Caspase-3在银屑病皮损中的表达

目的探讨银屑病皮损中凋亡调控基因天冬酰胺特异酶切的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificproteaseCaspases)家族中Caspase-3的表达。方法采用免疫组化法检测Caspase-3在寻常性银屑病皮损中的表达。结果在正常皮肤组织中,Caspase-3的表达仅局限于表皮基底细胞层的细胞浆,在银屑病皮损中,Caspase-3表达弥散分布于增生表皮的基底细胞层、棘细胞层及颗粒细胞层;与正常表皮相比较,基底细胞层Caspase-3的表达明显减少。结论在银屑病皮损中,凋亡调控基因Caspase-3表达的定位性改变可能与银屑病发病机制有关。

寻常型银屑病皮损中磷酸化STAT3 EGFR的表达

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，以表皮过度增殖和异常分化以及炎细胞浸润为特征，与遗传、免疫等多种因素相关，其中寻常型占99％。近年来有学者人为信号转导和转录激活因子3（signal transduction and activators of transcription 3，STAT3）可能参与了银屑病的病理过程。它将细胞外信号传递到核内，参与细胞的分化、增殖、迁移以及凋亡。

银屑病皮损中基质金属蛋白酶2、Fas和FasL表达

目的通过检测银屑病患者皮损中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、Fas、FasL的表达,探讨MMP-2对银屑病细胞凋亡的影响。方法采用免疫组化ABC法对银屑病患者皮损中MMP-2、Fas、FasL表达进行检测。结果银屑病皮损中既可表达MMP-2,又可表达Fas、FasL,而在正常皮肤不表达。结论MMP-2、Fas、FasL参与了银屑病的发病过程。

寻常型银屑病皮损中存活素与血管内皮生长因子的表达

真皮乳头毛细血管增生、扩张是银屑病的重要病理改变之一,与银屑病的发生、持续存在及复发密切相关,但其机制至今尚未完全阐明。本研究采用免疫组织化学方法检测与血管生成相关的存活素（Survivin）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在寻常型银屑病皮损中的表达，以期探讨两者在其发病中的作用及意义。

Fas、Bcl-2在银屑病皮损中的表达

为观察Fas、Bcl-2在银屑病患者表皮中的表达,探讨其与寻常型银屑病的相关性。采用免疫组织化学技术(IHC)对40例寻常型银屑病患者与20例正常人表皮中Fas、Bcl-2的表达进行了检测。结果:免疫组织化学染色显示寻常型银屑病组Fas、Bcl-2阳性细胞数密度较正常对照组明显增多,有显著统计学意义(P<0.01)。进行期银屑病皮肤组织中Fas、Bcl-2的表达高于静止期银屑病组(P<0.01)。由此可知:(1)Fas的高表达引起银屑病角质形成细胞的异常凋亡,且对维持银屑病的良性增生有一定的作用;(2)高表达的Bcl-2可能通过抑制凋亡而促进银屑病患者角质形成细胞的增生。

寻常型银屑病皮损PCNA的表达及意义

我们采用免疫组化的方法检测30例寻常型银屑病患者皮损和12例正常人皮肤中PCNA的表达，以探讨PCNA在银屑病发病中的意义。现将结果报道如下。 1材料与方法 1．1材料所有标本均来自我院皮肤科存档的石蜡包埋标本（福尔马林固定），取临床和病理确诊为寻常型银屑病患者皮损共30例，其中男17例，女13例，

银屑病皮损端粒酶活性的测定及其意义

了解银屑病皮损端粒酶活性表达情况,探讨端粒酶与银屑病发病的关系。采用TRAP-HybKit法测定银屑病皮损端粒酶活性。结果银屑病皮损端粒酶活性高于正常对照皮肤端粒酶活性。端粒酶的激活可能与银屑病表皮角质形成细胞过度增殖有关。

寻常型银屑病皮损中血管生成素-2与血管内皮生长因子的表达及意义

微血管异常是银屑病的重要病理改变之一．与银屑病的发生、持续存在及复发密切相关。本实验的目的是用免疫组织化学方法检测血管生成素-2（Ang-2）与血管内皮生长因子（VEGF）在寻常型银厢病皮损中的表达，探讨两者在其发病中的作用及意义。

COX-2在银屑病皮损中的表达及其与血管新生的关系

目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在寻常型银屑病炎性皮损中的表达,并分析与血管新生的关系。方法:用免疫组织化学SP法检测30例寻常型银屑病炎性皮损组织和10例正常皮肤组织中COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并进行相关性分析。结果:寻常型银屑病炎性皮损中COX-2表达水平明显高于对照组(P<0.05),COX-2与VEGF表达呈正相关(r=0.866,P<0.05)。结论:寻常型银屑病炎性皮损中存在COX-2高表达,后者可能通过上调VEGF的表达促进银屑病皮损处血管新生,在寻常型银屑病进展期起重要作用。

寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和P-Stat3与IL-17的表达及意义

目的探讨分析寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和P-Stat3与IL-17的表达及意义。方法采用数字表法随机选取2013年6月至2015年6月我院就诊的银屑病患者50例及同期接受全身检查的健康体检者50例,分别作为本次探究的观察组和对照组,对比分析两组临床检测结果。结果对照组P-Stat3与IL-17的表达水平显著低于观察组,在统计学上组间差异有意义(P<0.05)。结论 P-Stat3与IL-17的表达与银屑病患者病情密切相关,可作为银屑病临床诊断的关键指标,并显示通过药物等措施抑制其表达具有良好的临床治疗效果。

银屑病皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达变化及其临床意义

目的探讨银屑病皮损组织血管内皮生长因子(VEGF)、黑色素瘤分化相关基因5(MDA5)mRNA表达变化及其临床意义。方法选择银屑病患者80例(观察组),根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分分为轻度18例、中度36例、重度26例,同期另选接受整形美容手术患者40例(对照组),取手术切除的银屑病皮损组织和非皮损组织以及整形美容手术切除的正常皮肤组织,采用RT-qPCR法检测VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达。采用Pearson相关分析法分析银屑病患者PASI评分与皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达对重度银屑病的诊断价值。结果观察组皮损组织和非皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达均高于对照组正常皮肤组织,并且观察组皮损组织上述指标均高于其非皮损组织(P均<0.05)。重度银屑病患者皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达均高于轻度、中度银屑病患者皮损组织(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,银屑病患者PASI评分与皮损组织VEGF、MDA5及其下游炎症因子IL-6、IL-23、TNF-α、IFN-γmRNA表达均呈正相关关系(r分别为0.725、0.513、0.423、0.371、0.743、0.529,P均<0.05)。ROC曲线分析显示,皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达单独和联合诊断重度银屑病的曲线下面积(AUC)分别为0.892、0.858、0.929,皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达联合诊断重度银屑病的AUC虽然高于二者单独,但差异均无统计学意义(Z分别为1.733、1.668,P均>0.05),二者单独诊断重度银屑病的AUC比较差异亦无统计学意义(Z=0.605,P>0.05)。结论银屑病患者皮损组织VEGF、MDA5 mRNA表达显著升高,二者表达与银屑病病情程度密切相关,并可作为诊断重度银屑病的生物学指标。

度普利尤治疗特应性皮炎出现银屑病样皮损并文献复习

特应性皮炎和银屑病是和免疫相关的2种常见皮肤病。本文报告1例特应性皮炎患者使用度普利尤单抗治疗,8周后出现银屑病样皮疹,病理支持特应性皮炎诊断后,继续原治疗,目前皮损消退。治疗期间无不良反应发生。复习国内外文献的相关报道,发现关于银屑病样皮损的产生原因、发病机制和处理方法均有所差别,特别是发病机制和处理方法还有待进一步研究。

拔罐联合火针对静止期斑块状银屑病病人皮损严重程度及生活质量的影响

目的:探讨拔罐联合火针对静止期斑块状银屑病病人银屑病皮损严重程度及生活质量的影响。方法:选取江西中医药大学附属医院2020年3月—2021年7月就诊的89例斑块状银屑病病人为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(45例)、观察组(44例),对照组行常规护理,观察组在常规护理的基础上行拔罐联合火针护理,护理周期为8周。比较两组病人疼痛程度[视觉模拟法评分(VAS)]、皮损严重程度[银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分]及生活质量[世界卫生组织生活质量测定简表(WHOQOL-BREF)评分]。结果:护理8周两组病人VAS、PASI评分均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);护理8周两组病人WHOQOL-BREF量表社会、躯体、环境、心理、综合各领域评分均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:静止期斑块状银屑病病人采用拔罐联合火针护理可缓解疼痛程度,降低皮损严重程度,提升生活质量。

窄谱中波紫外线联合阿维A胶囊治疗斑块状银屑病疗效分析

目的分析窄谱中波紫外线联合阿维A胶囊治疗斑块状银屑病的临床疗效。方法选取2021年5月至2022年5月永城市人民医院收治的92例斑块状银屑病患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为联合组(46例)和单一组(46例),联合组患者采用窄谱中波紫外线联合阿维A胶囊治疗,单一组患者单纯采用阿维A胶囊治疗,对比观察两组患者皮损情况、血清炎症因子水平、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗8周后,联合组患者银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分为(7.53±1.86)分、血清白细胞介素(IL)-17水平为(40.78±9.49)ng/ml、血清IL-22水平为(29.61±7.64)ng/ml,明显低于单一组患者的PASI评分(11.82±2.45)分、血清IL-17水平(54.23±11.62)ng/ml、血清IL-22水平(37.12±8.76)ng/ml(t=9.459、6.080、4.382,P均<0.001);治疗8周后,联合组患者治疗总有效率为91.30%,明显高于单一组患者的治疗总有效率71.74%(χ^(2)=5.845,P=0.016);治疗期间,联合组患者不良反应发生率为8.70%,与单一组患者的不良反应发生率15.22%无明显差异(χ^(2)=0.929,P=0.335)。结论与单纯应用阿维A胶囊相比,窄谱中波紫外线联合阿维A胶囊更有利于调节斑块状银屑病患者的血清IL-17、IL-22水平,减轻炎症细胞浸润程度,改善临床症状,且安全性较好。

氢分子对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的抑制作用

氢分子是一种新型的气体信号分子,对多种炎症疾病有一定的作用效果。银屑病是一种慢性炎症性疾病,氢分子有望作为银屑病辅助治疗的新手段。连续7 d使用5%咪喹莫特(imiquimod,IMQ)乳膏诱导小鼠银屑病模型,期间每天2次、每次2 h将小鼠置于35%的氢分子环境中进行干预。每天观察小鼠皮损变化并进行银屑病面积和严重程度指数(psoriasis area and severity index,PASI)评分;第8天,处死小鼠取皮损,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色并使用Baker评分评估组织病理学损害程度;免疫组化检测皮损中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative fluorescent polymerase chain reaction,RT-qPCR)和蛋白免疫印迹检测皮损中炎症因子IL-6、TNF-α和IFN-γ的相对mRNA水平和蛋白水平的表达;用试剂盒检测皮损组织中氧化指标丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和抗氧化相关的过氧化氢酶(catalase,CAT)活力。结果显示,氢分子干预降低了IMQ诱导小鼠的PASI评分(P<0.05)和Baker评分(P<0.001),改善了组织的病理学变化;氢分子干预组小鼠皮损组织中IL-6、TNF-α和IFN-γ的mRNA及蛋白表达水平均下降,MDA的含量下降,CAT的活力增加(P<0.05)。结果表明,氢分子可抑制银屑病样皮损的形成、减轻炎症反应、减轻氧化应激损伤,有望成为治疗和缓解银屑病的新方法。