槲皮素对链脲佐菌素糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用

糖尿病慢性并发症的发生及发展同高血糖引起非酶糖化及氧化反应密切相关。本研究观察了槲皮素(quercctin)对糖尿病大鼠晶状体非酶糖化及氧化的抑制作用,并同非酶糖化抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)进行比较。材料和方法1 实验动物雄性 SD 大鼠33只,体重185～210g,平均体重(201±10.1)g.4月龄,上海第二军医大学动物实验中心提供。2 试剂和仪器链脲佐菌素、氨基胍均为美国 Sigma

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的 :观察中药复方温筋通对糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法 :采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型 ,随机分为预防组和治疗组 ,给予温筋通灌胃 ,并以氨基胍作为对照 ,治疗 12周 ,观察温筋通对糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果 :温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物 ,均较模型组为低 (P <0 0 1) ;氨基胍组血糖高于温筋通预防组 (P <0 0 5 ) ,与模型组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成 。

牛磺酸对链脲佐菌素糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

利用链脲佐菌素诱导的Wistar糖尿病大鼠观察牛磺酸对其的防治作用。结果表明：①正常大鼠口服牛磺酸（8g·kg-1／d）对血糖和血清胰岛素浓度无明显影响；②糖尿病大鼠服用牛磺酸后可明显抑制其高血糖效应（P＜0．05，0．01，0．001）；③对链脲佐菌素诱致的大鼠血清胰岛素浓度的降低，牛磺酸具有明显的反转作用（P＜0．05，0．01，0．001）；④免疫组化结果表明，经牛磺酸防治的糖尿病大鼠表达胰岛素的胰岛数量较对照组显著增多（P＜0．05）。提示牛磺酸具有对抗和修复链脲佐菌素所引起的大鼠胰岛β细胞损伤的作用。

茶多酚对链脲佐菌素糖尿病大鼠的降血糖作用

目的 探讨茶多酚对糖尿病大鼠血糖的影响及其机制。方法 大鼠尾静脉注射STZ 6 0mg/kg形成糖尿病大鼠模型 ,并随机分组。测定使用茶多酚后糖尿病大鼠灌服葡萄糖、蔗糖和淀粉后 0、1及 2h血糖值 ,与阴性对照组、阳性对照组比较。结果 茶多酚能降低糖尿病大鼠口服蔗糖及淀粉后 1、2h血糖。结论 茶多酚能降低餐后血糖 ,改善糖尿病大鼠的糖耐量 ,可作为糖尿病辅助治疗药物之一。

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物受体mRNA表达的调节

目的 探讨中药复方温筋通对糖尿病大鼠坐骨神经糖化终产物 (AGEs)受体 (RAGE)m RNA表达的影响。 方法 4 0只大鼠采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。制模后将大鼠随机分为模型组、氨基胍组、预防组和治疗组。预防组与治疗组分别在制模后不同时间给予温筋通灌胃。另选 10只体重、鼠龄相匹配的大鼠作为正常对照组。采用逆转录聚合酶链式反应 (RT- PCR)检测病程12周各组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达水平。 结果 糖尿病大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较正常对照组增强 (P<0 .0 1) ,温筋通预防组、治疗组及氨基胍预防组大鼠坐骨神经 RAGE m RNA表达较糖尿病未治疗组降低 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。 结论 温筋通可能通过调节糖尿病大鼠坐骨神经RAGE m RNA的异常表达 ,减轻

性别差异对实验性链脲佐菌素糖尿病大鼠造模的影响

目的采用低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)加高脂膳食诱导方法建立糖尿病大鼠模型,考察大鼠性别背景对造模的影响。方法雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠用25 mg/kg STZ加高脂膳食诱导方法分别建立糖尿病大鼠模型,并以罗格列酮作为阳性药进行验证。结果造模后,雌性与雄性模型大鼠均多食、多尿,血糖、血酯升高,符合糖尿病动物模型要求。与雌性模型大鼠比较,雄性大鼠造模时死亡率更高,其体质量、甘油三酯显著高于雌性大鼠(P<0.05),胰岛素水平显著低于雌性大鼠(P<0.05),胰腺病理组织观察可见雄性模型大鼠胰岛细胞的肥大增生及空泡变性均较雌性严重。罗格列酮作用4周后,能降低雌性模型大鼠的血糖水平(P<0.05),对雄性模型大鼠血糖无效。结论25 mg/kg STZ加高脂膳食的方法可诱导雌性Wistar大鼠建立2型糖尿病模型,但由于STZ对雌性与雄性Wistar大鼠胰岛造成的损伤程度有差异,雄性大鼠更敏感,因此雄性Wistar大鼠利用25 mg/kg STZ加膳食诱导方法不能建立2型糖尿病模型。

链脲佐菌素糖尿病大鼠下颌下腺超微结构观察

目的 观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠下颌下腺超微结构变化。方法 SD雄性大鼠18只,随机分为对照组、实验组及治疗组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测体重和血糖,取材制片应用透射电镜观察其超微结构变化。结果 与对照组体重[ ( 367 .33±26. 73 )g]和血糖[ (6 .49±0 .79 ) mmol/L]比较:实验组体重[ ( 156. 50±10 .13)g]减轻、血糖[ (27 .79±9 .28)mmol/L]升高,有显著性差异(P<0 .01);治疗组体重[ (354 .67±31 .94)g]、血糖[ (8. 75±2 .56)mmol/L]无显著性差异(P>0 .05)。与对照组比较,实验组下颌下腺电镜下主要变化为为:细胞核固缩,染色质致密;线粒体肿胀或空泡变性、嵴断裂;粗面内质网囊状扩张,断裂成短棒状,脱颗粒等。治疗组无明显改变。结论 糖尿病可导致下颌下腺组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨糖尿病发生机制提供了形态学依据。

高压氧通过调节细胞因子水平改善链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变的实验研究

目的:研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:将链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组(n=31):每天接受0.15MPaHBOT1h,连续20天。糖尿病组(n=32):不做治疗。正常组(n=20):正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(NCV)后处死治疗组及同期对照组大鼠,取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF-1、NO和MMP-1水平。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后,治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.05),但低于正常组;血清MMP-1水平明显降低,血清NGF、NO水平稍有增高,但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后,治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组(P<0.01),而与正常组间差异无显著性意义(P>0.05);治疗组雪旺细胞数明显增多,超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善;血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组(P<0.01),治疗组血IGF-1水平显著高于糖尿病组(P<0.001)。结论:HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变,其机制可能与促进NGF、IGF-1、NO合成,抑制MMP-1有关。

链脲佐菌素糖尿病大鼠尾神经中传入单位的反应特性

实验观察了链脲佐菌素糖尿病大鼠尾神经中各种传入单位的反应特性，发现糖尿病大鼠的部分Ｃ单位和Ａδ单位具有自发放电，它们的机械阈值显著降低。糖尿病大鼠的Ｃ单位对持续１ｍｉｎ的机械性阈刺激的反应同对照组相似，而在阈上机械性刺激期间呈增频效应，撤除阈刺激和阈上刺激后后放电均明显增多。除Ｃ单位、Ａδ单位外，Ａβ机械感受性单位的传导速度也明显减慢，但在Ｃ单位、Ａδ单位和Ａβ机械感受性单位中，各种亚单位的比例同对照组相比无显著性差异。结果表明，糖尿病大鼠Ｃ单位和Ａδ单位机械阈值的降低有助于其行为伤害性阈值的下降，Ｃ单位和Ａδ单位的异常电活动是糖尿病大鼠产生对痛刺激敏感性升高和感觉异常的外周因素。

丹参对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝和肾组织结构的影响

[目的]观察丹参(Salvia miltiorvhiza Bunge)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型大鼠肝、肾组织结构的影响,为临床预防和治疗糖尿病并发症提供参考。[方法]采用60mg/kg腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠随机分为模型对照组15只和丹参治疗组15只,别设正常对照组20只。丹参治疗组灌胃丹参水煎液5ml/(kg.d),模型对照组和正常对照组灌胃相当剂量的蒸馏水,试验期为28d。试验结束后将大鼠剖杀,取肝、肾组织,Bouin液固定,常规石蜡切片,HE染色,观察切片的组织结构。[结果]与正常对照组相比,大鼠肝脏肝细胞索、肝窦排列不规则,肝细胞肿大,轻度变形。模型对照组大鼠肾小球体积增大,血管球扩张,肾小囊囊腔变小,肾小管腔里充有不等量蛋白性物,肾小管上皮细胞有脱落现象。丹参水煎液治疗组大鼠肝、肾组织形态学改变程度较轻或接近正常。[结论]链脲佐菌素复制的糖尿病模型大鼠肝、肾组织结构有一定的变化,而丹参对模型大鼠肝、肾组织结构病变有缓解作用,可见丹参对糖尿病有一定的治疗作用。

链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏超微结构的变化

[ 目的 ]为探讨糖尿病引起的肝损害 ,用链脲佐菌素所致糖尿病大鼠观察了超微结构的变化 .[方法 ]将链脲佐菌素注入到大鼠腹腔内 ,测空腹血糖大于 11.1mmol/L者作为糖尿病大鼠模型 .[结果 ]链脲佐菌素糖尿病大鼠的肝细胞、线粒体肿胀 ,空泡样变形 ,嵴断裂 ,糖原颗粒和粗面内质网减少 ,有较多的脂肪滴 ,细胞核有空泡样变化 .[结论

通心络胶囊对链脲佐菌素糖尿病大鼠心肌组织胶原网络重构的影响

目的观察通心络胶囊对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原阳性表达及含量、细胞转化因子(TGF-β1)含量的影响。方法制备STZ糖尿病大鼠38只,随机分为STZ对照组、胰岛素组、通心络组,另取同月龄Wistar大鼠10只(正常大鼠组),分别灌胃8周。制备心肌切片,免疫组化检测胶原Ⅰ、胶原Ⅲ阳性面密度比值代表其表达程度,取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原及TGFβ-1含量。结果通心络组与STZ对照组血糖无明显变化。与正常大鼠组比较,STZ对照组心肌胶原Ⅰ阳性面密度比值明显增高(P<0.01),胶原Ⅲ阳性面密度比值明显降低(P<0.01),心肌匀浆胶原Ⅰ含量明显增高(P<0.01),胶原Ⅲ含量降低(P<0.05),心肌胶原Ⅰ/Ⅲ比值明显增高(P<0.01),TGF-β1含量降低(P<0.01);与STZ对照组比较,通心络组胶原Ⅰ阳性面密度比值降低趋势,胶原Ⅲ阳性面密度比值明显升高(P<0.05),胶原Ⅰ含量明显降低(P<0.01),胶原Ⅲ含量升高(P<0.05),胶原Ⅰ/Ⅲ比值降低(P<0.01),TGF-β1含量明显提高(P<0.01)。结论通心络可降低STZ大鼠心肌胶原Ⅰ阳性表达,Ⅰ型胶原含量,升高胶原Ⅲ阳性表达,Ⅲ型胶原含量,降低胶原Ⅰ/Ⅲ比值,升高TGF-β1含量。

丹参对链脲佐菌素糖尿病大鼠脾、肾组织结构的影响

旨在探讨丹参对链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型大鼠的血糖及脾、肾组织结构的影响,为临床预防和治疗糖尿病并发症提供参考。60mg·kg-1腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,将符合糖尿病诊断标准的大鼠,随机分为模型对照组、丹参治疗组,各15只。另外以20只正常大鼠设立正常对照组。丹参治疗组灌胃丹参水煎液5g·kg-1·d-1,模型对照组和正常对照组灌胃相当剂量的蒸馏水,试验期为28d。给药后的第7、14、21、28天眶后静脉丛采血,离心制备血清测血糖。试验结束后剖杀大鼠,取脾、肾组织,Bouin′s液固定,常规石蜡切片,HE染色,观察切片的组织结构。试验第28天,丹参治疗组的血糖极显著低于模型对照组(P<0.01),极显著高于正常对照组(P<0.01);模型对照组脾小结数量较少,较难见到生发中心,动脉周围淋巴鞘较薄;肾小球体积增大,血管球扩张,肾小囊囊腔变小,肾小管腔里充有不等量蛋白渗出物,肾小管上皮细胞脱落。而丹参治疗组脾小结界限较清晰,可以见到生发中心,动脉周围淋巴鞘较薄,淋巴细胞排列相对较紧密;肾小球、肾小管排列规则,囊腔隙较正常,肾小管结构清晰、上皮细胞结构较正常,但管腔里内还有少量均质红染的蛋白渗出物。丹参在一定程度能够改善糖尿病大鼠糖代谢的异常,丹参对模型大鼠脾、肾组织结构病变有所缓解。

链脲佐菌素糖尿病大鼠痛阈的变化

链脲佐菌素糖尿病大鼠痛阈的变化张巧俊，赵英贤，刘健糖尿病性神经病通常伴有对痛刺激的敏感性升高、感觉异常和其它的神经功能障碍［１］。本实验采用行为学方法，对大鼠腹腔注射链脲佐菌素（ＳＴＺ）后，对非伤害性温度刺激（１０～４２℃）、伤害性温度刺激（甩尾反射...

黑蒜对链脲佐菌素糖尿病大鼠的降血糖研究

目的研究"黑蒜"(Black garlic)对链脲佐菌素致实验性糖尿病大鼠体质量与血糖的影响,并初步探讨其作用机理。方法腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素造大鼠糖尿病模型。模型大鼠连续灌胃黑蒜30 d,测定灌胃前及30 d灌胃结束后大鼠体质量与血糖值。结果剂量为10 g/kg的黑蒜对正常大鼠体质量和血糖水平没有显著的影响;对实验性糖尿病大鼠高、中(10 g/kg、5 g/kg)剂量组与模型对照组大鼠比较体质量均持续下降,血糖值持续升高,其差异无统计学意义。低剂量组(2.5 g/kg)与模型对照组大鼠比较体质量下降有所缓解,血糖值升高慢于模型对照组,其差异具有统计学意义。结论适量食用黑蒜有降低血糖值、延缓糖尿病发展的作用,其机制尚需进一步研究。

苯那普利对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响

目的:观察苯那普利对链脲佐菌素糖尿病大鼠肝脏核转录因子-κB表达的影响。方法:将60只大鼠均分3组,DM模型组,治疗组及正常组,以细胞棕染为阳性。结果:3组比较差异显著。结论:苯那普利对糖尿病肝脏改变有积极的影响,其中对NF-κB炎症通路的阻断可能为主要机制。

巯甲丙脯酸、硝苯吡啶和胰岛素对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏影响的实验研究

糖尿病肾病是常见的糖尿病微血管并发症,部分降压药物可以降低肾小球毛细血管高血压、减少尿蛋白排出。本实验通过巯甲丙脯酸和硝苯吡啶的对比研究,探讨两药在较长疗程(8个月)应用时对糖尿病大鼠尿蛋白排出量、动脉收缩压、肾重体重比、肾小球平均截面积及肾小球毛细血管基底膜厚度的影响,并比较血液动力学异常和代谢紊乱对糖尿病肾脏损害作用的强弱。

铁对链脲佐菌素糖尿病大鼠过氧化和非酶糖化作用的影响

为探讨铁在糖尿病及其并发症防治中的作用 ,以链脲佐菌素 (Streptozotocin ,STZ)腹腔注射SD大鼠建立糖尿病动物模型 ,在纯营养素饲料配方中加减元素铁 ,喂饲 5周 ,观察富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠过氧化及非酶糖化的影响。结果表明富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内糖化血红蛋白、糖化低密度脂蛋白及肾脏皮质的糖化终产物 (AGEs)含量无显著影响 ;低铁饮食对糖尿病大鼠血清和组织的脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量无显著影响 ,富铁饮食可显著增高其血清及肾脏皮质的MDA含量。提示富铁及低铁饮食对糖尿病大鼠体内的非酶糖化作用无明显影响 ,但富铁饮食可以增强糖尿病大鼠体内的过氧化反应 。