基于链编码技术图像Euler数的计算

解决通过不同的方法计算图像Euler数的问题.采用理论分析和实验的方法,通过图像区域标定,构建像素顶点矩阵,跟踪图像边界,提取边界的顶点链编码,获得围线树结构等探究过程,分别就基于顶点链编码、围线树结构给出了图像Euler数的算法,实验验证了图像Euler数的求解过程.研究结果表明:这两种算法都是线性的,且适用于任意复杂二值图像区域.该研究成果为图像Euler的计算提供了新的思路.

用顶点链编码计算区域面积的方法

研究了在图像分析和识别中,直接从顶点链编码计算封闭边界所围区域面积的方法,并用该方法对正方形、正三边形和正六边形点阵中区域面积进行了计算。结果表明,顶点链编码计算封闭边界所围区域面积的方法简单易行,且运算速度快。

图像顶点链编码和顶点欧氏距离的计算

利用链编码及其特性,分析得出图像区域边界的周长、最小外接矩形(MER)的长与宽,及图像所占区域的面积.对于正四边形、正三边形和正六边形点阵上的图形,分别提出了直接从链编码计算图像顶点欧氏距离的方法.

用顶点链编码计算图像区域密集度和体态比

利用链编码及其特性,分析得出图像区域边界的周长、最小外接矩形(MER)的长与宽及图像所占区域的面积,以此为基础,提出了一种基于链编码的图像区域密集度和体态比的计算方法.

基于国家标准编码体系的中药饮片供应链编码研究与应用

通过阐述上海市某区中药饮片供应链各环节中编码管理存在的主要问题,对供应链各个节点经济主体的不同中药饮片编码规则进行分析研究。并基于《中药编码规则及编码》等国家标准编码,探讨建立标准化的区域中药饮片知识字典库,运用信息化的手段将各类编码统一,在供应链体系中赋予每种中药饮片以唯一的编码,从而实现中药饮片供应链的信息化管理,逐步构建和完善中药饮片质量溯源体系。

基于混合链编码二进制图像的压缩和重构

用一种先进的混合链编码算法对二进制图像进行压缩和重构,该算法包含了无损和有损两个部分,并利用这一算法对图像轮廓进行处理,生成大量的链节点数据,然后根据(n10,5)的规则进行编码,可实现很高的压缩比。对于有损部分,引入了一种新的线性处理技术,既平滑了图像轮廓,又保持了很高的图像质量。实验结果表明,该方法优于其它链编码方法 ,包括FCC,DCC-8和L&Z。另外,此方法的压缩比明显大于WinZip,JBIG1和JBIG2等标准的压缩比。

利用顶点链编码探测表格的斜率

根据表格图像中表格的框线或悬线具有最长的边界,以及边界标定自动机能获得区域边界的优点,提出了一种新的表格图像文件倾斜矫正的方法.该方法使用简便,而且在大噪声的背景下也能使用.

量子基因链编码双向神经网络用于旋转机械剩余使用寿命预测

在经典的循环神经网络中,时间序列的前后关系往往被忽略,通常无法获得长期的整体记忆;同时,其权值的传递和更新主要依靠梯度下降法实现,均导致在旋转机械剩余使用寿命预测中表现出较低的预测精度和较高的计算成本。鉴于此,提出一种量子基因链编码双向神经网络(QGCCBNN)的旋转机械剩余使用寿命预测方法。在QGCCBNN中,设计了量子双向传递机制,建立时间序列的前后关系,根据输出层的反馈对网络的权值参数进行重新调整,从而实现输入信息与网络整体记忆之间更高的一致性,使其具有更好的非线性逼近能力。此外,为了提高全局优化能力和收敛速度,构建量子基因链编码代替梯度下降法传输和更新数据,采用量子比特概率幅实数编码,并通过相位选择矩阵将损失函数最小值对应的余弦和正弦量子比特概率幅和当前时刻的量子比特概率幅进行比较,以实现对网络权值参数方向性并行更新。由于QGCCBNN在非线性逼近能力和收敛速度方面的优势,所提出的QGCCBNN旋转机械剩余使用寿命预测方法可以获得更高的预测精度和计算效率。所提方法对双列滚子轴承的剩余使用寿命的预测值为6.33 h(实际值为7.17 h),预测误差仅为0.84 h,预测相对误差仅为11.72%,该实验结果证明了所提方法的有效性。

顶点链编码图像的填充算法

填充是计算机图形处理领域的基本算法。该文提出一种填充算法,解决了顶点链编码表示区域的填充问题。该算法只需2种辅助标记颜色,处理灰度图像时无需附加内存,空间复杂度低。其运算效率接近最低时间复杂度,即填充区域面积加周长。处理表格图像所需时间仅为Ren算法的1/3。

利用边界链编码标定数字图像

给出了利用边界链编码进行二值图像标定的方法。对于四近邻的图像,建立了一组最小的完备图。利用图像标定的基本图,为二值图像边界的识别构造了一个自动机,自动机的输出就是边界链编码。

多种链编码在数字图像中的标定算法

提出了一种基于边界标定自动机获得二值图像Freeman编码的高效算法,并介绍了基于自动机获得二值图像区域的顶点链编码以及边界码的算法。实验证明,基于自动机获得各种链编码的算法具有高效率、高精确度等优点。

构造标定自动机实现数字图像的Freeman链编码标定

图像的Freem an链编码是对图像边界的描述,这种链编码给我们图形一些基本特征,正在被广泛地应用到图像处理和图像识别中。本文给出了二值图像区域的标定方法。对于八近邻的图像,分别建立了一组最小的完备图。利用图像标定的基本图,为二值图像边界的识别构造了一个自动机,自动机的输出就是Freem an链编码,为二值图像区域的标定提供了一个有效算法。

基于边缘矩阵的链编码追踪算法

提出了一种基于边缘矩阵的链编码追踪算法,并引入“边缘矩阵”的数据结构,记录像素边缘的一些信息,以此辅助链编码追踪算法的运行。该算法不仅能追踪任意形状复杂区域的链编码,而且它的计算复杂性是线性的。该算法还可为给出表示链编码之间包含关系的树结构和其它分析打下了基础。

干扰长链编码RNA FOXCUT能抑制鼻咽癌细胞上皮间质转化及诱导线粒体损伤

目的探讨干扰长链编码RNAFOXCUT对鼻咽癌细胞上皮间质转化及线粒体功能的影响。方法RT-PCR检测50例鼻咽癌患者癌组织及癌旁组织和NP69、CNE1、CNE2、SUNE2、HER2和5-8F细胞株中FOXCUT表达水平;将shRNA FOXCUT转染至CNE1细胞,随机分组为Control组、shRNA-NC组和FOXCUT-shRNA3组。采用CCK8法和克隆形成实验检测细胞增殖;显微镜观察细胞形态;免疫荧光检测Vimentin+含量;试剂盒检测氧化应激标记物SOD、MDA、LDH的水平;流式检测线粒体膜电位的变化;Western blot法检测E-cad、N-cad、Vimentin、Bax、Bcl-2、caspase-3和c-Myc蛋白表达水平。结果与癌旁组织相比,鼻咽癌组织中FOXCUT表达水平均升高(P<0.001)。与NP69细胞相比,CNE1、CNE2、SUNE2、HER2和5-8F细胞FOXCUT表达水平均升高(P<0.001)。与Control组相比较,FOXCUT-shRNA3组细胞增殖倍数及克隆形成率降低(P<0.001),细胞形态呈短梭形、扁平型或圆形,细胞间的连接较为紧密,具有铺路石样特征;N-cad、Vimentin的表达水平降低,E-cad的表达水平升高(P<0.05),Vimentin+含量降低(P<0.001),MDA、LDH的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性明显降低(P<0.05),红色荧光细胞向绿色荧光细胞转变较明显,绿色荧光细胞百分比增加,Bax/Bcl2、Cleaved cas3/cas3表达显著上升,c-Myc表达显著降低(P<0.001)。结论干扰长链非编码RNAFOXCUT能够抑制鼻咽癌细胞增殖,减少上皮间质转化,增强氧化应激、降低膜电位,诱导CNE1细胞线粒体功能损伤,促进凋亡;干扰长链非编码RNAFOXCUT对CNE1细胞抑制效果显著,具有靶向治疗鼻咽癌的潜力。

转录因子ETS1激活长链非编码RNA XIST促进胶质瘤细胞增殖

目的探讨ETS原癌基因1(ETS1)在胶质瘤中的生物学功能及其下游机制。方法生物信息学和免疫组织化学分析ETS1在胶质瘤组织中的表达;实时定量PCR(qRT-PCR)检测ETS1 mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)的表达水平。CCK-8和5-乙炔基-2'-脱氧尿苷摄入实验检测细胞增殖。Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bak、Bcl-2)的表达。PROMO数据库预测ETS1与XIST启动子的结合位点。双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀-PCR用于验证ETS1与XIST启动子区域的结合关系。cBioPortal数据库分析ETS1 mRNA与lncRNA XIST在胶质瘤组织中表达的相关性。结果ETS1 mRNA和蛋白的表达水平在胶质瘤中显著上调(P<0.05)。敲低ETS1可显著抑制胶质瘤细胞增殖(P<0.05)并促进细胞凋亡(P<0.05)。ETS1可靶向结合XIST并促进XIST的表达(P<0.05),过表达XIST可逆转敲低ETS1对胶质瘤细胞增殖的抑制作用(P<0.05)以及对细胞凋亡的促进作用(P<0.05)。结论ETS1在胶质瘤组织中高表达,其可能通过促进lncRNA XIST高表达而减少细胞凋亡和促进胶质瘤细胞增殖。

胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化修饰相关长链非编码RNA预后模型的构建与验证

目的探索胃癌组蛋白H3第4位赖氨酸的三甲基化(trimethylation of lysine4 on histone H3,H3K4me3)修饰相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)特征,构建相关预后模型并预测胃癌免疫治疗疗效。方法从癌症基因组图谱数据库下载胃癌相关转录组测序数据和对应的患者临床资料,通过构建H3K4me3相关调节因子基因与LncRNA的共表达网络识别H3K4me3修饰相关LncRNA,并将癌症基因组图谱数据库中370例符合筛选标准的胃癌患者样本(整体组)按1:1随机抽样划分为训练组(n=185)和验证组(n=185)。随后基于单因素Cox回归、Lasoo回归分析构建H3K4me3相关LncRNA预后风险评分模型并进行内部验证。Kaplan-Meier生存分析和受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)被用于验证模型的预测性能。通过单因素和多因素Cox回归分析评估风险评分等临床指标的预后预测价值。结合风险评分、年龄和肿瘤TNM分期构建预测胃癌患者总生存率的列线图模型,ROC曲线与校准图被用于评估列线图的预测准确性。借助共识聚类识别异质性聚类亚群并进行免疫治疗疗效预测。结果基于共表达网络关系识别了14个具有预后价值的H3K4me3相关LncRNA并构建了相关风险模型及评价体系。根据训练组预后风险评分模型获得的中位风险评分将训练组、验证组和整体组胃癌患者划分为高、低风险,Kaplan-Meier生存曲线显示低风险患者的总体生存情况要优于高风险患者(P<0.05)。此外,该模型在训练组中预测胃癌患者1、3、5年总生存率的曲线下面积(area undercurve,AUC)分别为0.708、0.730、0.770,在验证组中分别为0.690、0.648、0.713,而在整体组中分别为0.697、0.670、0.724。多因素Cox回归分析显示基于H3K4me3相关LncRNA构建的风险评分模型是预测胃癌患者预后的独立因素(P<0.001)。构建的列线图预测胃癌患者1、2、3年总生存率的AUC分别为0.727、0.780、0.717,且其校准曲线与理想曲线相接近。基于共识聚类算法进一步识别了2种具有异质性免疫特征的H3K4me3-LncRNA亚群,其中亚组Ⅱ具有更高的免疫细胞浸润水平和更强的免疫应答潜力,并对5-氟尿嘧啶、奥沙利铂等显示出更高的药物敏感性,而亚组I则可能对磷脂酰肌醇3-激酶特异性抑制剂具有更高的敏感性。结论本研究构建了一个H3K4me3-LncRNA风险评分模型以预测胃癌患者的预后,并揭示了其异质性微观特征及在预测免疫治疗疗效方面的潜在价值。

急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA母系表达基因3和Zeste同源物增强子-2表达与神经功能损伤的相关性分析

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)与Zeste同源物增强子-2(EZH2)在急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清中的表达水平及其与神经功能损伤之间的关系。方法选取延安市人民医院2021年1月至2022年11月收治的92例AIS患者为脑卒中组,92例健康体检者为对照组,根据NIHSS评分将脑卒中组患者分为致残性损伤组19例,非致残性损伤组73例。采用实时荧光定量聚合酶链式反应、酶联免疫吸附法分别检测血清lncRNAMEG3、EZH2水平。采用Spearman相关分析法进行AIS患者血清lncRNAMEG3、EZH2表达水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分之间的相关性分析;采用多因素Logistic回归分析AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA MEG3、EZH2水平对AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断价值。结果脑卒中组患者血清lncRNA MEG3、EZH2表达水平均高于对照组(t=11.817、11.542,P<0.05)。Spearman相关分析显示,AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平与NIHSS评分均呈正相关(r=0.540、0.603,P<0.01)。致残性损伤组体质量指数、吸烟史占比、甘油三酯、总胆固醇、同型半胱氨酸、发病-到院时间(ODT)、lncRNAMEG3、EZH2水平均高于非致残性损伤组(t/χ2=2.103、5.050、9.121、5.585、2.276、5.448、4.638、4.682,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯、总胆固醇、lncRNA MEG3、EZH2以及ODT均是AIS患者合并神经功能致残性损伤的影响因素(OR=4.853、4.277、2.674、3.052、3.901,P<0.05)。lncRNA MEG3、EZH2联合诊断AIS患者合并神经功能致残性损伤的曲线下面积(AUC)大于lncRNAMEG3以及EZH2单独诊断的AUC(Z=2.626、2.954,P<0.01),敏感度、特异度分别为94.74%、82.15%。结论AIS患者血清lncRNA MEG3、EZH2水平均上升,与AIS患者神经功能损伤程度均正相关,可用作AIS患者合并神经功能致残性损伤的诊断指标,且联合诊断效果更好。

长链非编码RNA与牙周炎

背景:近年来,大量研究显示长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)在牙周炎的发病过程有重要作用,包括免疫反应过程及细胞(牙周膜干细胞、破骨细胞)的生物活性和功能,人们试图通过调控lnc RNA表达水平来实现对牙周炎症的调控及牙周组织的再生。目的:就lnc RNA在牙周炎中的研究进展进行综述,以期望更好地推进lnc RNA在牙周炎的研究。方法:第一作者检索Pub Med、中国知网等数据库建库到2023年3月发表的相关文献,以“长链非编码RNA,lnc RNA,牙周炎,牙周,免疫,炎症,牙周膜干细胞,破骨细胞,成骨分化,骨吸收,骨形成,复发,缺氧,氧化应激,静态机械应变”为中文检索词;“lnc RNA,periodontitis,periodontal,immunity,inflammation,periodontalmembranestemcells,osteoclasts,osteogenicdifferentiation,bone resorption,bone formation,recurrence,hypoxia,oxidative stress,static mechanical strain”为英文检索词,阅读每篇文献的文题、摘要进行初筛,最终筛选出87篇文献进行归纳分析。结果与结论:(1)牙周致病菌刺激机体导致免疫效应失衡引发炎症反应造成牙周组织的破坏,lnc RNA参与其调控机制。(2)lnc RNA对炎性环境的牙周膜细胞主要参与了促炎的调控,对于破骨细胞分化的影响,通过ce RNA机制进行调控,为探究牙周炎发病机制提供了新的线索。对于B细胞及巨噬细胞,lnc RNA在牙周炎中可调控其亚群的浸润、细胞活性和功能发挥。(3)lnc RNA参与牙周炎相关免疫反应主要在Toll样受体与NOD样受体两种模式识别受体与核因子κB途径这一信号通路发挥作用。(4)探究lnc RNA是否可作为牙周炎生物学标志在牙周炎的诊断及预后复发问题上有很大价值。(5)已有动物实验证实了可以通过调控lnc RNA的表达水平来逆转lnc RNA在牙周炎的作用从而起到抗炎作用,其对牙周炎的免疫治疗研究有很大价值。(6)Lnc RNA对于牙周膜干细胞的调控主要通过内源性竞争机制及各种信号通路实现,且其作用受多种因素影响,如炎性环境、机械应变及缺氧和氧化应激等,通过这些相关因素进行相关机制的研究为牙周炎的治疗提供了新的思路。

沉默长链非编码RNA ANO1-AS1对食管鳞癌细胞迁移、侵袭的影响

目的研究长链非编码(Lnc)RNA ANO1-AS1对食管鳞癌细胞迁移和侵袭的影响及其可能的分子机制。方法食管癌细胞株(EC109、TE)转染ANO1-AS1敲减慢病毒,沉默ANO1-AS1表达为LV-sh-ANO1-AS1组,阴性肿瘤对照为LV-Con组,未进行转染为空白对照(Blank)组。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组食管癌细胞中ANO1-AS1和ANO1的相对表达量。通过划痕实验和Transwell迁移实验检测各组细胞的迁移能力。通过Transwell侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力。通过Western印迹测定每组细胞中ANO1、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、上皮间质转化(EMT)相关蛋白及细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达。结果qRT-PCR结果显示,转染ANO1-AS1敲减慢病毒后,食管癌细胞EC109、TE中LV-sh-ANO1-AS1组LncRNA ANO1-AS1和ANO1 mRNA表达水平均显著低于LV-Con组和Blank组(P<0.05)。划痕实验结果表明,LV-sh-ANO1-AS1组细胞划痕愈合率显著低于LV-Con组和Blank组(P<0.05)。Transwell结果表明,LV-sh-ANO1-AS1组细胞迁移和侵袭能力显著低于LV-Con组和Blank组(P<0.05)。Western印迹结果显示,与LV-Con组和Blank组比较,LV-sh-ANO1-AS1组MMP2、MMP9、Vimentin、p-ERK及ANO1蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论LncRNA ANO1-AS1在食管鳞癌细胞EC109、TE中高表达,并可能通过影响ERK/MAPK信号通路促进食管癌细胞的迁移和侵袭。

长链非编码RNA与缺血性脑卒中后的神经免疫炎症及相关信号通路

背景:长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,可参与缺血性脑卒中后免疫-炎症-脑串扰机制,具有成为治疗缺血性脑卒中后神经功能障碍的潜能。目的:将长链非编码RNA作用神经胶质细胞参与缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应的分子机制及其调控的相关信号通路进行分析总结,指出长链非编码RNA具有调节缺血性卒中后炎症的潜力。方法:以“ischemic stroke,long non-coding RNA,neuroinflammation,immune function,signal pathway,microglia,astrocytes,oligodendrocyte,mechanism”为检索词在PubMed数据库中进行检索,最终纳入63篇相关文献进行综述分析。结果与结论:①在缺血性脑卒中发生早期,神经细胞因缺血缺氧死亡激活大脑先天免疫应答,促进炎症因子的分泌,诱导血脑屏障损伤及一系列炎症级联反应的发生。②神经免疫炎症级联反应作为缺血性脑卒中的重要发病因素,已被证实严重影响缺血性脑卒中患者的预后,需要在发病早期及时抑制。③缺血性脑卒中后神经炎症通常诱导大量长链非编码RNA的异常表达,这些长链非编码RNA通过调节小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞的极化介导一系列神经-免疫-炎症串扰机制,发挥脑卒中后神经保护作用。④长链非编码RNA作为炎症反应的重要调节因子,通过调控核转录因子κB、长链非编码RNA-miRNA-mRNA轴、Rho-ROCK、MAPK、AKT及ERK等信号通路抑制缺血性脑卒中后神经免疫炎症级联反应,有效改善缺血性脑卒中后神经功能损伤。⑤大多数长链非编码RNA与缺血性脑卒中相互作用的实验研究中是基于大脑中动脉闭塞模型或者脑缺血再灌注损伤模型进行的,并未进行临床试验,所以关于长链非编码RNA是否可以安全应用到临床治疗中还有待进一步探索。⑥目前有关治疗缺血性脑卒中的药物有许多,但是通过组织工程技术应用长链非编码RNA及外泌体等移植技术治疗缺血性脑卒中的研究相对较少,还需进一步探索。⑦长链非编码RNA以其相对稳定性和高度特异性的特点成为治疗缺血性脑卒中的重要靶点。在未来的研究中应继续探索更多在缺血缺氧条件下发挥作用的炎性长链非编码RNA类型,以期为治疗缺血性脑卒中后神经炎症提供新的研究方向。