银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用

目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位 ,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流。结果 :①在生理条件下 ,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD) ,但对AP其他参数无影响 ,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性 ,但对ICa-L无显著作用 ;②在缺血条件下 ,APD50 、APD90 明显缩短 ,RP、APA减小 ,Vmax减慢 ,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化 ;3.在缺血条件下 ,IK 和ICa -L均受到抑制 ,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小。结论 :银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化 ,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生。

银杏苦内酯B对豚鼠心室肌细胞动作电位及L-型钙通道的影响

目的 研究银杏苦内酯B(BN 5 2 0 2 1)对豚鼠心室肌细胞动作电位 (AP)和L 型钙通道的影响。方法 全细胞膜片箝技术。AP记录采用电流箝方式 ,电流记录采用电压箝方式。结果 BN 5 2 0 2 1明显缩短动作电位时程 (APD) ,在10 -6mol·L-1浓度 ,APD90 缩短 9% (P <0 0 5 )。在 10 -5mol·L-1浓度 ,APD90 缩短 12 % (P <0 0 1)。 10 -6mol·L-1以上浓度BN 5 2 0 2 1还明显缩短APD50 ,最大缩短达 14% (P <0 0 5 )。较高浓度 (10 -5mol·L-1)的BN 5 2 0 2 1可使静息电位增加 (P <0 0 5 )。BN 5 2 0 2 1浓度依赖性减少L 型钙电流(L ICa)。 10 -6mol·L-1浓度下 ,峰值L ICa降低 2 4 7% (P<0 0 1) ,10 -5mol·L-1浓度下 ,峰值L ICa降低 36 9% (P <0 0 1)。随着药物浓度的增加 ,I U关系曲线逐渐上移 ,但其峰值电压保持不变。结论 BN 5 2 0 2 1明显缩短APD ,抑制L ICa,且具有明显的浓度依赖关系。

银杏苦内酯B对豚鼠模拟缺血心室肌细胞L-型钙电流及胞内游离钙的影响

应用全细胞膜片钳及激光共聚焦技术 ,研究银杏苦内酯B(ginkgolideB ,GB)对豚鼠心室肌细胞L 型钙电流及胞内游离钙的作用 ,并探讨GB心肌保护作用的机制。实验结果显示 ,在指令电压为 0mV时 ,GB对生理状态下豚鼠心室肌细胞L 型钙电流无明显作用。在模拟缺血状态下 ,L 型钙峰值电流减小 3 7 71% ,但加入 1μmol/LGB后 ,可逆转缺血引起的L 型钙电流的降低 ,与缺血对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。 1μmol/LGB能使由于模拟缺血而上移的L 型钙电流 电压曲线回复正常。在生理状态下 ,0 1、1、10mol/LGB分别使心肌细胞内游离钙降低 10 5 8%(n =12 )、17 2 7% (n =12 )、16 3 5 % (n =10 ) ,与对照组相比有非常显著性差异。模拟缺血液灌流 12min时 ,细胞内游离钙浓度增加 2 0 15 % ,在模拟缺血液中分别加入 1μmol/Lnifedipine或 5mmol/LNiCl2 ,结果显示 :模拟缺血液灌流 12min ,与正常对照组相比细胞内钙分别增加 18 18% (P >0 0 5 )与 11% (P <0 0 5 )。在模拟缺血液中加入1mol/LGB灌流 12min时细胞内钙仅增加 9 60 % (n =12 ,P <0 0 0 1) ,与缺血对照组相比有显著性差异 (P <0 0 5 )。结果表明 ,GB可逆转模拟缺血造成L 型钙电流的降低 。

血小板激活因子拮抗剂银杏苦内酯B对烫伤大鼠心血管功能的影响

用生物检定法测定揭示:大鼠烫伤后2h,血中PAF含量显著升高,8 h内均显著高于对照组。给大鼠ⅳ标准品PAF引起立即的心血管功能下降,预先给予PAF拈抗剂银杏苦内酯B可以阻断此反应。烫伤后ⅳ银杏苦内酯B的动物,心血管功能维持在较高水甲上。这些结果提示:PAF对烧伤早期心血管功能降低可能起了一定作用。

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠血浆细胞因子的影响

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆中TNF-α,血小板活化因子(PAF),IL-10, IL-12,sTNFR的水平变化及其银杏苦内酯B(BN52021)的影响.方法:实验选用Wistar♂大鼠45只,随机分成SAP模型组(SAP,n=15),BN52021治疗组(BN,n=15)和阴性对照组(NC,n=15)．前两组以50 g／L牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,NC组开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹．制模15 min后,SAP组经股静脉以5 mL／mg注射生理盐水;BN组以BN52021(5 mg／kg)代替生理盐水静注．制模后分别于1,6,12 h采血,应用ELISA技术测定血浆TNF-α,PAF,IL-10,IL-12和sTNFR水平．结果:SAP组,NC组和BN组大鼠血浆TNF-α和PAF水平相比,具有显著性差异,SAP组(746．2±374．1,82．5±35．4 ng／L)显著高于NC组(385．1±86．3．1．1±1．9 ng／L),BN组(503．7±177．9,39．9±29．9 ng／L)显著低于SAP组(P<0．05)．血浆sTNFR水平三组相比存在明显差异,SAP组(488．7±363．8 ng／L)显著高于NC组(50．0±21．0 ng／L),BN组(883．4±552．5 ng／L)显著高于SAP组(488．7±363．8 ng／L)(P<0．05)．血浆IL-12三组相比存在明显差异,SAP组(97．1±55．9 ng／L)显著高于NC组(20．4±19．4 ng／L),BN组在1 h时相点(133．5±33．4 ng／L)显著高于SAP组(55．9±14．7 ng／L)(P<0．05)．血浆IL-10三组相比不存在明显差异(P>0．05)．结论:SAP大鼠促炎细胞因子和抗炎细胞因子均显著升高．BN52021能降低血浆促炎因子含量,提高IL-12和细胞因子拮抗剂sTNFR含量．

银杏苦内酯B对N-甲基-N-亚硝脲诱导的大鼠视网膜细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨银杏苦内酯B(GB)对N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜变性的影响及其机制。方法:建立大鼠视网膜变性模型,应用TUNEL法检测光感受器细胞凋亡,RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测MNU作用后不同时间大鼠视网膜中bcl-2和bax mRNA和蛋白的表达。结果:GB治疗组外核层细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.01)。MNU作用后12 h、1 d、2 d、3 d和5 d,bcl-2/bax mRNA模型组为0.36、0.15、0.29、0.42和0.64,GB治疗组为0.98、0.92、0.53、0.45和0.68,显著高于模型组(P<0.01)。GB治疗组Bcl-2蛋白在MNU给药后1 d表达最强,2 d阳性表达下降,3 d后阳性表达消失,模型组未见视网膜Bcl-2阳性表达;GB治疗组Bax蛋白表达显著低于模型组(P<0.01)。结论:银杏苦内酯B能抑制MNU诱导的视网膜光感受器细胞凋亡,可能与上调Bcl-2的表达量,提高Bcl-2/Bax比值有关。

银杏苦内酯B对急性肺损伤小鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的研究银杏苦内酯B(BN52021)对脂多糖(LPS)诱发的急性肺损伤小鼠肺组织中核转录因子κB(NF-κB)蛋白质表达的影响。方法健康昆明小鼠50只,随机分为2组:LPS组和BN52021预处理组。每组又根据不同的观察时间点(0、1、3、9 h和12 h)随机分为5个亚组,每组5只小鼠。通过检测肺湿质量/干质量值(W/D)初步判断肺功能,普通光镜观察HE染色肺组织的病理变化,Western blot检测NF-κB p65在蛋白水平上的表达差异,ELISA法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果LPS注射后,LPS组W/D显著升高,提示存在肺水肿;BN52021预处理组在不同时间点的W/D均低于LPS组(P<0.05,P<0.01)。LPS注射后1 h即有明显炎症反应的病理变化:两组光镜下均显示肺泡出血及中性粒细胞浸润,但BN52021预处理组明显轻于LPS组。LPS组NF-κB p65呈双峰表达,峰值分别为LPS注射后1 h和9 h;BN52021预处理组NF-κB p65呈单峰表达,峰值出现于9 h,除9 h外,各时间点BN52021预处理组NF-κB p65的表达均低于LPS组(P<0.05)。与LPS组相比,BN52021预处理组可以明显降低TNF-α的表达(P<0.05),但2组IL-10峰值无统计学意义。结论BN52021通过抑制NF-κB的早期活化抑制炎症反应,减轻肺组织损伤。

银杏苦内酯B对内毒素血症幼年大鼠肠氧化损伤的保护作用

目的氧化应激与炎性反应引起的肠组织损伤密切相关。应用血小板活性因子(PAF)受体拮抗剂银杏苦内酯B对幼年大鼠内毒素血症模型中肠黏膜氧化损伤的保护作用作初步研究。方法 18日龄Wistar大鼠,随机分为内毒素脂多糖(LPS)组和PAF受体拮抗剂组(预防组和治疗组)及对照组,注射LPS后1.5,3,6,24,48,72 h取回肠。LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5 mg/kg及生理盐水1 mL/kg;预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30 min腹腔注射PAF受体拮抗剂(银杏苦内酯B)BN52021 5 mg/kg。苏木精-伊红染色及透射电镜作形态学检查,剩余部分回肠于-80℃深低温冰箱中保存,检测黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果 LPS组1.5,3,6,24 h可见绒毛水肿,固有层血管充血,间质淋巴管扩张,肠腔炎性渗出,拮抗剂组可见绒毛水肿。电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常。实验组上皮细胞连接增宽;微绒毛变细、稀疏,部分断裂、脱落;细胞器受损。拮抗剂组改变较实验组减轻。LPS组1.5,3,6,24 h XOD明显高于对照组,6 h从(239.85±17.64)U/g升至(330.99±61.73)U/g(P<0.01),预防组及治疗组XOD变化趋势同LPS组,但各时相点XOD较LPS组略低。LPS组1.5,3,6,24,48 h SOD较对照组明显降低,6 h从(141.55±28.12)U/mg降至(86.89±9.99)U/mg(P<0.01),预防组及治疗组SOD变化趋势同LPS组,但各时相点SOD较LPS组高。结论氧化损伤在内毒素血症肠损伤中发挥一定作用,预防和治疗性应用银杏苦内酯B BN52021可减轻肠道的炎性反应,对肠黏膜损伤具有一定的保护作用。

银杏苦内酯B对家兔内毒素休克心功能抑制的防治作用研究

家兔内毒素休克时 MAP、LVSP、dp/dtmax、IP 和 Lo 等显著降低,此变化与血中PAF 水平呈显著的负相关。PAF 受体拮抗剂银杏苦内酯 B 预处理后能有效逆转内毒素引起的心血管功能紊乱的表现,表明 PAF 可能在内毒素休克早期的心血管功能紊乱中具有重要作用,PAF受体拮抗剂银杏苦内酯 B 具有明显的预防保护作用。

银杏苦内酯B对哮喘豚鼠气道反应性和嗜酸性粒细胞的影响

作者利用豚鼠哮喘模型观察豚鼠吸入卵蛋白（ＯＡ）或血小板激活因子（ＰＡＦ）后引起的气道反应，血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中溶血－ＰＡＦ（Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ）含量和肺组织中嗜酸性粒细胞（Ｅ＿０）改变，及ｐＡＦ拮抗剂银杏苦内酯Ｂ（ＧＢ）的影响．结果提示致敏豚鼠ＯＡ激发和正常豚鼠ＰＡＦ激发后，与对照组相比，豚鼠血浆和ＢＡＬＦ中Ｌｙｓｏ－ＰＡＦ含量增高（Ｐ＜０．０１），肺组织中Ｅ＿０数增多（Ｐ＜０．０１），气道粘膜上皮损伤、脱落，支气管平滑肌收缩，气道反应性增高（Ｐ＜０．０１）；而预先给予ＧＢ，则以上病理变化明显减轻（Ｐ＜０．０１）．表明ＧＢ对实验性哮喘有明显的保护作用．

血小板活化因子受体在SAP胰腺组织的变化及银杏苦内酯B的影响

目的探讨血小板活化因子受体(PAF-R)在重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织的动态变化及银杏苦内酯B(BN52021)干预前后的影响。方法Wistar大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按手术后不同时相点(1、2、3、6、12和24h)分为6小组,分别测定血淀粉酶的变化,并对胰腺组织进行病理学观察和评分,用Westernblot检测胰腺组织PAF-R蛋白质表达的变化。结果BN52021能降低SAP的血淀粉酶和改善其病理变化;SAP组和BN组胰腺组织PAF-R在3h达到高峰(P<0.05),除1h外其余各时相点与NC组有显著性差异(P<0.05);BN组与SAP组之间无显著性差异。结论PAF-R在SAP过程中显著升高,对SAP的病情发展有重要意义,BN52021对PAF-R蛋白表达无显著影响,可能通过竞争性抑制上升的PAF与表达量同时上升的PAF-R相结合,实现它的治疗作用。

银杏苦内酯B的药理学研究概述

银杏苦内酯为“国宝”银杏叶提取物中的萜类化合物，分为银杏苦内酯A、B、C、M、J和白果内酯，编号分别为BN5加20、BN52021、BN52022、BN52023、BN52024，共约占银杏提取物的6％。银杏提取物中仅含有微量银杏苦内酯B（BN52021），但近年来国内外的研究显示该化合物具有抗炎、抗休克、保护心脑血管、治疗急性胰腺炎等作用。本文对银杏苦内酯B的药理作用进行了概述，为临床应用提供参考。

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶活性的影响

目的观察银杏苦内酯B(BN52021)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用Western blotting法分别检测胰腺组织p38MAPK表达与激活情况,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶活性的变化。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP造模成功,BN52021能降低SAP大鼠的血清淀粉酶活性,病理学评分在3、6、12h较SAP组显著降低(P<0.05);NC组在各时相点均只检测到少量磷酸化的p38MAPK,SAP组和BN组在各时相点均较NC组显著升高(P<0.05),BN组在6、12、24h较SAP组显著降低(P<0.05)。结论BN52021可部分抑制SAP大鼠胰腺组织p38MAPK的活化,从而发挥其治疗作用。

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织G蛋白αi2亚单位mRNA表达的影响

目的观察重症急性胰腺炎(SAP)时G蛋折αi2亚单位Gαi2 mRNA在大鼠胰腺组织的表达变化及血小板活化因子(PAF)拮抗剂银杏苦内酯B(BN52021)的影响,从而探讨SAP发病过程中Gαi2与PAF信号转导途径及BN52021治疗机制的关系。方法雄性Wistar大鼠180只,随机分为阴性对照组(NC组),SAP模型组(SAP组)及BN52021治疗组(BN组),每组再分为6个时相点(1、2、3、6、12、24 h),每个时相点10只。观察各组大鼠胰腺组织病理学变化,采用全自动生化分析仪检测血浆淀粉酶,并以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测Gαi2 mRNA在各组大鼠胰腺组织的表达水平。结果各组大鼠胰腺组织均检测到了Gαi2 mRNA的表达信号。制模后12 h Gαi2 mRNA表达显著上调(t=-7．213,P=0．000),该上调持续到24 h以后(t=-8．597,P=0．000),BN52021治疗未改变这种上调趋势。结论Gαi2 mRNA在正常大鼠胰腺组织有稳定表达,Gαi2有可能参与了SAP的发病过程,但其与SAP时PAF信号转导通路及BN52021治疗SAP信号转导机制的关系尚不十分明确。

银杏苦内酯B抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射(英文)

本研究在30 只麻醉雄性Sprague-Dawley 大鼠隔离灌流颈动脉窦区观察了银杏苦内酯B (ginkgolide B)对颈动脉窦压力感受性反射的影响。结果显示:(1)银杏苦内酯B (0.1, 1, 10 μmol/L)隔离灌流左侧颈动脉窦区,使压力感受性机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slop, PS)减小,血压反射性下降(reflex decrease, RD)幅度减小(P<0.01),阈压(threshold pressure, TP)、平衡压(equilibrium pressure, EP)和饱和压(saturation pressure, SP)均升高(P<0.05, P<0.01)。其中PS、RD、TP、EP 和SP 呈明显的剂量依赖性;(2)预先应用钙通道开放剂Bay K8644 (500 nmol/L),可以完全取消银杏苦内酯B 的抑制作用。 (3)预先应用钾通道阻断剂四乙铵(tetraethylammonium, TEA, 1 mmol/L),银杏苦内酯B 的上述作用也被完全取消。结果表明,银杏苦内酯B 对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有抑制作用,此作用与银杏苦内酯B减少颈动脉窦压力感受器神经末梢钙离子内流和增加钾离子外流有关。

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。

重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶活性的变化及银杏苦内酯B的影响

【目的】观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织腺苷酸环化酶(AC)活性的变化及银杏苦内酯B(BN52021)的影响。【方法】Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP)和BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用放射免疫的方法检测胰腺组织中AC活性的变化,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶的变化。【结果】血清淀粉酶和病理学结果显示SAP大鼠制模成功,BN52021能降低SAP的血清淀粉酶和改善病理学变化;SAP组AC活性在2h,3h较NC组显著升高(P<0.05);BN组AC活性在2、3、12h较NC组显著升高(P<0.05);在2h、3h较SAP组显著降低(P<0.05)。【结论】SAP发生后,胰腺组织AC活性升高,可能通过第二信使途径完成细胞内信号转导,导致炎症反应延续并放大。BN52021通过降低SAP大鼠胰腺组织AC活性发挥治疗作用。

银杏苦内酯B对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响

目的探讨银杏苦内酯B(BN52021)对创伤性脑损伤大鼠脑组织病理形态学的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、低剂量BN52021组和高剂量BN52021组,每组12只。后3组制作液压打击脑损伤模型。低剂量BN52021组和高剂量BN52021组于模型制作当天开始分别腹腔注射1mg/kg和5mg/kg BN52021,每天1次,连续7d。第7天治疗后取脑组织进行形态学及免疫组织化学检测和超微结构观察。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元相对数量减少(P<0.05),OX-42阳性小胶质细胞和星形胶质细胞数量增加(P<0.05),caspase-3阳性细胞数增多(P<0.05);电镜下可见神经元染色质边集,部分出现核碎裂、核溶解,线粒体变圆变大,空泡形成,嵴消失,内质网增宽,溶酶体增多,核膜皱褶。低剂量和高剂量BN52021组与模型组比较,小胶质细胞和星形胶质细胞比例减少(P<0.05),caspase-3阳性细胞数减少(P<0.05),超微结构明显改善;高剂量组较低剂量组改善更加明显。结论 BN5202对创伤性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用。

银杏苦内酯B对内毒素血症幼鼠肠道的保护作用

目的胃肠功能障碍与严重感染引起的肠屏障功能破坏密切相关。通过应用血小板活化因子（plateletactivating factor，PAF）受体拮抗剂银杏苦内酯B（Ginkgohde B）对幼年大鼠内毒素血症小肠上皮细胞形态学及二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）的影响，探讨PAF在内毒素血症肠损伤中的作用。方法18日龄Wistar大鼠，随机分为内毒素（lipopolysaccharide，LPS）组和PAF受体拮抗剂组（预防组和治疗组）及对照组（每一时相点n=8），注射LPS后1．5，3，6，24，48，72h取回肠。LPS组和对照组分别腹腔注射内毒素5mg/kg及生理盐水1ml／kg；预防组和治疗组分别于每一时相点注射LPS前、后30min腹腔注射PAF受体拮抗剂BN52021（GinkgolideB）5mg／kg。苏木精．伊红染色及透射电镜作形态学检查。采用分光光度计法分别测定回肠组织及血中DAO含量。根据数据的正态性和方差齐性，选择单因素方差分析ANOVA比较多组间差别，最小显著差异法ISD（1eastsignificant difference）-t检验比较两组间差别。所有实验在本院动物实验室、病理实验室、生化实验室及辽宁中医药科大学电镜室进行。结果1．5，3，6，24hLPS组可见绒毛水肿，固有层血管充血，间质淋巴管扩张，肠腔炎性渗出；拮抗剂组可见绒毛水肿。电镜下对照组肠微绒毛及细胞间紧密连接未见异常。实验组上皮细胞连接增宽，微绒毛变细、稀疏，部分断裂、脱落；细胞器受损。拮抗剂组改变较实验组减轻。LPS组回肠DAO水平明显低于对照组，6h从对照组（0．172±0．004）U／mg降至（0．096±0．010）U／mg（F=13．372，P〈0．01）；LPS组血浆DAO水平明显高于对照组。预防组及治疗组变化趋势同LPS组。结论PAF在内毒素血症肠道屏障功能损伤中可能起一定作用，预防和治疗性应用PAF受体拮抗剂GinkgolideB可减轻肠损伤。血浆和小肠组织中DAO活性同步变化，故测定血浆DAO活性可早期、敏感地反映小肠黏膜功能的破坏。