可能是其抗阿尔茨海默病的脑保护作用机制之一。

慢性铝暴露AD大鼠学习记忆功能障碍及绿茶多酚的干预作用研究

目的研究绿茶多酚(TP)对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用六水氯化铝喂食的方法构建记忆功能障碍AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及TP的干预机制。结果与正常对照组相比,铝暴露组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01或P<0.05),血清和海马组织SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA水平有增加趋势(P<0.01或P<0.05)。与慢性铝暴露模型组相比,TP能提高大鼠血清和海马组织中SOD活性(P<0.01),对MDA具有降低作用(P<0.05),TP改善了铝致AD大鼠学习记忆功能障碍(P<0.01或P<0.05)。结论 TP可改善慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤,其机制可能与增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应有关。

海尔福对铝暴露大鼠血浆NOS,T-SOD及MDA的干预效应

目的探讨海尔福对铝致痴呆的可能干预效果及其可能干预机制。方法通过对大鼠饲喂氯化铝构建老年痴呆症(AD)大鼠模型,并采用中药提取液海尔福干预喂养铝暴露大鼠,分析比较各组大鼠(正常对照组、铝暴露组和海尔福干预组)在水迷宫中的行为特征及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果与正常对照组相比,铝暴露大鼠出现了AD特征,如在目的象限的活动时间缩短(P<0.01),血浆中NOS和T-SOD的活性分别升高(P<0.01)和下降(P<0.01),MDA的含量升高(P<0.01)。海尔福干预则能有效改善铝暴露大鼠的以上各项指标。结论铝暴露能引起大鼠的学习障碍,而海尔福则通过降低NOS的活性、提高T-SOD的活性和降低MDA的含量,防止大鼠学习能力障碍的产生,从而预防铝致老年痴呆症的发生。

抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的观察抗抑郁剂阿米替林和帕罗西汀对慢性铝暴露痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 90只12月龄雌性SD大鼠给予100 mg/(kg·d) Al Cl3溶液连续灌胃100 d,54只造模成功的慢性铝暴露痴呆模型大鼠中随机选择30只,随机分为三组,每组10只。阿米替林组给予阿米替林15. 43 mg/(kg·d)灌胃、帕罗西汀组给予帕罗西汀2. 04 mg/(kg·d)灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。8周后三组大鼠进行Morris水迷宫测试。结果阿米替林组大鼠定向航行实验潜伏期长于帕罗西汀组和模型组[(31. 3±10. 4) s vs (22. 5±10. 8) s,(21. 7±10. 3) s,P <0. 05],而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=0. 50,P=0. 62)。帕罗西汀组和模型组的趋向式和直线式搜索策略所占比例高于阿米替林组,随机式比例低,但差异无统计学意义(χ2=4. 68,P=0. 10)。阿米替林组大鼠原站台放置象限内停留时间短于帕罗西汀组和模型组[(34. 8±8. 2) s vs(44. 5±5. 8) s,(47. 9±6. 2) s,P <0. 05],而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=1. 27,P=0. 22);阿米替林组大鼠穿越站台次数少于帕罗西汀组(6. 0±2. 0 vs 8. 7±3. 1,t=-2. 30,P <0. 05)和模型组(8. 7±2. 8,t=-2. 49,P <0. 05),而帕罗西汀组与模型组之间差异无统计学意义(t=0. 00,P=1. 00)。结论阿米替林和帕罗西汀均不能改善痴呆模型大鼠的学习记忆功能。帕罗西汀对痴呆模型大鼠的认知功能无损害,而阿米替林对于痴呆模型大鼠的认知功能造成了损害。

高铝暴露通过PI3K信号通路致大鼠糖耐量异常的作用及机制

目的 探讨高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响。方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铅暴露组予三氯化铝,对照组予生理盐水尾静脉注射,后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及高胰岛素正葡萄糖钳夹(HECT)试验,同时Western印迹法测定肝脏组织胰岛素受体(IR)-β、胰岛素受体底物(IRS)-1及IRS-1Ser307磷酸化蛋白的表达情况。结果 OGTT结果显示,高铅暴露组30、60、120min血糖水平均明显高于对照组(P<0.01),曲线下面积(AUC)显著高于对照组(P<0.05)。在HCET中,高铅暴露组外周组织葡萄糖输注率(GIR)明显低于对照组(P<0.01)。高铅暴露组肝脏中IR-β、IRS-1表达下降,而IRS-1ser307表达升高(P<0.05)。结论 高铝暴露可诱导大鼠糖耐量异常发生,其机制可能与PI3K通路受抑制有关。

高铝暴露致大鼠肌肉胰岛素抵抗作用及机制

目的观察高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)-1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响,探讨高铝暴露致大鼠胰岛素抵抗作用及部分机制。方法 SPF级Wistar大鼠60只大鼠随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铝暴露组予三氯化铝、对照组予生理盐水尾静脉注射,连续7 d,分别测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI),同时免疫组化法测定骨骼肌IRS-1、GLUT4表达。结果实验后,高铝暴露组较对照组FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI水平下降,肌肉组织IRS-1、GLUT-4表达显著下降(P<0. 05或P<0. 01)。结论高铝暴露可导致大鼠胰岛素抵抗、糖代谢异常发生,其机制可能与高铝暴露后IRS-1、GLUT-4表达下降有关。

六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能保护作用的研究

目的研究六味地黄方对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用胃肠道慢性染铝的方法制备记忆功能障碍大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及六味地黄方的干预机制。结果与正常对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01,P<0.05),血浆MDA水平增加而SOD活性减低(P<0.01,P<0.05)。与慢性铝暴露模型组相比,六味地黄方能提高大鼠血浆中SOD活性,降低MDA含量,改善了慢性铝暴露大鼠学习记忆功能(P<0.01,P<0.05)。结论六味地黄方通过增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应,从而干预慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤。

铝暴露对大鼠血糖、胰岛功能及胰腺组织形态的影响

目的观察铝暴露大鼠的血糖、胰岛素水平对胰腺组织病理形态的影响,探讨铝暴露导致糖代谢异常的机制。方法选取健康成年SD清洁级大鼠20只,按体重随机分为两组:对照组(生理盐水)和铝暴露组(AlCl_3 8 mg·kg^(-1)·d^(-1)),腹腔注射,1次/日,全程共4周。第4周末测定两组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins),计算稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β);取胰腺组织切片行HE染色,观察胰腺组织的改变。结果铝暴露组FPG高于对照组,Fins、HOMA-β低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);对照组胰腺组织正常,铝暴露组胰腺组织坏死明显,可见部分胰岛细胞坏死。结论铝暴露可能通过破坏胰岛细胞导致胰岛素减少,从而引发大鼠血糖升高。

高铝暴露癫痫患者前炎症因子水平变化的临床观察

目的探讨高铝暴露癫痫患者细胞因子水平变化及其与临床发病的关系。方法选取高铝暴露区癫痫大发作患者12例,观察其发作特征,检测其血清铝、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平,并与13例非高铝暴露区癫痫大发作患者和12例非高铝暴露区健康体检者比较。结果高铝暴露组的癫痫发作频率、发作持续时间、合并新类型率均高于非高铝暴露组(P<0.05或0.01),高铝暴露组脑电图阳性率高于非高铝暴露组,但差异无统计学意义(P>0.05)。高铝暴露组血铝水平显著高于非高铝暴露组和正常对照组(P<0.05或0.01),非高铝暴露组血铝水平高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。高铝暴露组血清TNF-α、IL-6、IL-8水平高于非高铝暴露组(P<0.01),非高铝暴露组又高于正常对照组(P<0.05)。结论高铝暴露癫痫患者具有血铝水平高,癫痫临床症状重,致炎因子水平高,御炎因子水平低等特点,高铝暴露或血铝增高的癫痫患者其临床症状和细胞因子功能负面变化较血铝正常者大,提示血铝升高可能加重癫痫患者病情。

柴胡皂苷D对铝暴露条件下人神经元细胞磷酸化Tau蛋白水平的影响

目的:通过观察柴胡皂苷D(SSD)对铝诱导人神经元细胞磷酸化Tau蛋白表达的影响,探讨柴胡皂苷D防治AD的可能机制。方法:选取人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞,培养基中加入神经生长因子(NGF)诱导SHSY5Y细胞分化成神经元细胞后,将细胞分为5组:对照组,常规培养基培养;Al Cl3处理组,用含有100μmol/L Al Cl3的常规培养基培养;SSD处理组,在含有100μmol/L Al Cl3的常规培养基中分别加入终浓度为1μg/m L、2μg/m L和4μg/m L SSD。各组细胞培养48 h后,进行实验分析。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活力;Western Blot方法检测各组细胞磷酸化Tau蛋白表达情况。结果:与对照组相比较,100μmol/L Al Cl3对细胞的活力无明显影响(P>0.05);不同浓度的SSD对细胞活力无显著影响(P>0.05);与对照组相比,铝暴露组细胞中磷酸化Tau蛋白明显增高(P<0.05),在加入不同浓度的SSD后,与铝暴露组细胞相比较,磷酸化Tau蛋白水平明显降低(P<0.05),并呈剂量依赖关系。结论:SSD可以抑制铝暴露诱导的神经元细胞Tau蛋白过度磷酸化。

高铝暴露对大鼠空腹血糖的影响

目的通过观察Wistar大鼠在高铝暴露环境下的空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)变化情况,探讨高铝暴露对大鼠糖代谢的影响。方法将Wistar大鼠60只分为两组,高铝暴露组造模,对照组则以生理盐水尾静脉注射,同步实验,7天后于空腹抽取大鼠静脉血,使用己糖激酶法测定血糖,比较两组的FBG的变化。结果实验前对照组与高铝暴露组FBG水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与实验前比较,实验后对照组FBG水平变化不大(P>0.05),而高铝暴露组FBG水平则明显升高(P<0.001);实验后高铝暴露组FBG水平亦明显高于对照组(P<0.001)。结论高铝暴露可导致大鼠血糖升高,引发糖代谢异常。