银杏内酯B衍生物(XQ)对PAF、ADP等诱导血小板聚集的抑制作用

目的探索银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法体内外2种途径给药,以曲克芦丁、银杏内酯B为阳性对照物,观察XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导家兔血小板聚集的抑制作用。结果XQ体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为1.49×10-1、7.20×105、1.78×102、4.69×103μg/mL。XQ体内给药(剂量为0.225、0.45、1.8 mg/kg)对上述各诱导剂也均有抑制作用,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05、0.01)。银杏内酯B体外给药对PAF、ADP、AA、COL诱导的家兔血小板聚集均有抑制作用,IC50分别为8.59×10-1、8.43×103、5.30×102、1.03×102μg/mL。曲克芦丁在体外对PAF诱导剂无作用,而体内给药(24 mg/kg)则具有抑制作用。结论XQ对PAF、ADP、AA、COL诱导的血小板聚集有抑制作用,其中对PAF诱导剂的作用强于银杏内酯B,其作用机制可能与拮抗PAF受体有关。

银杏内酯B衍生物对血栓形成的抑制作用

【目的】观察银杏内酯B衍生物(XQ)对实验性血栓形成的影响。【方法】选用SD雄性大鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组(剂量为48 mg.kg-1.d-1),银杏内酯B(GB)组(剂量为7.8 mg.kg-1.d-1),XQ低、中、高剂量组(剂量分别为3.9、7.8、15.6 mg.kg-1.d-1)。分别采用颈动—静脉旁路法复制血栓模型及电刺激法复制混合血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。选用ICR雄性小鼠随机分为模型对照组,曲克芦丁组(剂量为96 mg.kg-1.d-1),GB组(剂量为15.6 mg.kg-1.d-1),XQ低、中、高剂量组(剂量分别为7.8、15.6、31.2 mg.kg-1.d-1)。采用5-腺苷二磷酸二钠盐(ADP)致小鼠急性肺血栓模型,观察XQ对血栓形成的影响。【结果】XQ中、高剂量组均能显著减轻大鼠动脉血栓的湿、干质量(与模型对照组比较,P<0.05或P<0.01),显著延长大鼠混合血栓形成时间(与模型对照组比较,P<0.05)。XQ高剂量组对小鼠急性肺血栓形成有抑制作用,并可显著缩短小鼠的喘促持续时间(与模型对照组比较,P<0.05)。【结论】XQ具有一定的抗血栓形成作用。

高效液相色谱法考察银杏内酯B与其衍生物的变化规律

通过半制备色谱柱从银杏内酯B（GB）中分离出一种衍生物。高效液相色谱结果显示：该衍生物色谱峰的保留时间是GB的3.0倍左右;紫外光谱结果显示：该衍生物的最大紫外吸收波长为212.1nm,最大吸光值为2.29×10^4,大约是GB的最大吸光值的100倍,说明是π→π^＊子跃迁的结果,表明其分子结构中存在共轭双键;高效液相色谱-质谱分析结果显示：该衍生物在正离子模式下产生的分子离子峰为m/z429.1（M＋Na）^＋,负离子模式下产生的分子离子峰为m/z405.2（M-H）^-,与GB的分子离子峰质荷比相差18,且与GB具有相似的解离模式。GB对热稳定,而该衍生物对热相对不稳定。pH对两者的关系影响不大,当pH值逐渐增高时,衍生物的开环速度比GB快。溶剂和温度的综合作用对衍生物的稳定性影响更加显著,GB在聚乙二醇溶液中分别于50℃下保存15h和120℃下保存4h后其中的衍生物峰全部消失;将该溶液于120℃下保存4h后分析,除有主峰GB外,在保留时间为1.2-3.0min范围还伴随有小峰出现,这说明衍生物处于高能态,GB相对较为稳定,两者共存,且相互转化;在特定条件下衍生物能全部转化为GB。

银杏内酯B衍生物抗血小板聚集作用和作用机制(英文)

目的:探讨银杏内酯B衍生物(XQ)抗血小板聚集的作用及其机制。方法:运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果:XQ1.95、3.90、7.80mg·kg-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%(P<0.01),PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数(KD)=8.31×10-5mmol·L-1,最大结合容量(BMAX)=2.62×10-9mmol/108血小板。XQ和银杏内酯B(GB)可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数(Ki)分别为8.72×10-8、7.13×10-7mol·L-1。结论:XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。

甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板黏附和释放作用研究

目的:探讨银杏内酯B衍生物甲磺酸胺银杏内酯B(XQ)抗血小板黏附和释放作用。方法:通过血小板计数,测定XQ对胶原与家兔血小板接触引起的黏附的抑制作用。采用荧光分光光度法测定XQ对PAF诱导家兔血小板释放5-HT的影响,采用ELISA法测定XQ对PAF诱导家兔血小板释放β-TG、PF4的作用。结果:XQ1.95、3.9、7.8mg/kg对胶原与家兔血小板接触引起的黏附有抑制作用;XQ3.9、7.8mg/kg能显著抑制PAF诱导家兔血小板释放5-HT;XQ3个剂量组对PAF诱导家兔血小板释放β-TG和PF4有抑制作用。结论:XQ能够抗血小板黏附,减少血小板释放产物的生成,鉴于XQ的水溶性以及对血小板的作用,XQ治疗血栓性疾病可能比GB具有更大的优势。