自制银屑丸配合辨证治疗银屑病647例

银屑病,中医称之为“白疕”、“松皮癣”,多由风热之邪结聚于皮肤,局部气血运行不畅所致。临床以皮肤上反复出现银白色干燥鳞屑,搔之脱屑为特征,病程较长,病情顽固,易于复发。

银屑平丸调节cGAS-STING信号通路对银屑病小鼠的保护作用

目的:探讨银屑平丸调节GMP-AMP合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路对银屑病小鼠的保护作用。方法:取C57BL/6小鼠以咪喹莫特(IMQ)诱导银屑病模型,随机分为模型组、银屑平丸组、联合组,每组10只,另取10只C57BL/6小鼠作为对照组。用银屑平丸和RocA分组干预小鼠,检测其银屑病症状。HE染色检测小鼠皮肤组织病理变化;免疫组化染色检测各组小鼠皮肤组织中性粒细胞浸润情况;检测小鼠血清促炎因子与抗炎因子水平;免疫印迹法检测小鼠皮肤组织cGAS-STING通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织发生明显病理损伤,银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)、抓痒次数、皮肤表皮层厚度、髓过氧化物酶(MPO)阳性表达,IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23及cGAS与STING蛋白表达升高,IL-4、TGF-β、IL-10水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,银屑平丸组小鼠皮肤组织病理损伤减轻,PASI、抓痒次数、皮肤表皮层厚度、MPO阳性表达、IL-1β、IL-6、IL-17、IL-23水平及cGAS与STING蛋白表达降低,IL-4、TGF-β及IL-10升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。楝酰胺可减弱银屑平丸对银屑病小鼠的作用。结论:银屑平丸通过阻止cGAS-STING信号通路激活传导而减轻银屑病小鼠免疫炎症,改善其皮肤组织损伤症状,发挥保护作用。

基于NLRP3/Caspase-1通路探讨银屑平丸含药血清对TNF-α诱导的人表皮角质形成细胞焦亡的影响

目的探讨银屑平丸含药血清通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/胱天蛋白酶-1(cysteine aspartate-specific proteinase-1,Caspase-1)信号通路改善肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人表皮角质形成细胞焦亡的作用机制。方法制备银屑平丸含药血清、阿维A含药血清及空白血清,采用CCK-8试剂检测空白血清对人表皮角质形成细胞存活率的影响;体外常规培养人表皮角质形成细胞,使用TNF-α诱导人表皮角质形成细胞建立体外银屑病损伤模型,设置正常组、模型组、空白血清组、银屑平丸含药血清组、阿维A含药血清组;ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平;RT-PCR检测各组细胞NLRP3,功能蛋白D(gasdermin D,GSDMD)、Caspase-1 mRNA表达;Western blot法检测各组细胞NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白的表达。结果与正常组比较,空白血清干预后细胞存活率无明显改变。与正常组比较,模型组和空白血清组细胞上清中IL-1β、IL-18水平显著升高(P<0.01),且NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,银屑平丸含药血清组及阿维A含药血清组细胞上清IL-1β、IL-18蛋白及mRNA水平明显下降(P<0.01),NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白及mRNA表达显著下降(P<0.01)。结论银屑平丸含药血清可下调TNF-α诱导的人表皮角质形成细胞NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白及mRNA表达,降低炎症因子表达水平,其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1通路有关。

基于Notch信号通路探讨银屑平丸含药血清对TNF-α诱导的人表皮角质形成细胞相关蛋白及炎症因子的影响

目的基于调节Notch信号通路探讨银屑平丸含药血清对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人表皮角质形成细胞相关蛋白及炎症因子的影响。方法根据中药血清药理学方法制备银屑平丸含药血清、阿维A含药血清,将血清分为5%、10%、20%3个浓度对人表皮角质形成细胞进行干预,采用CCK-8试剂筛选含药血清最佳作用浓度;建立TNF-α诱导的银屑病细胞损伤模型,设置空白组、模型组、银屑平丸含药血清组、阿维A组、模型+γ-分泌酶抑制剂(DAPT)组、银屑平丸含药血清+DAPT组。采用ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平,采用Real-timePCR法检测Notch信号通路Notch1,Jagged-1表达,免疫荧光法检测各组细胞内皮蛋白(Involucrin)表达水平。结果TNF-α最佳作用浓度为10 ng·mL^(-1),银屑平丸含药血清最佳作用浓度为20%。与空白组比较,模型组可使各组细胞上清TNF-α、IL-6、IL-8水平升高(均P<0.0001),Notch1、Jagged-1表达上调(均P<0.0001),并使细胞Involucrin荧光表达增强(P<0.0001);与模型组比较,银屑平丸含药血清组可使细胞上清TNF-α、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05,P<0.01),使Notch信号通路Notch1、Jagged-1表达下调(均P<0.0001),并使细胞Involucrin荧光表达减弱(P<0.05);与银屑平丸含药血清组比较,银屑平丸含药血清+DAPT组细胞上清TNF-α、IL-6、IL-8水平降低(P<0.0001,P<0.05,P<0.01),Notch1、Jagged-1表达下调(均P<0.0001),细胞Involucrin荧光表达减弱(P<0.05)。结论银屑平丸含药血清可抑制TNF-α诱导的人表皮角质形成细胞增殖,降低炎症因子表达水平及人表皮角质形成细胞相关蛋白表达,其机制可能与调节Notch信号通路有关。

银屑平丸联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病的疗效观察

目的观察银屑平丸联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法将80例寻常型银屑病的患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组予以中成药银屑平丸及阿维A胶囊口服,对照组予以阿维A胶囊口服。结果治疗组痊愈15例,显效17例,好转5例,无效3例,总有效率92.50%;对照组痊愈7例,显效11例,好转13例,无效9例,总有效率77.50%,2组PASI评分比较差异有统计学意义(P=0.01),治疗组疗效优于对照组疗效。结论银屑平丸联合阿维A胶囊治疗寻常型银屑病的疗效满意。

银屑平丸治疗寻常型银屑病的疗效及对血清IL-8的影响

目的观察银屑平丸治疗寻常型银屑病血热证的临床疗效及其对血清IL-8含量的影响。方法将70例患者随机分为两组,治疗组口服银屑平丸,对照组口服复方青黛丸,疗程均为8周,同时设立20名健康体检者作对照。计算治疗前后PASI(银屑病面积和严重程度指数)评分及检测外周血血清IL-8含量。结果两组治疗后PASI积分均有明显下降(P<0.01),治疗组下降较对照组更明显(P<0.01)。两组患者治疗前血清IL-8含量明显高于正常人(P<0.01),治疗后两组血清IL-8含量明显下降(P<0.01),治疗组较对照组更明显(P<0.01)。结论银屑平丸能同时降低寻常型银屑病的PASI积分及血清IL-8含量,临床疗效确切。

银屑平丸对豚鼠银屑病样模型血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的建造豚鼠银屑病耳部模型,检测银屑平丸对豚鼠耳部银屑病样模型在形态、组织病理、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达上的影响,探讨银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制,为银屑平丸治疗银屑病提供一定的实验依据。方法选用65只豚鼠,随机选取10只作为空白对照组,其余豚鼠用5%普萘洛尔乳剂均匀涂抹于双侧耳背皮肤,建造银屑病样模型。造模成功后,将剩余的50只模型动物随机分为5组,每组10只,即模型对照组、复方青黛丸组、银屑平丸高、中、低剂量组。末次给药1 h后,用乌拉坦腹腔注射麻醉,取双耳,左耳用作检测细胞因子;右耳做病理切片,进行组织病变程度比较。在整个动物实验过程中,密切观察豚鼠一般情况及双耳形态的变化。结果银屑平丸对豚鼠银屑病模型中豚鼠的一般情况及双耳形态的变化均有一定程度的改善;银屑平丸组耳部皮肤组织病理的变化不同程度地轻于模型对照组;银屑平丸组耳部组织匀浆中细胞因子TNF-α和VEGF表达水平不同程度地低于模型对照组。结论银屑平丸能不同程度改善银屑病模型豚鼠的一般情况、双耳形态和组织病理变化,降低耳部组织匀浆TNF-α和VEGF的表达水平;银屑平丸可能通过调节免疫机制和抗新生血管形成发挥治疗银屑病的作用。

基于STAT3/Survivin信号通路探讨银屑平丸对寻常型银屑病的干预作用

目的:通过检测STAT3/Survivin信号转导通路在银屑病患者的表达来观察银屑平丸对银屑病患者该信号转导通路的干预作用,认识银屑病的发病机制和银屑平丸治疗寻常型银屑病的作用靶点。方法:21例寻常型银屑病患者口服银屑平丸,记录治疗前后PASI积分。选取治疗前后典型皮损,同时选取20例整形切除术后的正常皮肤,用免疫组化法检测其STAT3、Survivin的表达。结果:治疗组治疗后PASI评分显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗前皮损STAT3、Survivin的平均灰度明显高于正常组皮损(P<0.05),治疗后皮损STAT3、Survivin的平均灰度较治疗前皮损表达明显减少(P<0.05)。治疗组治疗前后皮损STAT3、Survivin平均灰度与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在寻常型银屑病中存在STAT3、Survivin表达异常增高,证实寻常型银屑病的发生、发展与两者相关。银屑平丸通过降低皮损中STAT3、Survivin的表达水平,调节银屑病中角质形成细胞的增殖和细胞凋亡,改善银屑病对机体的损伤。

银屑平丸对寻常型银屑病患者皮损中STAT3和P-STAT3表达的影响

目的通过观察银屑平丸对寻常型银屑病患者皮损中STAT3(信号转导与转录活化因子3)和P-STAT3(磷酸化信号转导与转录活化因子3)表达的影响,探讨银屑病的发病机制及银屑平丸治疗寻常型银屑病的作用靶点。方法 21例寻常型银屑病患者予口服银屑平丸治疗,疗程8周。用免疫组化法检测其治疗前后皮损STAT3、P-STAT3的表达,并与20例整形切除术后的正常皮肤相比较。结果银屑平丸治疗组治疗前皮损STAT3、P-STAT3的平均灰度值与正常组相比,其表达明显升高(P<0.01);治疗后皮损STAT3、P-STAT3的平均灰度值较治疗前表达明显下降(P<0.05)。治疗组治疗前后STAT3、P-STAT3的表达呈正相关(P<0.05)。结论在寻常型银屑病中存在STAT3、P-STAT3的高表达,证实寻常型银屑病的发生、发展与两者相关。银屑平丸通过降低皮损中STAT3、P-STAT3的表达水平,调节银屑病中角质形成细胞的增殖和细胞凋亡,改善银屑病对机体的损伤。

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响

目的:探究银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-6与IL-21表达的影响。方法:将30只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组及低剂量组,每组6只。除正常组小鼠背部皮肤每日涂抹1次凡士林乳膏外,其余各组小鼠均每日外涂1次咪喹莫特乳膏,连续8 d。造模期间,各组小鼠同时进行灌胃给药:正常组与模型组每日用生理盐水灌胃1次,0.4 mL/次;雷公藤组每日用雷公藤多苷溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次;银屑平丸高、低剂量组则每日分别用不同浓度的银屑平丸溶液药液灌胃1次,0.4 mL/次。每日给药24 h后观察各组小鼠背部皮肤的校正PASI评分;末次给药24 h后取血与皮肤组织。通过光镜下观察各组小鼠皮损组织形态学的改变,检测小鼠血清中IL-6与IL-21表达。结果:正常组的校正PASI评分趋势一直为0,其余各组的评分均为上升趋势。模型组、银屑平丸低剂量组、雷公藤组、银屑平丸高剂量组的PASI评分依次降低。模型组小鼠皮损组织为典型的银屑病样病理改变,除正常组小鼠无皮损外,其余各组小鼠均出现不同程度的角化过度及角化不全的病理改变。银屑平丸高剂量组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于雷公藤组与银屑平丸低剂量组;雷公藤组小鼠血清IL-6、IL-21水平低于银屑平丸低剂量组。结论:银屑平丸可抑制BALB/c小鼠银屑病模型血清中IL-6与IL-21表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。

银屑平丸对银屑病急性期患者表皮组织VEGF、KGF和AREG的影响

目的观察银屑平丸对银屑病急性期患者表皮组织双调蛋白(AREG)、角质形成细胞生长因子(KGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将316例银屑病急性期患者按入院先后分为对照组和银屑平丸组。对照组口服阿维A、窄谱中波紫外线局部(或全身照射)及外用卤米松软膏,银屑平丸组在此治疗基础上加服银屑平丸。采用皮损面积和严重程度指数(PASI)对病变皮肤评分;ELISA法定量测定治疗前后表皮组织中AREG、KGF和VEGF蛋白量;测定表皮微血管密度(MVD),流式细胞仪检测静脉血清体外培养人永生角质形成细胞株(HaCaT)细胞增殖和细胞周期,并观察临床疗效。结果治疗4周后,银屑平丸组AREG、KGF、VEGF和PASI均显著降低,HaCaT细胞抑制率提高、S期细胞数降低,有效率为83.54%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论银屑平丸通过降低表皮组织AREG、VEGF含量,抑制KGF诱导的HaCaT细胞增殖来减少表皮细胞角化和皮下组织血管新生,降低微血管的异常增生而达到治疗银屑病急性期的目的。

银屑平丸对寻常型银屑病患者血清IL-2和IFN-γ的影响

目的:观察银屑平丸治疗寻常型银屑病患者的疗效及对外周血血清IL-2和IFN-γ表达的影响,探讨银屑平丸治疗寻常型银屑病的作用。方法:记录37例寻常型银屑病患者在银屑平丸治疗前及治疗3个月后PASI积分,并采用ELISA检测其治疗前后IL-2和IFN-γ的表达水平,并与35名正常健康人作比较。结果:治疗前寻常型银屑病患者血清IL-2水平显著地低于正常人组(P<0.05),而血清IFN-γ水平则显著地高于正常人组(P<0.05)。治疗后IL-2水平显著升高,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05);IFN-γ水平显著降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)结论:银屑平丸对寻常型银屑病患者血清IL-2和IFN-γ具有调节作用,银屑平丸治疗银屑病的作用机理可能与免疫调控有关。

银屑平丸联合卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病静止期的临床观察

目的观察银屑平丸联合卡泊三醇软膏治疗寻常型银屑病静止期的临床疗效。方法将80例寻常型银屑病静止期患者随机分成2组,对照组40例,治疗组40例。对照组予以卡泊三醇软膏外用,治疗组在对照组的基础上加用银屑平丸口服,疗程为8周。观察两组的临床疗效及治疗前后皮损面积与严重指数(PASI)的变化。结果治疗组的总有效率为87.5%,对照组为67.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后的PASI评分显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论银屑平丸联合卡泊三醇软膏治疗静止期寻常型银屑病疗效确切。

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-17、IL-23表达的影响

目的建造BALB/c小鼠背部银屑病样模型,探讨中成药银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法选取48只BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型对照组、雷公藤组、银屑平丸高、中、低剂量组,8只/组。给予除空白组外其余小鼠背部皮肤外涂咪喹莫特软膏连续8 d,1次/d,建立模型小鼠。末次给药后,观察小鼠背部皮肤进行皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and serenty index,PASI)评分;检测血清中IL-17、IL-23水平;取背部皮肤组织进行组织病理比较。结果 (1)银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤PASI评分比较无明显的差异(P>0.05),而较模型对照组和空白组评分均有明显的差异(P<0.05)。(2)各组银屑病样小鼠外周血IL-17和IL-23含量明显高于空白组(P>0.05)。而银屑平丸各组和雷公藤组均与模型对照组外周血中含量有明显的差异(P<0.05)。(3)银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化较模型对照组和空白组有明显差异(P<0.05)。结论银屑平丸改善银屑病模型小鼠的作用机制可能通过抑制IL-17、IL-23,起到减轻小鼠银屑病样皮损的发生、发展的作用。

基于Notch信号通路探讨银屑平丸对银屑病模型小鼠皮损及血清炎性因子的调节作用

目的:探究银屑平丸通过调控Notch信号通路对银屑病(PS)小鼠模型皮损及血清炎性因子的调节作用,进一步探讨银屑平丸对PS的治疗机制。方法:将50只BALB/c小鼠按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊加银屑平丸组(联合用药组)等五组,每组10只。以5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部暴露皮肤进行造模,抹药的同时以药物进行干预。实验过程中每日记录各组小鼠的皮损变化,末次给药24 h后,观察每组小鼠皮损变化并予以PS皮损面积及严重程度指数(PASI)评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清白细胞介素-32(IL-32)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-36(IL-36)等炎性因子的表达水平,Western blot检测皮损组织中Notch受体1(Notch1)、JAGGED1蛋白(Jagged-1)、Hes1转录因子(Hes-1)等蛋白水平的表达。实时定量PCR检测皮损组织中Notch1、Jagged-1、Hes-1等的mRNA的表达。结果:与空白对照组相对比,模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组小鼠背部皮损的严重程度通过计算PASI评分均有显著升高(P<0.05);与模型组相对比,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组小鼠背部皮损的严重程度通过计算PASI评分均有显著降低(P<0.05),其中联合用药组效果最佳(P<0.05);HE染色结果亦证实联合用药组的病理缓解程度最佳(P<0.05);ELISA结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组均可显著降低小鼠血清IL-32、IL-33、IL-36水平,其中联合用药组效果最佳(P<0.05);Western blot及RT-PCR结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、联合用药组均可显著降低小鼠皮损组织的Notch1、Jagged-1、Hes-1蛋白表达及mRNA表达,且联合用药组效果最优(P<0.05)。结论:银屑平丸能有效改善PS小鼠模型的皮损情况,同时与阿维A胶囊联合使用起到协同增效作用,其作用机制可能与银屑平丸能够抑制Notch信号通路相关蛋白表达相关。

银屑平丸联合复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病的临床观察

目的观察银屑平丸联合复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病的临床疗效。方法将70例寻常型银屑病患者随机分为治疗组35例与对照组35例,对照组单纯采用复方氟米松软膏治疗,治疗组在对照组基础上加用银屑平丸治疗,持续8周,对治疗前和治疗8周后分别进行银屑病皮损面积与严重指数(PASI)测评,观察并比较2组临床疗效。结果治疗8周后,2组PASI均较治疗前显著降低(P<0.01),且治疗组PASI降低程度显著大于对照组(P<0.01),治疗8周后,治疗组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。结论应用银屑平丸联合复方氟米松软膏治疗寻常型银屑病的临床疗效显著,值得临床推广应用。

银屑平丸联合维A酸乳膏治疗寻常型银屑病稳定期的疗效观察

目的探讨银屑平丸结合维A酸乳膏治疗寻常型银屑病稳定期的疗效。方法选取2018年1月—2019年1月就诊于我院皮肤科门诊的寻常型银屑病稳定期患者76例,按随机数字表法分为对照组与观察组,对照组单纯予以维A酸乳膏外用,观察组在此基础上给予口服银屑平丸,持续8周,观察并比较2组患者治疗前后的银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、不良反应发生率及复发率,进行统计学分析。结果治疗后观察组患者PASI评分(4.58±2.62)低于对照组(7.61±3.41),观察组不良反应发生率(2.6%)低于对照组(15.8%),随访1年观察组复发率(28.6%)低于对照组(60.0%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论银屑平丸联合维A酸乳膏治疗稳定期寻常型银屑病疗效显著,复发率低,安全性高。

银屑平丸对小鼠银屑病样模型血清中TGF-β、IL-10表达的影响

目的:观察银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法:将48只BALB/c雄性小鼠随机分为空白组、模型对照组、银屑平丸高、中、低剂量组、雷公藤组,每组8只。所有小鼠背部脱毛后,空白组小鼠外涂凡士林,其余5组小鼠外涂咪喹莫特乳膏,诱发小鼠银屑病样模型;同时予以相应药物进行灌胃干预,连续8 d。观察并记录小鼠背部皮肤皮损面积和严重程度指数(psoriasis area and serenty index,PASI)评分;ELISA法检测小鼠外周血清中TGF-β、IL-10水平;取小鼠背部皮肤组织做病理切片进行组织病理观察。结果:银屑平丸高、中、低剂量组、雷公藤组小鼠背部皮损PASI评分及外周血TGF-β、IL-10含量均明显低于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:银屑平丸能降低银屑病样模型小鼠外周血TGF-β、IL-10的表达,这可能是银屑平丸治疗银屑病的作用机制之一。

银屑平丸对银屑病样小鼠模型皮损中Notch1和Jagged1的影响

目的探讨银屑平丸对银屑病样小鼠模型Notch1和Jagged1表达水平的影响。方法将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸高、中、低剂量组,每组8只。各组小鼠背部脱毛后,每日外用咪喹莫特乳膏造模形成银屑病样小鼠,干预方式是同时予以相应药物给每组小鼠灌胃。观察并记录小鼠背部皮肤,予银屑病皮损面积与严重度指数(PASI)评分;运用形态观察、HE染色病理分析皮损组织形态学变化;免疫组化、反转录聚合酶链反应方法来检测小鼠皮肤组织Notch信号通路中Notch1、Jagged1的表达。结果与空白组相比,模型组呈现明显的银屑病病理变化,在光镜下可表现为不同程度的角化不全,乳头上棘层变薄,乳头水肿,血管扩张充血;而银屑平丸高、中、低剂量组及阿维A胶囊组变化均较少。与空白组相比,模型组、银屑平丸高、中、低剂量组及阿维A胶囊组造模后PASI评分均升高(P<0.05);与模型组相比,银屑平丸高、中、低剂量组及阿维A胶囊组造模后PASI评分均降低(P<0.05),其中银屑平丸高剂量组PASI评分降低最明显,其次为阿维A胶囊组(P<0.05)。与空白组相比,模型组Notch1、Jagged1表达量均增加(P<0.05);与模型组相比,银屑平丸高、中、低剂量组及阿维A胶囊组Notch1、Jagged1表达量均降低(P<0.05)。与空白组相比,模型组Notch1、Jagged1 mRNA表达量均增加(P<0.05);与模型组相比,银屑平丸高、中、低剂量组及阿维A胶囊组Notch1、Jagged1 mRNA表达量均降低(P<0.05)。结论银屑平丸能够降低银屑病样小鼠模型的PASI评分,使银屑病的皮损能够改善;银屑病可能与Notch1/Jagged1信号通路相关联;银屑平丸治疗银屑病可能是通过降低Notch1、Jagged1的方式来表达。

银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及IL-17、IL-23的影响

目的:探讨银屑平丸联合阿维A胶囊对银屑病样小鼠模型的疗效及血清炎性因子的影响。方法:将40只BALB/c小鼠(SPF级,雌雄各半)按照完全随机原则分为空白对照组、模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、阿维A胶囊+银屑平丸组(中西结合组)5组,每组8只。空白对照组小鼠每日用白凡士林涂抹背部暴露皮肤,其他各组小鼠则用5%咪喹莫特乳膏涂抹背部暴露皮肤,每日1次,连续涂抹8日。抹药同时给各组小鼠通过灌胃针进行灌胃干预,连续用药8日。实验过程中每天对每组小鼠背部皮损变化进行拍照存档。末次用药24h后,观察每组小鼠皮损变化并予以皮损面积及严重程度指数(PASI)评分,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠血清IL-17、IL-23的表达水平,后续剪取银屑病小鼠皮损组织予切片、HE染色以观察病理组织变化。结果:与空白对照组比较,模型组、阿维A胶囊组、银屑平丸组、中西结合组小鼠背部皮损的PASI评分均显著升高(P<0.05);与模型对照组相比,阿维A胶囊组、银屑平丸组、中西结合组小鼠背部皮损的PASI评分均显著降低(P<0.05),其中中西结合组疗效最佳(P<0.05);HE染色结果亦证实中西结合组的缓解程度最佳(P<0.05);ELISA结果显示,阿维A胶囊组、银屑平丸组、中西结合组小鼠血清IL-17、IL-23水平均显著降低,其中中西结合组效果最佳(P<0.05)。结论:银屑平丸联合阿维A胶囊可明显改善PS小鼠模型的皮损状况,均较单独使用银屑平丸或阿维A胶囊疗效更佳,其作用机制可能与抑制PS小鼠模型血清IL-17、IL-23的表达水平相关。