急性脑梗死患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1、锌指样转录因子2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的分析

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、锌指样转录因子2(KLF2)的表达水平及其与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系。方法收集黑龙江省传染病防治院分院2021年6月至2023年1月期间进行治疗的128例ACI患者作为ACI组,根据ACI患者CAS斑块的特性,将患者分为无斑块组19例,稳定斑块组45例和不稳定斑块组64例,另选取128例同期健康体检者作为对照组。比较各组血清CTRP1、KLF2水平;Spearman法分析ACI组患者血清CTRP1、KLF2水平与CAS斑块稳定性的相关性;多因素Logistic回归分析ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清CTRP1、KLF2水平对ACI患者CAS斑块不稳定性的预测价值。结果与对照组相比,ACI组血清CTRP1水平较高、KLF2水平较低(t=15.949、78.545,P<0.01)。无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组血清CTRP1、中性粒细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分依次升高(F=49.819、27.014、17.143、335.582,P<0.01);KLF2水平依次降低(F=127.385,P<0.01)。ACI组患者CTRP1水平与CAS斑块稳定性呈正相关(r=0.532,P<0.01);KLF2水平与CAS斑块稳定性呈负相关(r=-0.614,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示CTRP1、KLF2、LDL-C、中性粒细胞计数、NIHSS评分是ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素[OR(95%CI)=3.154(1.533~6.488)、0.763(0.648~0.898)、2.373(1.328~4.239)、2.148(1.278~3.611)、2.723(1.355~5.471),P<0.01]。CTRP1、KLF2两者联合预测ACI患者CAS斑块不稳定性的曲线下面积为0.897,敏感度为90.62%,特异度为75.56%,优于单独预测(Z=2.585、2.237,P<0.05)。结论ACI患者血清CTRP1水平较高,KLF2水平较低,两者均与ACI患者CAS斑块稳定性相关,且两者联合对ACI患者CAS斑块不稳定性具有较好的预测效能。

烟草C2H2锌指蛋白转录因子家族成员的鉴定与表达分析

C2H2锌指蛋白转录因子家族在真核生物中具有重要的生物学功能,广泛参与植物叶的发生、花器官的调控、侧枝的形成及逆境胁迫等生命过程。植物C2H2锌指蛋白不仅结合DNA和RNA,而且与蛋白质之间相互作用。本研究利用普通烟草(Nicotiana tabacum)基因组数据库,运用Blastp比对,结合Pfam和SMART分析,鉴定了118条普通烟草C2H2锌指蛋白家族成员;对烟草C2H2锌指蛋白家族进行了进化树分析、结构域分析、物理化学性质分析、染色体定位、基因结构分析、三维结构分析及组织表达分析等。结果表明:不同成员的氨基酸长度差异较大;系统进化及结构域分析显示,所有C2H2家族成员可以被分为5个亚家族,同一亚家族成员之间在结构域和理化性质上呈现较高一致性;每个成员都含有C2H2结构域,在数量上存在较大差异;将所有基因家族成员定位在22条染色体上;组织表达分析表明,每个C2H2亚家族都有成员在不同组织中表达,在叶及根中有些基因的表达量较高。

PRRS病毒感染对猪细胞因子IL-2、IL-4和IL-10mRNA转录的影响

通过构建猪细胞因子IL 2、IL 4和IL 10的缺失cDNA竞争分子,利用定量竞争PCR技术对猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)病毒感染过程中细胞因子IL 2、IL 4和IL 10的mRNA进行转录水平变化的定量检测,研究PRRS病毒感染对猪细胞因子IL 2、IL 4和IL 10mRNA转录的影响。结果表明猪Th1型细胞因子IL 2的mRNA转录水平分别在PRRS病毒感染后1d、28d和56d出现3个mRNA转录高峰;而Th2型细胞因子IL 4的mRNA转录水平在病毒感染后56d内,一直处于低水平,而后才逐渐升高;IL 10的mRNA转录水平在病毒感染后6d内,一直处于低水平状态,第6d后才逐渐上升,至42d到达高峰,而后下降,恢复正常。结果显示PRRS病毒感染可导致Th2型细胞因子IL 4和IL 10基因转录的抑制。

锌指样转录因子2与动脉粥样硬化

锌指样转录因子2与动脉粥样硬化密切相关,近年来发现锌指样转录因子2具有抗炎、抗凝、抗增殖的作用。作为细胞内重要的核转录因子,在基因水平调节内源性一氧化氮合酶、黏附分子、细胞/趋化因子、凝血相关因子、血小板源生成因子和成脂相关转录因子等,通过多条途径下调炎症因子,抑制血管平滑肌细胞增殖迁移和脂肪细胞的形成,维持免疫细胞的静止和血液的抗凝状态。现分别从内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、脂肪细胞、平滑肌细胞的角度总结锌指样转录因子2的抗动脉粥样硬化的相关作用及分子机制。

猪圆环病毒2型体外刺激猪髋动脉血管内皮细胞的炎症相关细胞因子mRNA转录分析

通过PCV2病毒感染猪髋动脉血管内皮细胞(PIEC)后炎症相关细胞因子mRNA转录水平变化,探讨PCV2感染诱导炎症产生的免疫机制。将PCV2病毒体外接种PIEC,感染不同时间后,收集样品,荧光定量PCR方法检测细胞因子IL-1β、IL-8及IL-18 mRNA转录水平的变化。结果显示,PCV2感染PIEC后,对促炎症细胞因子IL-1β、IL-18及趋化因子IL-8主要起上调表达作用。由此推测细胞因子在体内的综合效应会导致PCV2感染早期机体产生过度炎症反应,并趋化中性粒细胞,引发机体免疫抑制,影响机体特异性免疫应答的正常运转,为PCVD的发病创造条件。

血清KLF2、NOS3水平对大动脉粥样硬化型急性脑梗死患者的诊断及病情评估价值

[目的]探讨锌指样转录因子2(KLF2)、内皮型一氧化氮合酶3(NOS3)水平在大动脉粥样硬化(LAA)型急性脑梗死(ACI)患者诊断及病情评估中的价值。[方法]将150例LAA型ACI患者根据病情分为轻度组(n=36)、中度组(n=48)和重度组(n=66),另选取同期门诊健康体检者设为对照组(n=150)。比较各组血清KLF2、NOS3水平;ROC曲线分别分析血清KLF2、NOS3水平对LAA型ACI的诊断价值和对发生重度LAA型ACI的预测价值。[结果]LAA型ACI组患者血清KLF2、NOS3水平显著低于对照组(P<0.05)。轻、中、重度组LAA型ACI患者血清KLF2、NOS3水平依次显著降低(P<0.05)。血清KLF2、NOS3二者联合诊断LAA型ACI的AUC为0.858,灵敏度为73.33%,特异度为86.00%,优于KLF2、NOS3各自单独诊断(Z联合检测-KLF2=3.796,Z联合检测-NOS3=4.689,均P<0.001)。血清KLF2、NOS3二者联合预测发生重度LAA型ACI的AUC为0.878,灵敏度为77.27%,特异度为90.48%,优于KLF2、NOS3各自单独预测(Z联合检测-KLF2=2.401,P=0.016;Z联合检测-NOS3=3.070,P=0.002)。[结论]LAA型ACI患者血清KLF2、NOS3水平显著降低,且与病情严重程度显著负相关,二者联合应用对LAA型ACI诊断和病情预测具有较高的评估效能。

HPS OmpP2表面环状结构诱导猪肺泡巨噬细胞炎性因子mRNA转录的研究

副猪嗜血杆菌(HPS)对养猪业造成了严重的影响。外膜蛋白P2(OmpP2)是HPS外膜中最丰富的蛋白,能介导宿主的炎症反应。试验通过人工合成OmpP2的表面环状结构(Loop)氨基酸序列体外刺激猪肺泡巨噬细胞(PAMs),探究OmpP2中不同Loop在炎性反应中的作用。用HPS血清4型SC096菌株OmpP2作为参照,通过real-time PCR方法测量8个Loop刺激PAMs细胞6 h后IL-1ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8、CCL-4、CCL-5细胞因子mRNA的转录水平。与对照细胞相比,8个Loop均能诱导PAMs中IL-1ɑ、IL-1β、IL-6、IL-8、CCL-4、CCL-5细胞因子mRNA转录出现不同程度的上调,其中Loop7和Loop8刺激细胞后细胞因子mRNA转录水平上调显著(P<0.05)。提示Loop7和Loop8是OmpP2发挥促炎功能的一个重要组成结构。

Zn(Ⅱ)2Cys6锌指转录因子的结构和功能研究进展

Zn(Ⅱ)2Cys6锌指转录因子,是一类真菌所特有的转录因子。近年来的研究表明,Zn(Ⅱ)2Cys6锌指转录因子主要参与真菌对外界胁迫应答反应、脂类等物质的合成、致病性和次级代谢产物调节过程。但关于Zn(Ⅱ)2Cys6锌指转录因子全面的功能整理鲜有报道。因此本综述从锌指类转录因子的结构和分类出发,对Zn(Ⅱ)2Cys6锌指转录因子进行简述,并重点阐述Zn(Ⅱ)2Cys6锌指转录因子在真菌生长发育过程中主要发挥的各项功能。

锌指样转录因子2在冠心病患者血清中的含量及意义

目的检测锌指样转录因子2(KLF2)在冠心病患者血清中的含量,并探讨其临床意义。方法入选2013—2016年武警云南总队医院和圣·约翰医院共79例住院患者,根据冠状动脉造影、颈动脉超声、急性冠状动脉综合征发作和他汀使用情况分为不稳定斑块组45例、稳定斑块组15例和对照组19例。用ELISA法检测患者血清中KLF2含量。结果与对照组相比,不稳定斑块组+稳定斑块组的KLF2含量明显降低[(0. 88±0. 75) pg/ml比(5. 04±3. 07) pg/ml,P <0. 01]。KLF2在不稳定斑块组中的含量较稳定斑块组低[(0. 59±0. 22) pg/ml比(1. 77±1. 05) pg/ml,P <0. 01]。KLF2含量与斑块稳定性呈正相关(r=0. 534,P <0. 01)。结论血清KLF2含量的降低可能与冠心病及斑块稳定性有关。

创伤小鼠核转录因子AP-1活性及IL-2表达变化

目的 探讨创伤后脾细胞核转录因子激活蛋白 1(Activatorprotein 1,AP 1)的DNA结合活性和IL 2表达的动态变化及它们间的关系。方法 采用小鼠双后肢闭合性砸伤 +骨折模型 ,于创伤后 6、12h ,1、4、7、10、14d处死动物 ,分离脾细胞 ,经ConA刺激细胞后收集培养上清以测定IL 2活性 ;提取脾细胞RNA以测定IL 2mRNA ;提取脾细胞核蛋白 ,用电泳迁移率改变试验 (Electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测AP 1的DNA结合活性。结果 与正常对照组相比 ,创伤后IL 2活性、IL 2mRNA均有不同程度的降低 ,其受抑的程度在创伤后 4d更为明显。创伤后脾细胞AP 1的DNA结合活性亦逐渐下降 ,至伤后 4d时下降最明显 ,仅为正常对照组的 49%。这与创伤后脾细胞IL 2的活性和IL 2mRNA的降低相一致。结论 创伤后脾细胞IL 2表达受抑至少部分是由于核转录因子AP 1的DNA结合活性降低所导致 ,表明AP 1参与介导了创伤后IL

创伤后IL-2表达受抑与核转录因子NFAT变化的关系

为探讨创伤后脾细胞核转录因子 (nuclearfactorofactivatedT cells,NFAT)的DNA结合活性变化和IL 2表达受抑间的关系 ,采用小鼠双后肢闭合性砸伤 +骨折模型 ,于创伤后 12h及 1、4、7、10、14天处死动物 ,分离脾细胞 ,经ConA刺激细胞后收集培养上清以测定IL 2活性 ;提取脾细胞RNA以测定IL 2mRNA ;提取脾细胞核蛋白 ,用电泳迁移率改变试验 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)检测NFAT的DNA结合活性。结果显示 ,创伤后脾细胞NFAT的DNA结合活性逐渐下降 ,至伤后 4天时下降最明显 ,仅为正常对照组的 41%。这与创伤后IL 2活性和IL 2mRNA的降低相一致。结果表明 ,创伤后IL 2表达受抑至少部分是由于NFAT的DNA结合活性降低所致。这对于阐明创伤后IL 2受抑的机制具有重要意义。

PCV-2感染对PK-15细胞IL mRNA转录水平的影响

【目的】观察猪圆环病毒2型(PCV-2)感染对猪肾传代细胞(PK-15细胞)炎性细胞因子白细胞介素(IL)mRNA转录水平的影响,探讨宿主与病毒之间的作用关系及细胞炎性反应机制。【方法】以未感染PCV-2的PK-15细胞为对照组,运用相对定量PCR技术,测定和分析PCV-2感染PK-15细胞后,PCV-2DNA相对含量的变化,以及炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-12p35、IL-12p40、IL-13、IL-17、IL-18mRNA转录水平在1,6,12,24,48,和72h的变化。【结果】PCV-2感染后,PK-15细胞的IL-6、IL-13、IL-17、IL-18的mRNA转录水平在12h显著增加,24h后mRNA转录水平下降;IL-8的mRNA转录水平在48h时最高,为对照组的2.5倍,但72h时恢复至与对照组水平相当;随着感染时间的延长,IL-12p35、IL-12p40的mRNA转录水平显著下降。【结论】PCV-2感染后可引起PK-15细胞中IL-6、IL-8、IL-13、IL-17、IL-18等细胞因子mRNA转录水平增加,而IL-12mRNA转录水平下降,提示PCV-2感染后引起的PK-15细胞炎性反应与其分泌的炎性细胞因子的改变有关。

转录因子Klf2和Nrf2/Bach1调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶在气道上皮细胞中的作用

目的通过研究锌指Krüppel样转录因子2(Klf2)及红系衍生核因子相关因子2(Nrf2)/BTB-CNC异体同源体1(Bach1)在经香烟烟雾提取物(CSE)刺激的大鼠气道上皮细胞中的表达,了解其感受氧化应激对靶基因γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的调控作用。方法采用酶消化法提取大鼠原代气管-支气管上皮细胞,并用10%CSE干预细胞6 h,收集细胞,双酶法检测γ-GCS活性;通过免疫细胞化学法观察Nrf2/Bach1的核转位;采用Western blot和RT-PCR技术研究细胞中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS的蛋白及mRNA表达。结果大鼠气管-支气管上皮细胞经CSE诱导后其γ-GCS活性明显增高。免疫细胞化学结果显示Nrf2经CSE刺激后出现由核外向核内的转位,Bach1经CSE刺激后出现由核内向核外的转位。Western blot结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白水平较对照组显著升高(P<0.05);RT-PCR结果显示CSE处理组中Klf2、Nrf2、Bach1、γ-GCS mRNA水平较对照组显著升高(P<0.05)。直线相关分析表明γ-GCS蛋白表达与Klf2、Nrf2、Bach1呈正相关(P<0.05)。结论 CSE可能通过转录因子Klf2、Nrf2、Bach1调节γ-GCS的表达。

再障小鼠骨髓淋巴细胞Th1/Th2细胞亚群漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用

目的:探讨再生障碍生贫血(再障)小鼠骨髓淋巴细胞的Th1/Th2细胞亚群的漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用。方法:建立再障小鼠模型,取再障和正常组小鼠骨髓淋巴细胞,在终浓度为15 mg/L植物血凝素(PHA)条件下培养,用双抗体夹心ELISA方法检测小鼠骨髓淋巴细胞培养上清Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4、IL-10水平;用RT-PCR技术检测小鼠骨髓淋巴细胞转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达强度。结果:再障小鼠IL-2、IFN-γ水平及转录因子T-bet mRNA表达显著高于正常组(P<0.01);而IL-4、IL-10水平及GATA-3 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01)。结论:再障小鼠出现Th细胞向Th1亚群漂移现象,导致机体Th1细胞的优势应答状态,从而诱导细胞毒性T淋巴细胞对造血干细胞的细胞毒作用,而T-bet表达增强与GATA-3低表达可能是再障Th1优势分化的重要原因。

IGF_(2)BP_(1)调控lncRNA NEAT1在类风湿关节炎中的作用

目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的全身性自身免疫疾病,可能导致关节变形和功能障碍。本研究旨在探索胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF_(2)BP_(1))在RA中的表达水平,以及其对长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核丰富转录本1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)稳定性的影响和在RA发病机制中的作用。方法:通过GEO(Gene Expression Omnibus)数据库获取RA数据集,并将其分为正常对照组和RA组,使用R软件分析获取N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)相关的甲基化酶的表达量并进行差异分析。分析差异表达的m^(6)A甲基化酶与lncRNA NEAT1的相关性。通过在线网站ENCORI预测与lncRNA NEAT1结合的蛋白质,并与lncRNA NEAT1表达相关的m^(6)A甲基化酶取交集,从而获取关键基因。通过RNA蛋白质相互作用分析实验(RNA pull-down)验证在RA滑膜细胞中NEAT1与关键基因结合的情况。通过蛋白质印迹法验证关键基因在正常滑膜细胞和RA滑膜细胞中的表达水平。在RA滑膜细胞中转染关键基因的小干扰RNA,通过real-time RT-PCR检测NEAT1在滑膜细胞中的表达水平。结果:差异分析结果显示:与正常对照组相比,共有8个m^(6)A甲基化基因在RA组中存在差异表达,其中IGF_(2)BP_(1)、甲基转移酶样蛋白14(methyltransferase 14,N^(6)-adenosine-methyltransferase subunit,MEEEL14)与lncRNA NEAT1存在相关性;ENCORI预测结果显示:共有23个蛋白质能够与lncRNA NEAT1结合,与NEAT1共表达m^(6)A甲基化酶取交集,获得NEAT1相关m^(6)A甲基化蛋白IGF_(2)BP_(1)。蛋白质印迹法显示:与正常对照组相比,RA组中IGF_(2)BP_(1)蛋白在RA滑膜细胞中表达升高(P<0.05);RNA pull-down结果显示IGF_(2)BP_(1)蛋白与NEAT1结合;real-time RT-PCR的结果表明:敲减IGF_(2)BP_(1)可显著降低NEAT1 mRNA表达水平(P<0.01)。结论:IGF_(2)BP_(1)可能通过稳定lncRNA NEAT1表达参与RA发病,调控IGF_(2)BP_(1)水平可能是一种新的治疗RA的方法。

食管鳞状细胞癌组织中SNAI2和FSCN1蛋白表达情况对其预后生存的影响

目的观察食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中SNAIL超家族锌指转录因子2(SNAI2)、肌动蛋白结合蛋白1(FSCN1)表达情况,探讨其对ESCC患者预后生存的影响。方法选取ESCC患者120例,收集患者ESCC组织及癌旁组织,采用免疫组织化学法检测组织中SNAI2、FSCN1表达。随访5年,记录患者生存时间,采用Kaplan-Meier生存曲线分析SNAI2、FSCN1表达与ESCC患者预后的关系,COX回归分析ESCC患者预后的影响因素。结果ESCC组织SNAI2、FSCN1表达阳性率均高于癌旁组织(P均<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线显示,SNAI2、FSCN1表达阳性ESCC患者5年生存率低于SNAI2、FSCN1表达阴性患者(P均<0.05)。单因素COX回归分析显示,分化程度、TNM分期、SNAI2、FSCN1是ESCC患者预后的影响因素;多因素COX回归分析显示,TNM分期、SNAI2、FSCN1是ESCC患者预后的独立影响因素(P均<0.05)。结论ESCC组织中SNAI2、FSCN1高表达,SNAI2、FSCN1高表达与ESCC患者不良预后有关,是影响ESCC患者预后的独立危险因素。

锚蛋白重复序列和细胞因子信号传导抑制因子盒蛋白13通过锌指家族核转录因子2/溶质载体家族7成员11介导的铁死亡促进动脉粥样硬化的机制研究

目的探讨锚蛋白重复序列和细胞因子信号传导抑制因子盒蛋白13(ASB13)在动脉粥样硬化(AS)进展中的作用和分子机制。方法将载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为对照组、AS组、sh-NC组、sh-ASB13组和sh-ASB13+sh-锌指家族核转录因子2(SNAI2)组。对照组小鼠给予标准饮食,其余4组均给予高脂饮食,饲喂8周。细胞实验1将HUVECs分为细胞对照组、ox-LDL组、ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-ASB13组和ox-LDL+si-ASB13+Erastin组。细胞实验2将HUVECs分为ox-LDL+si-NC组、ox-LDL+si-SNAI2组和ox-LDL+si-ASB13+si-SNAI2组。采用HE染色评估组织病理学变化;采用CCK-8分析细胞活力;采用Western blot检测ASB13、SNAI2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、GPX4蛋白表达水平;采用生化检测试剂盒检测脂质代谢物和Fe2+水平。结果动物实验结果表明,与对照组比较,AS组小鼠血清HDL-C水平及主动脉组织中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平均降低,LDL-C、TC、TG、Glu和Fe2+水平及主动脉组织中ASB13蛋白表达水平均升高(P<0.05)。与sh-NC组比较,ASB13敲低抑制AS小鼠的动脉粥样硬化斑块形成,SNAI2敲低则作用相反。细胞实验结果表明,与细胞对照组比较,ox-LDL处理降低HUVECs细胞活力,升高ASB13蛋白表达水平,促进脂质积累和铁死亡;沉默ASB13升高细胞活力,减少脂质积累和铁死亡(P<0.05)。ASB13泛素化降低SNAI2蛋白表达水平,SNAI2与SLC7A11启动子结合促进其转录激活,上调SLC7A11蛋白表达水平。与ox-LDL+si-NC组比较,沉默SNAI2或铁死亡诱导剂Erastin处理逆转了ASB13沉默对HUVECs的保护作用(P<0.05)。结论ASB13可能通过SNAI2/SLC7A11介导的铁死亡促进AS发生与发展。

2型糖尿病患者血清Sestrin2、KLF2水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的检测2型糖尿病(T2DM)患者血清Sestrin2、锌指转录因子2(KLF2)水平,并分析其与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选择2020年1月至2022年1月期间南阳市第一人民医院内分泌科收治的140例T2DM患者作为研究对象,根据超声诊断结果分为合并CAS(T2C)组79例和单纯T2DM(T2)组61例,并依据颈动脉内膜中层厚度(CIMT)将T2C组患者分为初级增厚组41例和动脉斑块组38例。同期选取70例体检健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受检者的血清Sestrin2、KLF2表达水平,采用Pearson相关分析Sestrin2、KLF2与炎性因子和糖脂代谢指标的相关性,采用Logistic回归分析T2DM患者合并CAS的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Sestrin2、KLF2水平对T2DM患者合并CAS的预测价值。结果与对照组比较,T2C组和T2组患者的血清Sestrin2、KLF2水平较低,且T2C组明显低于T2组,差异均有统计学意义(P<0.05);动脉斑块组患者的血清Sestrin2、KLF2水平分别为(2.680±0.850)ng/mL、(1.740±0.450)pg/mL,明显低于初级增厚组的(3.610±1.180)ng/mL、(2.380±0.780)pg/mL,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,血清KLF2、Sestrin2与IL-6、IL-1β、VEGF、TNF-α、LDL-C、HbA1c和Hcy均呈负相关(P<0.05),血清KLF2与Sestrin2正相关(P<0.05);经Logistic回归分析结果显示,病程、IL-6、VEGF、HbA1c、Sestrin2、KLF2均为T2DM患者发生CAS的影响因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,Sestrin^(2)、KLF2两者联合诊断T2DM患者发生CAS的曲线下面积(AUC)优于Sestrin2、KLF2单独诊断(Z_(两者联合-Sestrin2)=3.012,P<0.05;Z_(两者联合-KLF2)=4.133,P<0.05)。结论T2DM合并CAS患者血清Sestrin2、KLF2水平明显较低,且与患者动脉硬化程度关系密切。

植物C2H2型锌指蛋白的结构与功能

锌指蛋白是一类具有指状结构域的转录因子。根据半胱氨酸(C)和组氨酸(H)残基的数目和位置可将锌指蛋白分为C2H2、C2HC、C2C2、C2HCC2C2、C2C2C2C2等亚类。C2H2型锌指蛋白是最多也是研究最为清楚的一类锌指蛋白,在植物中已经克隆了50多个,主要涉及植物的生长发育和对环境胁迫的应答反应。该类锌指蛋白大部分在锌指区具有植物中特有的QALGGH保守结构,可能涉及调控植物特有的生物学功能。文章主要讨论了植物C2H2型锌指转录因子的结构、对靶DNA的识别及在生长发育和环境胁迫反应中可能的调控功能。

C_2H_2型锌指蛋白的研究进展

锌指基因家族是人体中最大的基因家族,它参与细胞分化、胚胎发育,并与许多疾病的发生相关.根据半胱氨酸(C)和组氨酸(H)的数目和位置可将锌指蛋白分为C2H2、C2HC、C2C2、C2HCC2C2、C2C2C2C2等亚类.C2H2型锌指是最普遍的类型,它们作为重要的转录调控因子参与许多的生理过程.C2H2型锌指蛋白包含的锌指数目从1个到30多个不等.依据锌指的数量以及在蛋白中的分布情况,大多数C2H2型锌指蛋白属于下列3类之一:1)含3个C2H2锌指的蛋白(tC2H2);2)含多个锌指的C2H2型锌指结构蛋白(maC2H2);3)锌指成对间隔排列的C2H2型锌指蛋白(spC2H2).一些C2H2型锌指蛋白能识别并结合特异性RNA或DNA片段,另一些则只能与RNA结合.通常锌指蛋白含锌指数目越多,它选择结合的能力就越强.