中药单体紫草素介导JAK/STATs信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制

目的探讨中药单体紫草素介导Janus激酶/信号传导及转录激活因子(JAK/STAT)信号通路对银屑病细胞生物学活性的作用机制。方法用人类永生化表皮细胞(Hacat)建立银屑病细胞模型,分为:银屑病组(PSO组,未加入紫草素)、紫草素低浓度组(SLC组,紫草素浓度为0.125 mmol/L)、紫草素高浓度组(SHC组,紫草素浓度为0.5 mmol/L)。模型建立成功后,培养24 h后用光学显微镜观察细胞形态,采用噻唑蓝(MTT)检测紫草素对各组Hacat OD值,流式细胞仪检测各组Hacat凋亡率,PCR和Western印迹检测JAK2、STAT1、STAT3表达水平。结果倒置显微镜下观察:银屑病细胞形态镶嵌贴壁生长,呈现铺路石样外观,排列整齐;细胞形态为多角形,扁平,界清;经过紫草素干预24 h以后,SLC组细胞为黏附性降低,部分细胞脱落、漂浮;SHC组细胞数目逐渐减少,细胞形态发生改变,细胞黏附性变差,有较多细胞从瓶壁脱落,24、48、72 h后,与PSO组对比,SLC组与SHC组OD值均明显降低(P<0.05),与SLC组相比,SHC组OD值显著降低(P<0.05);PSO组凋亡率显著低于SLC组(P<0.05);SLC组凋亡率显著低于SHC组(P<0.05);与PSO组相比,SLC组STAT3、STAT1、JAK2 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05),与SLC组比较,SHC组STAT3、STAT1、JAK2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与SHC组相比,WP1066组STAT3蛋白的表达明显降低,AG490组JAK2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论中药单体紫草素可以通过抑制JAK/STAT通路上STAT3、STAT1、JAK2蛋白的表达,进而抑制银屑病细胞的增殖,促进其凋亡。

银屑病继发皮肤鳞状细胞癌老年患者护理干预分析

目的探讨银屑病继发皮肤鳞状细胞癌老年患者护理干预。方法纳入2014年1月至2019年12月时间段收治的54例银屑病继发皮肤鳞状细胞癌老年患者为研究对象,在患者知情且同意下,采用盲选法将患者分成两组,即对照组与观察组。对照组采用常规护理干预,观察组采用优质护理干预,对比不同护理干预方式对患者并发症发生情况及负面情绪影响。结果观察组3.70%的并发症率较对照组22.22%的并发症率明显更低(P<0.05);护理干预实施前,两组患者的负面状态无统计学意义(P>0.05);护理干预实施后,两组负面状态评分均得以降低,且观察组降低幅度更大(P<0.05)。结论针对银屑病继发皮肤鳞状细胞癌老年患者,采用优质护理干预不仅能改善其负面情绪,还可减少并发症发生,值得临床应用及推广。

大麻素2型受体激动剂JWH133对人永生化角质形成细胞体外增殖以及细胞因子表达影响的研究

目的探讨JWH133对人永生化角质形成细胞CHaCaT细胞)体外增殖以及经肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导后细胞因子表达的影响。方法首先用不同浓度JWH133(15、30、60μmol/L)分别作用于HaCaT细胞。采用CCK-8法检测JWH133作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖的影响,流式细胞仪检测JWH133对HaCaT细胞凋亡率的影响。其次采用抗体芯片检测技术分别检测20 ng/ml TNF-α组、20 ng/ml TNF-α.+30μmol/L JWH133组中细胞因子表达的变化,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验CELISA)法进行定量分析,以验证抗体芯片检测结果的可靠性。结果15、30、60μmol/L JWH133作用12、24、36 h后对HaCaT细胞体外增殖均有不同程度的抑制作用。随着时间延长和JWH133浓度的增加,JWH133对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用均逐渐增强(F=187.1、2678.9,P<0.05)。60μmol/LJWH133作用24h后,凋亡率由(4.34±0.07)%(阴性组〕增加至(21.77±0.40)%(JWH133组)(P<0.05)。20 ng/ml TNF-α能够诱导HaCaT细胞不同程度增加白细胞介素19CIL”19)、IL-22、IL-23等细胞因子的高表达,而30μmol/L JWH133处理后可降低上述细胞因子的表达。结论大麻素2型受体激动剂JWH133可抑制HaCaT细胞体外增殖、促进凋亡,且能够抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞中一些重要免疫分子的表达。