锌缺乏症在慢性肾脏病发生及发展中作用的研究进展

锌是人体必需的微量元素之一,与肾功能紧密相关。慢性肾脏病(CKD)患者中常见锌缺乏的情况,且随着肾功能下降,缺乏症状会加重。锌缺乏可能加剧慢性肾脏病患者的病情进展和并发症。本次研究针对CKD患者锌缺乏的原因与影响以及补锌治疗现状等方面综述锌与慢性肾脏病的关系,以探究纠正锌水平在慢性肾脏病患者治疗中的必要性。

暂时性症状性锌缺乏1例

患儿,男,2月龄,头面、颈、臀红斑、糜烂、结痂伴腹泻1月余。生后3周内出现肠病性肢端皮炎(AE)样症状,先后到当地县医院及一家省级医院诊治,效果不佳。早产,母乳喂养。皮肤科检查:眼口鼻腔周围、头面部、颈部、枕后部、腋下、肛周、阴囊及阴茎周围见擦烂样红斑,边界清楚,部分皮损表面有糜烂、黄痂、脱皮。诊断:暂时性症状性锌缺乏。治疗:补锌等对症治疗。

饲粮锌缺乏对22~42日龄肉仔鸡生长性能、小肠形态、屏障功能及空肠中紧密连接蛋白mRNA表达的影响

本试验旨在研究饲粮锌缺乏对22~42日龄肉仔鸡生长性能、小肠形态、屏障功能及空肠中紧密连接蛋白mRNA表达的影响。试验选用140只1日龄爱拔益加肉仔鸡公雏,1~21日龄统一饲喂正常添加七水合硫酸锌(ZnSO 4·7H 2O)的试验饲粮(实测锌含量为84.40 mg/kg);22日龄时,从中选取体重接近的112只肉仔鸡,采用单因子完全随机试验设计,随机分为2组(每组7个重复,每个重复8只鸡),对照组饲喂满足肉仔鸡锌需要量的试验饲粮(基础饲粮中添加40 mg/kg锌,实测锌含量为64.36 mg/kg),锌缺乏组饲喂不添加锌的试验饲粮(基础饲粮中不添加锌,实测锌含量为22.23 mg/kg)。试验期42 d。结果表明,与对照组相比:1)锌缺乏组22~42日龄肉仔鸡料重比显著增加(P<0.05);2)锌缺乏组42日龄肉仔鸡十二指肠和空肠隐窝深度显著增加(P<0.05),42日龄肉仔鸡十二指肠、空肠和回肠绒毛高度/隐窝深度以及空肠绒毛高度和绒毛表面积显著降低(P<0.05);3)锌缺乏组42日龄肉仔鸡翅静脉和肝门静脉血清二胺氧化酶活性和异硫氰酸荧光素-葡聚糖含量显著增加(P<0.05);4)锌缺乏组42日龄肉仔鸡空肠中黏膜闭合蛋白-1(Claudin-1)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。综上所述,饲粮锌缺乏可能通过降低紧密连接蛋白Claudin-1的mRNA表达而损伤肉仔鸡小肠黏膜完整性和屏障功能,进而降低其饲料转化效率。

孕期锌缺乏及对妊娠结局的影响

孕期锌缺乏率较高,迄今研究发现其与自发性早产、复发性流产、低出生体重、小胎龄儿、子痫前期和妊娠期糖尿病等不良妊娠结局存在显著关联。然而,目前缺乏一种特异、灵敏、便于采集和检测的生物标志物用于临床评价锌的营养状况,所幸最新研究发现金属硫蛋白和油酸与二羟甲基γ-亚麻酸的比值(LA/DGLA)具有潜在应用价值。本文重点对孕期锌缺乏与不良妊娠结局、潜在锌生物标志物及锌缺乏治疗的国内外研究进展进行总结与探讨,以期为围产期营养指导提供思路。

避暗及迷宫实验研究锌缺乏及锌过量对大鼠学习记忆的影响

通过建立缺锌（ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、过量锌（ｚｉｎｃｅｘｃｅｓｓ，ＺＥ）、常锌（ｚｉｎｃｎｏｒｍａｌ，ＺＮ）大鼠模型，采用了暗环境被动回避及信号方位迷宫法观察了生物体内缺锌及过量锌对大鼠学习记忆的影响。结果：ＺＤ及ＺＥ大鼠学习完成速度慢于ＺＮ鼠，记忆保持率亦明显低于ＺＮ鼠。本实验对我们以往的工作（锌对大鼠学习记忆影响的研究）补充了有价值的实验证据。

锌缺乏及补锌对发育仔鼠脑内锌、铜和铁浓度的影响

本文研究了发育大鼠小脑、大脑皮质和海马内微量元素锌、铜和铁浓度的发育性改变，以及膳食锌缺乏和补锌对其影响。发育鼠脑内的锌、铁和铜的分布不均一，其浓度随年龄增加而增高。３０天龄大鼠小脑、大脑皮质和海马中的锌浓度比２１天龄时显著减低。锌缺乏对脑内锌和铁浓度无显著影响，但可以引起脑内铜浓度显著增高。锌缺乏仔鼠２１天龄断乳后开始补锌，至３０天龄脑内铜浓度仍显著高于正常对照仔鼠。结果表明，锌缺乏引起脑铜浓度改变可能是发生锌缺乏症时神经功能发生改变的原因之一。

锌缺乏对婴幼儿智能发育的影响及早期干预研究

目的:研究锌缺乏对婴幼儿智能发育的影响及早期干预的作用。方法:采用纵向追踪研究的方法,对我院系统管理中出生后1个月的足月正常婴儿进行Gesell发育诊断量表测试,从中选择600例智能发育正常的婴儿作为研究对象,于生后6个月进行末梢血微量元素锌的检测,并根据血锌水平将其分为锌缺乏组和正常对照组。在此基础上,对锌缺乏组婴幼儿进行干预性补锌3个月后,分别于生后9、12和18个月各进行1次Gesell发育诊断量表测试和末梢血微量元素锌的检测。结果:婴幼儿锌缺乏的发生率为35.50%,且锌缺乏组婴幼儿智能发育水平明显落后于正常对照组,尤其是在适应性、语言和个人社交3个能区,两者比较存在显著性差异(P<0.01)。对锌缺乏组婴幼儿进行干预性补锌后,其智能发育水平逐渐改善,9个月时两组间差异缩小,12个月时其智能发育水平与正常对照组相近,两者比较无显著性差异(P>0.05)。结论:锌缺乏将阻碍婴幼儿的智能发育,而早期干预能明显改善锌缺乏对婴幼儿智能发育的影响。

锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响

目的 探讨锌缺乏和锌过量对培养长骨细胞周期和细胞凋亡的影响 ,为阐明锌对骨骼的生长发育影响的机制提供科学依据。方法 用小鼠胚胎长骨体外培养 ,采用流式细胞仪研究细胞周期各个时相所占比例和凋亡细胞百分比 ,进行电镜分析 ,观察细胞的超微结构。结果 缺锌可使细胞周期停滞在 G0 /G1期 ,培养 2 d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (82 .3% )高于对照组(76.9% ) ,G2 /M期细胞所占百分比 (3.4% )低于对照组 (8.9% ) ;培养 4d,缺锌组 G0 /G1期细胞所占百分比 (88.6% )明显高于对照组 (78.4% ) ,S期细胞所占百分比 (4.3% )明显低于对照组 (1 1 .0 % ) ;缺锌可使凋亡细胞数目增加。电镜观察 ,缺锌组可见大量的凋亡细胞 ,而高锌组则有大量的坏死细胞。结论 锌缺乏可改变培养长骨的细胞周期 ,诱导细胞凋亡 ,但锌过量对细胞周期和细胞凋亡没有影响。

运动、锌铜营养与自由基代谢—Ⅴ.锌缺乏对运动小鼠体内自由基生成与清除的影响

离乳Balb/c小鼠48只,按性别体重随机分成缺锌、对饲对照及自由进食对照三大组,每大组又分成运动和不运动两组。6周后进行锌、铜、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT) 的测定,并对肝组织直接进行低温ESR(电子自旋共振)波谱分析。实验结果提示:锌缺乏将导致运动及不运动小鼠体内的自由基生成增加和清除减少;运动训练虽可使正常小鼠体内的自由基防御能力加强,但却对锌缺乏小鼠体内的SOD、GSH-Px和CAT均无显著作用,相反,运动训练还可以使缺锌小鼠肝线粒体内的脂质过氧化产物进一步显著增加。

锌缺乏对孕鼠发育及体内促生长有关激素水平的影响

目的 探讨锌缺乏对妊娠大鼠发育及体内促生长有关激素含量的影响。方法 将Wistar妊娠大鼠随机分为缺锌组 (ZD)、对喂组 (PF)、补锌组 (ZS)及正常对照组 (Cont) ,分别给予缺锌 (0 .7mg/ kg)和正常锌 (1 0 0 mg/ kg)饲料喂养 ,观察孕鼠及胎鼠发育情况 ,并采用放射免疫法检测血清中甲状腺素 (T3 、T4 )、促甲状腺素 (TSH)和生长激素 (GH)含量。结果 缺锌组孕鼠在妊娠期间体重没有增加 ;胎鼠出生体重显著低于其他三组 ;血清中激素含量显著低于补锌组和正常对照组。结论 锌缺乏可降低孕鼠血液中促生长有关激素含量 ,导致孕鼠及胎儿生长发育迟缓。

锌缺乏对孕鼠及其胎鼠体内元素分布的影响

为了解锌缺乏对妊娠大鼠及胎鼠体内元素分布的影响 ,将Wistar妊娠大鼠分为缺锌组、对喂组、补锌组和对照组 ,分别喂饲缺锌 (0 7mg kg)和正常锌 (10 0mg kg)饲料 ,在妊娠第 2 1天时处死孕鼠 ,取其血液、肝、脾、肾、胎盘和胎鼠 ,用原子吸收分光光度法测定锌、铜、铁、锰、钙含量。结果表明 ,缺锌组孕鼠各组织中锌和其他元素含量均显著低于补锌组和对照组 ;而且其血液、肝、脾、肾脏中铜、铁、锰含量显著低于对喂组 ,说明锌和其他元素在肠道吸收和组织分布方面存在协同关系 ,锌缺乏所致的动物摄食量减少不是引起组织中元素含量降低的主要原因。缺锌组胎盘中铁和胎鼠中铁、钙含量则显著高于其他三组 ,反映了锌与铁元素在胎盘可能存在竞争性转运。提示锌缺乏的母体和胎儿各元素在组织中分布不一致。

锌缺乏对肉鸡淋巴组织器官发育的影响

锌缺乏对肉鸡淋巴组织器官发育的影响赵德明姜敬涛张日俊马毅新何诚方文军（中国农业大学，北京１０００９４）锌是维持人和动物正常生理功能和生物代谢所必需的重要微量元素之一［１］。近年来通过对锌代谢与疾病发生状况的研究表明，锌缺乏可以引起机体一系列代谢改变及...

锌缺乏、锌过量对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究机体缺锌及过量锌对大鼠学习记忆能力的影响。方法用缺锌（Ｚｉｎｃｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ，ＺＤ）、过量锌（Ｚｉｎｃｅｘｃｅｓｓ，ＺＥ）及常锌（Ｚｉｎｃｎｏｒｍａｌ，ＺＮ）饲料建立ＺＤ（ｎ＝１０），ＺＥ（ｎ＝１０）及ＺＮ（ｎ＝８）大鼠模型，采用暗环境被动回避及信号方位迷宫法观察三组大鼠学习记忆成绩。结果ＺＤ大鼠血清锌水平明显低于ＺＮ组，而ＺＥ组血清锌明显高于常锌组。ＺＤ及ＺＥ大鼠学习完成速度慢于ＺＮ组，记忆保持率亦明显低于ＺＮ组。结论机体缺锌及锌过量均可损害学习记忆功能。

锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响

为研究锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3 5基因表达的影响 ,将昆明种雌性小鼠随机分为缺锌组(ZD)、缺锌后补锌组 (ZR)和常锌对照组 (ZN)。ZD组及ZR组喂饲含锌量为 (3 0± 0 5 )mg kg的缺锌饲料 ,但ZR组小鼠从孕第 7天开始改喂含锌量为 30mg kg的常锌饲料。ZN组小鼠一直食用常锌饲料。经 2 5天喂养后 ,与同系成年雄鼠交配。于妊娠第 12天时处死动物 ,并立刻剖腹取出胎鼠。用地高辛标记的探针 ,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎HOXC4(3 5 )基因mRNA在鼠胚冰冻切片上的表达量。结果发现 :ZD、ZR组HOX3 5基因阳性表达的面密度及其平均光密度明显低于ZN组 (P <0 0 5 )。提示 :锌缺乏时可导致HOX3 5基因表达量下降 ,这种调控作用乃发生在胚胎发育的早期 ,从孕早期 (孕 7天 )

锌缺乏与免疫功能的研究进展

本文主要概括了近年来 ,锌缺乏与免疫功能的研究进展 ,包括 :锌缺乏与中枢和外周免疫器官T、B淋巴细胞的凋亡、脏器中金属硫蛋白的表达。

艾维因肉鸡实验性锌缺乏症的病理学观察

1日龄艾维因肉鸡健雏100只,随机分为2组,分别喂以正常对照(日粮锌100mg/kg)和锌缺乏(日粮锌23.6mg/kg)日粮7周,进行系统的病理学观察。缺锌鸡出现生长迟缓、羽毛发育不良等临床症状。组织学观察,胸腺、腔上囊和脾脏淋巴细胞数量减少、变性、坏死。电镜观察,胸腺、腔上囊和脾脏的淋巴细胞核溶解、固缩,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张。血液病理学变化,主要是血清碱性磷酸酶活性下降,血清胰岛素、总蛋白、白蛋白、球蛋白、球白比和锌含量显著降低。

婴儿不同程度锌缺乏症的相关因素分析

【目的】探讨婴儿锌缺乏症的相关因素。【方法】由专人对儿保门诊392例6～12个月锌缺乏症婴儿的母亲进行问卷调查,了解不同喂养方式及辅食添加情况对锌缺乏症的影响,调查资料用SAS8.0进行统计分析。【结果】392例锌缺乏症中,纯母乳喂养占32.14%,混合喂养占32.14%,人工喂养占35.71%,纯母乳喂养婴儿的血锌值明显高于另外两组,三组的血锌值差异有显著性（P〈0.01）。婴儿4～6个月添加蛋黄,其血锌值明显高于婴儿小于4个月与大于6个月添加蛋黄的血锌值（P〈0.01）。婴儿6～8个月添加肉类、肝类、鱼类,其血锌值明显高于婴儿小于6个月与大于8个月添加肉类、肝类、鱼类的血锌值（P〈0.01）。血锌值越低,食欲不振、反复呼吸道感染等临床症状越明显,差异有显著性（P〈0.01）。【结论】加强纯母乳喂养及辅食添加指导,能积极防治锌缺乏症,减少锌缺乏症的发生。

锌缺乏与婴幼儿健康

锌是人体必须的微量元素之一 ,和人体的健康息息相关。锌对人体免疫系统和抗氧化系统功能的维持 ,三大营养物质代谢、DNA复制和核酸合成的调节具有重要作用。锌缺乏会引起儿童生长发育迟缓 ,感染性疾病的发病率增高和智力发育水平低下。代谢和遗传性功能障碍或者锌摄入和吸收不足都会引起锌缺乏。虽然新生儿、儿童、怀孕妇女和老年人是锌缺乏的高危人群 ,但锌缺乏已经威胁到整个人类 ,在发达和发展中国家都比较流行 。

不同剂量锌缺乏对小鼠及其胚胎发育的影响

目的 : 用昆明种雌性小鼠建立成不同程度缺锌动物模型 ,研究不同程度锌缺乏和孕早期补锌对小鼠及其胚胎发育的影响 ,并探求其发育毒性作用的阈剂量。方法 : 实验分两阶段进行。实验一用 36只初断乳 1 4～ 1 8g小鼠 ,分为低锌 (ZD)、中锌 (ZM)、常锌 (ZN)三组 ,喂饲含锌分别为 3.0± 0 .5、1 5、30 mg/kg的饲料 ,经 50 d喂养平均体重达 30 g后交配。实验二选用 80只 ,2 5～ 30 g成熟小鼠 ,随机分为低锌组 [ZD,饲料含锌 (3.0± 0 .5) mg/kg];低锌补锌组 (ZS,于孕第 7d将低锌饲料换为含锌 30 mg/kg的常锌饲料 ) ;边缘缺锌组 (MD,饲料含锌 9mg/kg) ;常锌组(ZN,饲料含锌 30 mg/kg)。 2 5d锌耗竭性喂养后交配。所有孕鼠于妊第 1 8d活杀。结果 : 实验一 :低锌组小鼠锌水平显著低于常锌组 (P<0 .0 5) ,有典型缺锌症状 ,几乎全部出现生长抑制 ,58.33%的小鼠衰竭死亡 ,存活小鼠亦不能正常交配妊娠。 1 5mg/kg剂量组小鼠则生长发育良好 ,各项指标与常锌组间无异 (P>0 .0 5)。实验二 :ZD组小鼠血清碱性磷酸酶 (AKP)活性 ,股骨锌含量显著低于 ZN组 (P<0 .0 1 ) ;该组小鼠胚胎有明显发育不良 ,畸胎及死胎出现率显著高于 ZN组 (P<0 .0 1 )。ZS组小鼠在孕第 7d补锌后活胎仔大小已趋正常 (P>0 .0 5) ,畸胎出现率与 ZD?

运动、锌缺乏对小鼠免疫细胞功能的影响

观察了运动、锌缺乏对小鼠免疫细胞功能的影响。结果表明锌缺乏和限制进食会损伤淋巴细胞对ＣｏｎＡ的增殖反应和ＩＬ－２分泌水平，运动会加重这种损伤作用；运动和饥饿诱导肝脏ＭＴ增加，但在锌缺乏和饥饿时运动对ＭＴ的诱导作用被掩盖；补锌能部分恢复受损的免疫细胞功能。