TNFAIP3/锌指蛋白A20参与系统性红斑狼疮发病机制的研究进展

作为核因子-κB(NF-κB)信号通路中最强有力的抑制因子,肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)基因及其表达蛋白锌指蛋白A20可能参与系统性红斑狼疮(SLE)的发病机制。本文从TNFAIP3基因特征、TNFAIP3基因及其表达蛋白A20与SLE的相关性、TNFAIP3/A20参与SLE可能的发病机制,以及TNFAIP3/A20作为治疗靶点的潜在可能性进行了综述。

缺氧诱导锌指蛋白A20表达抑制髓核细胞凋亡和炎症

目的探讨在缺氧条件下锌指蛋白A20对椎间盘髓核细胞的作用及其可能机制。方法分别在常氧(21%O_(2))和缺氧(1%O_(2))细胞培养箱培养大鼠椎间盘,并使用二甲基乙二酰基甘氨酸(dimethyloxalylglycine,DMOG)处理后分为常氧组、常氧+DMOG组、缺氧组和缺氧+DMOG组。通过组织切片染色和Western blot实验检测各组髓核组织形态学改变以及HIF-1α和A20蛋白表达差异;利用A20干扰腺病毒,分别在缺氧和常氧条件下处理人髓核细胞后分为缺氧+空载病毒组、缺氧+A20干扰腺病毒组、常氧+空载病毒组、常氧+A20干扰腺病毒组。分别通过流式细胞学、JC-1检测、EdU检测和蛋白免疫印迹实验检测各组髓核细胞凋亡、线粒体膜电位、增殖、细胞外基质以及炎性细胞因子表达差异。结果相比于常氧组,其余3组形态学上退变程度较轻,HIF-1α和A20蛋白表达量增加(P<0.05);相较于缺氧+空载病毒组,缺氧+A20干扰腺病毒组髓核细胞TNF-α和P-p65表达量增加(P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.05),细胞增殖下降(P<0.05),细胞外基质蛋白表达量减少(P<0.05)。而在常氧+空载病毒组与常氧+A20干扰腺病毒组中,上述指标差异无统计学意义。结论缺氧可通过诱导A20蛋白表达,抑制髓核细胞的凋亡、炎症,促进髓核细胞增殖和细胞外基质合成。

高血压病人血清锌指蛋白A20、p53表达及与冠状动脉病变的关系

目的:分析高血压病人血清锌指蛋白A20、p53表达及与冠状动脉病变的关系。方法:选取住院行冠状动脉造影检查的高血压病人120例,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉病变组(病变组)70例和冠状动脉正常组(正常组)50例。根据Gensini评分,将病变组病人分为轻度组40例、中度组20例和重度组10例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清p53表达水平,实时荧光定量PCR法检测血清锌指蛋白A20 mRNA表达,并分析二者相关性。采用ROC曲线分析血清锌指蛋白A20 mRNA、p53表达水平对高血压病人发生冠状动脉病变的诊断效能。结果:病变组病人血清A20 mRNA、p53表达和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显高于正常组(P<0.01)。病变组中,重度组病人A20 mRNA明显高于轻度组和中度组,中度组亦明显高于轻度组(P<0.01);重度组病人p53高于轻度组(P<0.05)。病变组血清A20 mRNA表达与p53表达水平呈正相关关系(r=0.702,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清A20 mRNA、p53表达水平联合诊断高血压病人发生冠状动脉病变的曲线下面积为0.799,敏感度76.80%,特异度为78.40%。结论:高血压合并冠状动脉病变病人血清锌指蛋白A20 mRNA、p53表达水平随冠状动脉病变的加重有逐渐升高趋势,且二者呈正相关关系,对诊断高血压病人发生冠状动脉病变具有一定临床价值。

锌指蛋白A20对人单核细胞LPS应答的影响

目的调查锌指蛋白A20表达对人单核细胞LPS应答的影响,探讨A20可能的炎症调控作用与机制及其潜在的临床应用价值。方法采用细胞转染技术制备锌指蛋白A20人单核细胞转基因细胞模型和基因沉默细胞模型,以LPS攻击细胞,用适时荧光定量PCR技术测定锌指蛋白A20表达水平,用ELISA技术分析细胞核转录因子NF-κB活性及其依赖性炎性细胞因子TNF-α水平。结果锌指蛋白A20过表达组细胞遭受LPS攻击后其NF-κB活性和TNF-α水平明显低于LPS对照组(P<0.01),锌指蛋白A20基因表达抑制组细胞其NF-κB活性和TNF-α水平明显高于LPS对照组(P<0.01)。结论锌指蛋白A20对人单核细胞LPS应答具有明显的调节作用,可以明显降低炎症重要核转录因子活性和降低促炎细胞因子的表达。对脓毒症过度炎症反应实施干预具有潜在的临床应用价值。

锌指蛋白A20及其相关炎症因子在椎间盘髓核细胞退变前后的表达变化

目的检测椎间盘髓核细胞退变前后锌指蛋白A20及其相关炎症因子的表达变化。方法获取我院骨科患者术中切除的椎间盘组织,分为正常组和退变组,采用阿辛蓝染色观察人椎间盘髓核细胞的退变情况,免疫组化观察人椎间盘髓核细胞A20、TNF-α、IL-1β及NF-κB p65蛋白的表达。体外培养胚胎小鼠髓核细胞,分为对照组(只加入等量的PBS)、内毒素(LPS)刺激组和NF-κB抑制组,分别以Real-time PCR检测LPS刺激细胞和加入NF-κB抑制剂后,A20、TNF-α、IL-1β、I型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMST-4)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMST-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达变化;Western blot检测A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、磷酸化p65(p-p65)的表达变化。结果退变组髓核细胞数量显著少于正常组,并有明显的聚集现象;退变组髓核细胞中A20、TNF-α、IL-1β、p65蛋白表达明显高于正常组;LPS刺激胚胎小鼠髓核细胞后,LPS刺激组A20、TNF-α、IL-1β、ADAMST-4、ADAMST-5、MMP-13mRNA与蛋白的表达均高于NF-κB抑制组与对照组(P<0.05),A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、p-p65蛋白含量也较NF-κB抑制组与对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论髓核细胞炎症反应与椎间盘退变的发生、发展密切相关,A20可能通过NF-κB信号通路对抑制髓核细胞退变时炎症反应起到关键作用。

锌指蛋白A20对小鼠内毒素性肝损伤的保护作用研究

目的探讨锌指蛋白A20对小鼠实验性内毒素性肝损伤的保护作用。方法以内毒素血症小鼠为动物模型,采用尾静脉注射A20表达质粒的方法,观察A20转基因处理对内毒素血症小鼠肝组织内TNF-αI、L-1β水平以及肝脏病理损伤的保护。结果A20组LPS注射24h后肝组织匀浆TNF-α表达水平为(923.2±11.97)pg/ml、IL-1β为(996.43±15.32)pg/ml,与LPS对照组比较,t检验显示P值均<0.05,A20组与LPS对照组之间TNF-α和IL-1β水平差异有统计学意义。病理分析提示A20组24h后小鼠肝脏病理损伤明显较LPS对照组轻。结论A20能够明显抑制内毒素血症小鼠肝组织的炎症反应,减轻肝组织炎症损伤。

急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达及其与TNF-α和IL-6的相关性

目的调查急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达及其与血液TNF-α和IL-6水平的相关性,初步探讨锌指蛋白A20在急性脑梗死缺血性炎症损伤中的作用。方法采用流式细胞学分析技术和适时荧光定量PCR技术分别测定42例急性脑梗死患者外周血单核细胞锌指蛋白A20的表达,并用ELISA技术测定血液TNF-α和IL-6浓度,与50例同期健康对照组进行比较。结果急性脑梗死组患者外周血单核细胞锌指蛋白A20表达水平较健康对照组明显增高,且以发病后第1天锌指蛋白A20表达水平最高(P<0.01),之后快速降低,与血液TNF-α和IL-6浓度呈现正相关关系。结论锌指蛋白A20可能参与了急性脑梗死缺血性炎症损伤的自我保护过程,其机制可能是抑制核转录因子NF-κB和NF-IL-6,进而下调促炎细胞因子的表达干预脑组织的炎症损伤。

加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织核转录因子-κB、锌指蛋白A20表达的影响

目的:观察加味小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织核转录因子-κB 65(NF-κB65)、锌指蛋白A20蛋白及其基因表达的影响。方法:Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、地塞米松和加味小青龙汤组。采用脂多糖气管滴注联合烟熏方法建立COPD大鼠模型,检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β含量,检测肺组织NF-κB65、A20蛋白及其基因表达,观察加味小青龙汤对上述指标及肺组织病理形态学变化的影响。结果:与正常组比较,模型组TNF-α、IL-1β、NF-κB和A20蛋白及其基因表达均明显上调;与模型组比较,加味小青龙汤组TNF-α、白介素-1β、NF-κB蛋白表达明显降低,加味小青龙汤组A20基因表达显著上调。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组肺组织炎症细胞浸润,管腔中有大量中性粒细胞及黏液聚集,管壁明显增厚,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;加味小青龙汤组肺组织病理改变明显轻于模型组,加味小青龙汤组肺组织少数呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论:加味小青龙汤能够减轻COPD模型大鼠肺组织损伤,对COPD模型肺组织有保护作用,其机理可能与其降低TNF-α和白介素-1β含量、下调NF-κB蛋白表达、上调A20基因表达有关。

锌指蛋白A20在内毒素所致人脐静脉内皮细胞损伤中的作用

目的 探讨外源性锌指蛋白A2 0对内毒素 (LPS)诱导的内皮细胞同型半胱氨酸蛋白酶caspase 3表达和凋亡的影响。 方法 RT PCR检测A2 0基因在内毒素诱导内皮细胞中的表达。DOTAP脂质体转染pCDNA3 1EHA2 0于脐静脉内皮细胞 ,经G4 18筛选 ,A2 0表达经免疫荧光鉴定。Tunnel原位末端标记法、原位杂交检测转染前后内毒素诱导内皮细胞凋亡情况及caspase 3的表达情况。 结果 A2 0基因在内毒素诱导的内皮细胞中能表达。正常对照组及转染A2 0基因组人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡为 (5± 1) %、(6± 1) % ,LPS作用后对照组与转染A2 0基因组凋亡分别为 (36± 3) %、(10± 1) % ,两者相差显著 (P <0 0 5 )。A2 0基因能显著抑制内毒素诱导的内皮细胞caspase 3的表达。 结论 A2 0基因在创伤的治疗中可能有一定作用。

Pellino 1、锌指蛋白A20、NF-κB P65及IL-6在胎膜早破中的表达及意义

目的探讨胎膜早破(PROM)患者胎膜组织Pellino 1、锌指蛋白A20、核因子-κB(NF-κB)P65及羊水白细胞介素-6(IL-6)的表达及其相关性,为深入了解胎膜早破的发生发展机制提供新途径。方法分别选择30例足月胎膜早破(tPROM)、未足月胎膜早破(pPROM)患者及正常妊娠晚期妇女(对照组),应用免疫组化染色法及Western blot检测胎膜组织Pellino 1、锌指蛋白A20、NF-κB P65表达部位及含量,ELISA法测定羊水中IL-6水平,并分析蛋白表达的相关性。结果 PROM组胎膜组织Pellino 1、NF-κB P65及羊水IL-6表达水平高于对照组(P<0.05),胎膜组织锌指蛋白A20表达低于对照组(P<0.05);pPROM组胎膜组织Pellino 1、NF-κB P65表达及羊水IL-6水平高于tPROM组(P<0.05),pPROM组锌指蛋白A20表达低于tPROM组(P<0.05)。胎膜组织中Pellino 1、NF-κB P65表达与羊水IL-6水平呈正相关(P<0.01),锌指蛋白A20表达与羊水IL-6水平呈负相关(P<0.01)。结论 Pellino 1、NF-κB P65及炎性细胞因子IL-6表达水平升高、锌指蛋白A20表达水平降低在胎膜早破发生中发挥重要作用。

锌指蛋白A20与恶性肿瘤相关性研究的进展

锌指蛋白A20是具有特征性锌指结构的一类蛋白,它参与机体炎症反应及细胞凋亡等重要的生命过程。近来研究表明,A20在多种类型的肿瘤细胞和组织中异常表达,可能与肿瘤细胞的增殖、耐药和血管形成等相关,但具体作用机制不明。深入研究A20在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制,对恶性肿瘤的诊断、治疗和预后判断均有重要的临床意义。

锌指蛋白A20在动脉粥样硬化中的研究进展

近年来,锌指蛋白A20具有强大的抗炎、抗凋亡功能,逐渐被人们所关注。A20与炎症性疾病密切相关,而动脉粥样硬化作为心血管系统疾病中最常见的疾病,其发病整个过程都有炎症反应的参与。因此,该文重点对A20在动脉粥样硬化中的保护作用作一综述。

游离脂肪酸诱导肝细胞脂肪变模型中锌指蛋白A20的表达及其作用机制

背景:肝内脂肪酸蓄积是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的基础,炎症是促其发展的关键。锌指蛋白A20可通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎功能,但其对NAFLD作用的研究未见。姜黄素具有明确的抗炎作用。目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)诱导的肝细胞脂肪变模型中A20的表达及其对NAFLD的作用机制。方法:以不同浓度混合FFAs(油酸:软脂酸=2:1)诱导HepG2细胞脂肪变模型,MTS法测定细胞活力,行油红O染色鉴定,筛选出最佳造模浓度。蛋白质印迹法检测A20表达。以不同浓度姜黄素干预肝细胞脂肪变性模型,采用蛋白质印迹法检测A20表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量。结果:成功建立HepG2肝细胞脂肪变模型,选择0.25 mmol/L FFAs作为最佳造模浓度。随着FFAs浓度增高,A20表达在6 h呈增加趋势,而12 h、24 h时A20表达呈先减少后增加的趋势,0.5 mmol/L是分界点。与0.25 mmol/L FFAs组相比,20μmol/L姜黄素干预可显著抑制A20表达,细胞上清中TNF-α、IL-1β含量显著减少(P<0.05)。结论:锌指蛋白A20可能通过抑制NF-κB信号通路激活来抑制炎症的发生,从而发挥保护肝细胞的作用,为防治NAFLD提供了可能的有效作用靶点。

锌指蛋白A20促进同种异体大鼠小体积移植肝再生并抑制急性排斥

目的探讨锌指蛋白A20对同种异体大鼠30%小体积移植肝再生与排斥及受体存活时间的影响。方法采用急性排斥组合DA(RT1a)大鼠→Lewis(RT1l)大鼠建立同种异体大鼠30%小体积肝移植模型。75只大鼠均分为A20腺病毒组(A20组)、对照空腺病毒组(rAdEasy组)及对照生理盐水组(PS组)3组。供肝切取后采用离体门静脉灌注法转基因干预,肝脏灌洗后移植。观察受体存活时间及排斥反应,检测移植肝A20表达、肝细胞再生与凋亡、肝血窦内皮细胞(LSECs)中NF-κB活性与ICAM-1 mRNA表达、移植肝浸润单核细胞(LIMCs)总数及自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤T(NKT)细胞数以及血清IFN-γ水平。结果A20组受体大鼠存活时间长于PS组大鼠和rAdEasy组大鼠(P=0.0018),而PS组大鼠存活时间又长于rAdEasy组大鼠(P=0.0018)。A20促进小体积移植肝再生,肝移植后4dA20组大鼠肝细胞BrdU标记指数高于PS组大鼠和rAdEasy组大鼠(P<0.01);A20组大鼠肝细胞凋亡指数低于PS组大鼠和rAdEasy组大鼠(P<0.01)。肝移植术后4d,组织学检测结果显示A20组大鼠移植肝有少量细胞浸润,呈轻度排斥;而PS组和rAdEasy组大鼠移植肝有大量细胞浸润,呈重度排斥。A20能抑制移植后早期(1d)LSECs中NF-κB活性和ICAM-1 mRNA表达。流式细胞术检测结果显示A20能下调移植肝LIMCs数,包括下调NK和NKT亚群细胞数,并下调血清IFN-γ水平(P<0.05)。结论A20能有效促进同种异体大鼠30%小体积移植肝再生,抑制排斥并延长受体存活时间,其功效可能与抑制LSECs中NF-κB活性、抑制LIMCs浸润及减少NK细胞和NKT细胞浸润入肝以及抑制肝细胞凋亡有关。

急性进展性脑梗死患者外周血单个核细胞趋化因子受体1及锌指蛋白A20表达的研究

目的:研究急性进展性脑梗死(Acute progressive cerebral infarction,APCI)患者外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cells,PBMC)趋化因子受体1(CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1)及锌指蛋白A20表达的变化。方法:采用前瞻性研究,选择起病7天内的99例APCI患者作为APCI组,选择同期未进展的急性脑梗死(Acute cerebral infarction,ACI)患者及门诊查体的脑动脉硬化(Cerebral arteriosclerosis,CAS)患者各100例分别作为ACI组和CAS组;CAS组于查体时,APCI组及ACI组于入院时、病程第7、14、30天分别监测PBMCCX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化。结果:APCI组于入院时、病程第7天、第14天及第30天PBMCCX3CR1表达均明显高于ACI组(P均<0.05)。结论:APCI患者PBMCCX3CR1表达的过度上调,可能是APCI发生与发展的分子生物学机制之一。

锌指蛋白A20及其对炎症反应的调控

炎症反应是机体的一种正常免疫防御机制 ,一旦炎症反应超出了机体对炎症的调控阈 ,表现为临床常见的系统性炎症反应综合征 ,甚至发展成为多器官功能障碍综合征 ,是导致临床危重病例死亡的重要原因。失控性炎症反应主要由NF κB、AP 1等核转录因子过度活化以及他们之间的协同效应导致促炎因子大量释放所致。A2 0是一种Cys2 /Cys2型胞液锌指蛋白 ,炎症时体内所有组织细胞都能够诱导性表达 ,旨在限制NF κB和AP 1活性 。

膀胱癌细胞中锌指蛋白A20对核转录因子κB抑制的机制探讨

目的 为了探讨锌指蛋白A2 0在膀胱癌细胞中抑制核转录因子κB(NuclearTranscriptionFactorKappaB ,NF κB)作用的可能机制。方法 转染绿色荧光蛋白融合的A2 0质粒 (GreenFluorescentProteinfusedA2 0 ,GFP A2 0 )和A2 0显性失活突变体质粒 [GFP A2 0 (1- 36 8) ]入膀胱癌细胞T2 4 ,荧光显微镜观察质粒在细胞中表达情况 ,RT PCR检测肿瘤坏死因子受体I(Tu morNecrosisFactorReceptorⅠ ,TNFRⅠ )、核转录因子κB受体激活子配体 (ReceptorActivatorofNF κBLigand ,RANKL)、NF κB抑制蛋白ⅠκBα的mRNA表达变化。结果 转染 2 4h后 ,质粒在细胞中稳定表达 ,4 8h后表达继续增加。转染A2 0质粒或A2 0显性失活突变体质粒 2 4h及 4 8h后 ,TNFRⅠ和RANKLmRNA表达无明显变化 (P >0 .0 5 )。而在这两个时间点处 ,A2 0质粒转染可明显抑制细胞内ⅠκBαmRNA的表达 ;A2 0质粒处理组与未处理组之间、A2 0质粒转染组与显性失活突变体质粒转染组之间差异均有显著性 (P <0 .0 1)。结论 A2 0作用于TNFR的下游对NF κB起抑制作用 ,ⅠκBαmRNA可能作为NF κB报告基因受A2 0抑制。

锌指蛋白A20对脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞炎症效应的影响

目的探讨锌指蛋白A20(zinc finger protein A20)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠腹膜间皮细胞(RPMCs)炎症效应的影响及可能机制。方法分离及培养RPMCs,常规传代及鉴定。取第2代细胞用于实验研究。将细胞随机分成对照组、LPS组、转染A20组、空载体组。脂质体转染A20质粒(pGEM-Teasy-A20)至RPMCs12h后分别在LPS刺激不同时间点收获细胞提取蛋白及细胞上清液。用Western blotting检测细胞TLR4、p-IκBα、IκBα蛋白的表达;用ELISA法检测培养上清液IL-18蛋白水平。结果 LPS刺激8h后,转染A20组RPMCsTLR4蛋白表达水平无明显增高,与对照组相比,P=0.223;与LPS组及空载体组相比,差异有显著性(P=0.003,0.002)。LPS刺激1h后,转染A20组RPMCsp-IκBα蛋白无明显降解,p-IκBα/IκBα比值与对照组相比,P=0.553。与LPS组及空载体组相比,差异有显著性(P=0.001,0.001)。在LPS刺激12h后,转染A20组RPMCsIL-18蛋白分泌水平(479.12±85.79)pg/ml高于对照组(274.34±47.21)pg/ml(P=0.012),但明显低于LPS组(1049.45±185.01)pg/ml及空载体组(1028.77±192.90)pg/ml(P=0.011,0.015)。结论 A20通过对LPS信号通路中多个相关功能蛋白的负性调控作用,阻抑LPS诱导的RPMCs炎症效应。

小鼠急性肝坏死模型锌指蛋白A20的变化及意义

目的探讨锌指蛋白A20在小鼠急性肝坏死模型中的表达变化规律及意义。方法用D-氨基半乳糖(D-GalN)+内毒素(LPS)联合制备小鼠急性肝坏死模型。将BalB/C小鼠随机分为正常对照组和模型组,于不同时间点取肝组织,采用苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察肝组织病理学变化,免疫组化SP法检测肝细胞A20的表达情况。结果A20在正常对照组小鼠肝细胞中无表达。模型组小鼠在注射D-GalN和LPS后1h肝细胞开始表达A20;2h时表达水平迅速上升达峰值,Constantine半定量评分为4.33分,A20染色阳性肝细胞达20%～45%,主要分布在小叶间静脉周围;3h时A20表达下降;7h时降至难以检测水平。在肝坏死期,A20染色阳性肝细胞仍部分存活,而A20染色阴性肝细胞则大片坏死。结论在小鼠急性肝坏死模型出现大量肝细胞坏死前,A20在肝细胞中表达水平快速上升至高峰;当肝细胞大量坏死时,A20表达水平降至极低。A20在控制炎症反应、保护肝细胞免受损伤方面发挥了作用。

锌指蛋白A20在胃癌组织中的表达及其与胃癌病理分期和转移的相关性研究

目的探讨锌指蛋白A20在胃癌组织中的表达及其与临床病理分期和远处转移的关系。方法收集2009年1—10月在我院手术切除的42例胃癌及癌旁组织标本,用RT-PCR和Western blotting法分别检测标本中锌指蛋白A20的表达情况。结果胃癌组织中锌指蛋白A20的表达低于癌旁正常组织,Ⅲ期+Ⅳ期胃癌组织锌指蛋白A20的表达显著低于Ⅰ期+Ⅱ期胃癌组织(P<0.05)。肿瘤细胞的分化程度与锌指蛋白A20的表达水平呈负相关,有远处转移的胃癌组织中锌指蛋白A20的表达显著低于无远处转移的组织(P<0.05),有淋巴转移的胃癌组织中锌指蛋白A20的表达显著低于无转移的组织(P<0.05)。但是锌指蛋白A20的表达水平与患者的年龄、性别没有相关性。结论锌指蛋白A20在胃癌组织中表达降低,A20的表达水平与胃癌细胞的恶性程度、分期、远处转移、淋巴转移有关。