结直肠腺癌中错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及临床病理分析的研究

目的 探讨结直肠腺癌中错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关联性。方法 回顾性分析2021年1月至2022年1月眉山市人民医院收集的经过病理学检查确诊为结直肠腺癌患者282例的临床资料,分析错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况及其与患者临床特征之间的关系;分析p53表达情况与错配修复蛋白缺失的相关性。结果 免疫组化发现,MLH1、MSH2、MSH6、PMS2的缺失数分别为32、21、17、39例,而p53的(+)、(-)、(+/-)表达分别为142、95、45例。部分错配修复蛋白的缺失与肿瘤最大径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P<0.05);p53的表达与患者的肿瘤最大径、肿瘤分化程度、T分期、有无淋巴结转移、有无神经累及、有无脉管累及存在关联(P<0.05);结直肠腺癌中,p53与MLH1、PMS2存在相关性(P<0.05)。结论 结直肠腺癌患者的错配修复蛋白缺失情况、p53表达情况与患者临床病理特征存在关联性,且错配修复蛋白缺失情况和p53表达情况同样存在关联性。

青年结直肠癌中错配修复蛋白的表达及意义

目的探讨青年结直肠癌临床病理特征与错配修复蛋白表达的关系。方法采用免疫组化EliVision两步法检测385例结直肠癌组织中4种DNA错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白(MSH2、MSH6、MLH1、PMS2)的表达,将4种蛋白全部阳性归为错配修复完整(mismatch repair proficiency,pMMR)组,其余归为错配修复缺陷(different mismatch repair,dMMR)组;年龄≤40岁者归为青年组,其余归为非青年组,比较各组间的差异。结果385例结直肠癌中,青年组25例,非青年组360例;dMMR 39例,pMMR 346例;青年组中dMMR占36.0%(9/25),非青年组仅占8.3%(30/360),差异有统计学意义(P<0.001);青年组黏液腺癌占20%(5/25),非青年组占4.4%(16/360),差异有统计学意义(P=0.004);青年组黏液腺癌中dMMR占80%(4/5),非青年组黏液腺癌中dMMR仅占25%(5/20),差异有统计学意义(P=0.047);青年结直肠黏液腺癌dMMR组预后较好(P<0.001)。结论MMR蛋白表达缺失可能在青年结直肠癌患者的发病中起重要作用,可能是≤40岁青年黏液腺癌患者的主要致病因素,黏液腺癌dMMR组患者预后较好。

蜚蠊改善错配修复基因缺失肠癌细胞对氟尿嘧啶敏感性的机制研究

目的:探讨中药蜚蠊改善氟尿嘧啶对错配修复基因缺失(dMMR)肠癌细胞敏感性的相关机制。方法:选择dMMR肠癌细胞,予以不同浓度氟尿嘧啶和蜚蠊作用后,利用MTT法检测两药联合的抑瘤性,根据抑制率计算出治疗指数(CI)值,明确联合增效作用,应用二代基因测序及脂质代谢分析,挖掘出差异代谢基因,数据库分析差异基因与相关机制通路。结果:中药蜚蠊可以改善氟尿嘧啶在HCT116和DLD1肠癌细胞中的疗效,GO功能富集分析和KEGG分析结果显示脂质代谢、自噬调控和凋亡通路发生主要改变,利用LC/MS进行脂质组学检测,共有153个脂质分子发生变化,包括脂肪类、鞘脂代谢物、磷脂代谢物和甘油酯。结论:蜚蠊与氟尿嘧啶联合用于dMMR肠癌细胞具有协同增效作用,可能通过调控代谢通路、自噬及凋亡通路机制改善药物疗效。

错配修复蛋白MLH1+、MSH2+、MSH6+和PMS2+表达与结肠癌临床病理特征、预后的相关性研究

目的:探究错配修复蛋白MLH1+、MSH2+、MSH6+和PMS2+表达与结肠癌临床病理特征、预后的相关性。方法:选取2018年10月—2022年10月广州医科大学附属第五医院接受手术治疗并确诊为结肠癌的80例患者作为研究对象。收集患者原发病灶的病理标本,检查错配修复蛋白相关项目表达水平,并探讨具体表达水平与结肠癌临床病理特征的联系,明确错配修复蛋白表达对结肠癌患者预后的影响。结果:免疫组化检测分析发现,80份结肠癌病理标本中,MLH1+缺失率为15.00%(12/80)、MSH2+为6.25%(5/80)、MSH6+为16.25%(13/80)、PMS2+为8.75%(7/80)。微卫星不稳定率为46.25%(37/80)。MLH1+缺失率与病灶位置、淋巴结转移以及分化程度相关(P<0.05);MSH2+缺失率与淋巴结转移相关(P<0.05);MSH6+、PMS2+缺失率与病灶位置以及分化程度相关(P<0.05)。80例患者完成随访,随访时间8~45个月,中位生存时间为37.5个月。微卫星不稳定率与结直肠癌患者预后存在相关性(r=0.541,P<0.05)。80例结肠癌患者中无进展68例(85.00%),进展或死亡12例(15.00%),且错配修复蛋白表达缺失的结肠癌患者无进展生存期为14~45个月,错配修复蛋白表达阳性的结肠癌患者无进展生存期为21.5~450个月,两组术后生存率曲线比较,差异有统计学意义(Log rank=4.316,P<0.05)。结论:结肠癌患者错配修复蛋白MLH1+、MSH2+、MSH6+和PMS2+表达缺失与患者病灶位置、淋巴结转移以及分化程度密切相关,且还对预后评估有一定指导意义,错配修复蛋白可作为评价结肠癌临床病理特征、预后的标志物。

结直肠癌组织中错配修复蛋白的表达及其与临床病理特征的关系

目的分析结直肠癌组织中错配修复蛋白(MMR)的表达情况及与临床病理特征的关系,并探讨MMR检测在临床工作中的价值。方法收集2021年12月至2023年7月山东省济宁市第一人民医院胃肠外科经外科手术治疗的212例结肠癌及直肠癌患者的相关临床病历资料,分析MMR蛋白Mut L蛋白同系物1(MLH1)、Mut S蛋白同系物2(MSH2)、Mut S蛋白同系物6(MSH6)、减数分裂后分离蛋白2(PMS2)的表达情况并将错配蛋白缺失(dMMR)与其他临床病理数据进行分析。结果212例患者中存在MLH1缺失5例(2.4%),PMS2缺失10例(4.7%),MSH2与MSH6分别缺失2例(0.9%),MLH1、PMS2共同缺失5例(2.4%),MSH2、MSH6共同缺失2例(0.9%)。212例结直肠癌组织中dMMR 12例占5.7%;dMMR与结直肠癌患者的性别、年龄、分化程度、TNM分期、T分期、N分期、有无脉管癌栓及有无神经侵犯均无关;与肿瘤部位、组织学类型相关(P<0.05)。结论MMR表达缺失与肿瘤部位及组织学类型相关,通过对MMR的检测可对术后治疗方案提供指导并对判断癌症患者的预后有重要意义。

结直肠癌组织中错配修复蛋白缺失的临床意义

目的分析错配修复蛋白缺失(dMMR)与结直肠癌临床病理特征的关系,探讨dMMR对结直肠癌诊治的临床意义。方法收集2021年12月—2023年7月济宁市第一人民医院胃肠外科经手术治疗的212例结直肠癌患者的相关临床病理资料,对dMMR与患者性别、年龄、肿瘤分化程度、TNM分期、T分期、N分期、有无脉管癌栓、有无神经侵犯、肿瘤部位及组织学类型等的相关性进行分析。结果212例结直肠癌患者中有12例dMMR(5.66%),其中32例右半结肠癌患者中有4例dMMR(12.50%);60例左半结肠癌患者中有6例dMMR(10.00%),120例直肠癌患者中有2例d MMR(1.67%),检出率差异有统计学意义(P<0.05)。dMMR与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤分化程度、TNM分期、T分期、N分期、有无脉管癌栓及有无神经侵犯无关,仅与肿瘤部位、组织学类型有关。dMMR在右半结肠癌组织中和黏液腺癌组织中检出率更高。结论dMMR在不同类型结直肠癌患者中检出率差异有统计学意义,该指标检测有助于为患者提供个性化的精准诊疗方案并判断预后。

错配修复蛋白3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨错配修复蛋白3(MutS homolog 3,MSH3)在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义。方法 采用免疫组化检测20例正常口腔黏膜和60例口腔鳞状细胞癌组织中MSH3蛋白的表达。结果 口腔鳞状细胞癌组织中MSH3的阳性表达低于正常口腔黏膜。其中,高分化和中分化鳞状细胞癌中MSH3阳性表达高于低分化。与有淋巴结转移的鳞状细胞癌患者比较,无淋巴结转移的患者MSH3阳性表达明显升高。MSH3表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小无相关性。结论 MSH3蛋白表达降低与口腔鳞状细胞癌的分化程度和淋巴结转移相关,MSH3可能在口腔鳞状细胞癌进展过程中发挥重要作用。

免疫检查点抑制剂在治疗微卫星高度不稳定/错配修复缺陷型结直肠癌中的研究进展

在患有微卫星高度不稳定性(MSI-H)或错配修复缺陷(dMMR)型结直肠癌(CRC)患者中,免疫检查点抑制剂(ICIs)具有良好的疗效。本文对MSI-H/dMMR型结直肠癌的流行病学与生物学特点、ICIs对其治疗的临床效果及ICIs毒性与不良反应进行综述。

错配修复缺陷的胃癌微卫星不稳定性及临床病理特征分析

目的:研究免疫组织化学(Immunohistochemistry, IHC)结果为错配修复缺陷(Mismatch Repair deficiency, dMMR)的胃癌中微卫星不稳定状态(Microsatellite Instability, MSI),比较胃癌中dMMR/MSI不同检测方法一致性,分析dMMR胃癌临床病理特征。方法:选取2020年3月至2022年7月青岛大学附属医院术前未经治疗、接受胃癌根治术的错配修复(Mismatch Repair, MMR)蛋白IHC检测结果为dMMR的病例85例,由2名病理医师对IHC结果进行复核。利用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction, PCR)对85例同样本进行MSI状态的检测,同时分析dMMR胃癌临床病理特征。结果:在85例胃癌样本中,经复核,IHC结果均为dMMR,其中3例经PCR法测定为微卫星稳定(Microsatellite Stability, MSS),免疫组化检测dMMR与PCR检测结果的一致率为96.47%。本研究中dMMR胃癌患者以男性多见(61.2%),初诊时中位年龄在70岁(45岁~86岁),好发于胃窦(76.5%),以MLH1与PMS2这两种MMR蛋白联合缺失为主(94%),Lauren分型中混合型较多(43.5%),分期以II期为主(54.1%),PD-L1表达CPS ≥ 5 (81.2%),EBER表达为阴性(98.9%),HER2基因均无扩增(100%),所有患者中大部分未接受辅助化疗(68.2%),截至随访时间,有85.9%患者未出现复发以及转移(中位随访时间17月)。结论:本研究强调了免疫组化和聚合酶链式反应在检测胃癌错配修复缺陷和微卫星不稳定性方面的显著相关性。主要临床病理特征包括以老年男性为主,好发于胃窦,分期较早,预后较好。

错配修复/微卫星不稳定性检测技术在子宫内膜癌诊断与治疗中的应用进展

DNA错配修复(MMR)功能的丧失及微卫星(MS)重复序列的改变均可导致微卫星不稳定性(MSI)发生。错配修复缺陷/微卫星不稳定性(dMMR/MSI)检测对子宫内膜癌(EC)早期诊断、预后判断、化疗敏感性判断以及高危人群的判定等具有重要意义。目前,可从蛋白质层面使用免疫组化法(IHC)检测MMR蛋白,或从基因组层面使用PCR毛细管电泳(PCR-CE)、二代测序(NGS)方法检测MSI状态。IHC检测的优势是检测成本低、耗时短,但容易出现部分病例漏诊或误诊;PCR-CE检测的优势是能进行外部能力测试、结果重复性高、标准化程度高,但在临床检测时可能出现误判的情况;NGS-MSI检测的优势是检测位点多,测序量大,准确率高,能够检测MMR系统的功能状态,但目前尚无统一的算法及评判标准对NGS-MSI进行规范及标准化。了解各种检测方法的优势和不足,能够为EC的临床诊断及个体化治疗提供更准确、系统的决策方案。

免疫检查点抑制剂治疗错配修复缺陷/微卫星高度不稳定型胃癌的研究进展

错配修复缺陷/微卫星高度不稳定型(mismatch repair-deficient/microsatellite instability-high,dMMR/MSI-H)胃癌是胃癌的一个特殊分子亚型,其因独特的免疫微环境和高突变负荷对免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)高度敏感。ICIs治疗dMMR/MSI-H胃癌在多项临床研究中展现出较好的效果,但仍存在原发耐药与继发耐药的挑战。如何在这一特殊分子亚型的胃癌中选择合适的ICIs和克服耐药性是临床上亟需解决的问题。本文对ICIs的作用机制,及其治疗dMMR/MSI-H胃癌的研究进展和存在的耐药性挑战进行综述,以期为临床治疗提供参考。

结直肠癌错配修复缺陷的影响因素分析

目的探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)错配修复(mismatch repair,MMR)缺陷的影响因素。方法选取2019年10月至2023年3月湖州市第一人民医院和2020年7月至2022年9月湖州市中心医院治疗的808例CRC患者为研究对象。根据CRC患者的诊断年龄,将<50岁患者作为早发性CRC组(57例),≥50岁患者作为晚发性CRC组(751例)。通过免疫组化染色检测结直肠组织中MMR蛋白的表达情况,分析MMR蛋白表达缺失的影响因素。结果MMR蛋白表达缺失率为6.8%。单因素分析显示,与MMR完整患者比较,MMR缺陷患者的年龄显著降低,右半结肠病灶占比、Ki67阳性细胞率均显著升高,肿瘤长径显著增长,分化显著变差,淋巴结转移显著减少,TNM分期显著变早(P<0.05)。Logistic回归多因素分析显示,年龄、肿瘤部位、肿瘤长径和Ki67阳性细胞率是结直肠癌患者MMR蛋白表达缺失的独立影响因素(P<0.05)。早发性CRC组患者的MMR缺陷占比显著高于晚发性CRC组(P<0.05)。结论MMR蛋白表达缺失的CRC患者以发病年龄低、右半结肠多、肿瘤长径长和Ki67阳性细胞率高为特点。

DNA 错配修复系统与早发结直肠癌的相关性研究

为探讨DNA错配修复(MMR)系统与早发性结直肠癌(EO-CRC)病理特征及其预后关系,收集189例EO-CRC肿瘤组织。通过免疫组化方法分为完整型组(pMMR)和缺陷型组(dMMR);基于Kaplan-Meier方法分析两组预后现状。研究结果显示,37例样本为dMMR,152例样本为pMMR。dMMR组中,MLH1和PMS2同时缺失最多(32.43%);dMMR组肿瘤位置大多发生于右半结肠(48.65%),pMMR组大多发生于直肠(58.55%);两组肿瘤尺寸大小和TNM分期均具有统计学意义(P<0.05);两组整体生存率具有统计学意义(Log-rank χ^(2)=4.19,P<0.05)。这表明,EO-CRC患者中dMMR组具有特殊的病理特征且预后更好,为EO-CRC患者的早期诊断和精准治疗提供参考。

结肠直肠癌错配修复蛋白表达与微卫星稳定性的一致性分析

目的:探究免疫组织化学(IHC)检测错配修复(MMR)状态与二代测序(NGS)鉴定的微卫星不稳定性(MSI)的一致性,并评估其结果与中国结肠直肠癌(CRC)病人临床特征的相关性。方法:采用IHC和NGS测序分别鉴定CRC的MMR及MSI状态,评估不同检测方式的一致性。结果:IHC与NGS检测方式一致性为98.36%,一致性良好(Kappa=0.856)。pMMR/MSI-H亚型中存在一定的致病性或可能致病性胚系变异,dMMR/MSS亚型中MLH1和PMS2共同缺失最为常见。分型不一致的病人多集中于发病较早的右半结肠(P<0.01),且分化相对较差。结论:经IHC和NGS检测的MSI一致性很好,可高达98%以上。为避免因MSI状态误诊而影响临床医师对治疗方案的决策,对于分化较差的早期阶段右半结肠必须高度重视MSI分析的准确性。

华南地区3188例结直肠癌错配修复蛋白的表达情况及临床病理特征

目的探讨华南地区结直肠癌组织中错配修复(MMR)蛋白的表达情况及临床病理特征。方法收集广州达安临床检验中心2019年1月至2023年12月存档的结直肠癌病例3188例,采用免疫组化法检测结直肠癌组织中MLH1、PMS2、MSH2、MSH6蛋白的表达情况,进一步分析其与临床病理特征的关系。结果在3188例结直肠癌中,发现错配修复蛋白缺失(MMRd)254例(缺失率为8.0%);MLH1^(-)/PMS2^(-)共146例,占MMRd的57.5%;MSH2^(-)/MSH6^(-)共35例,占MMRd的13.8%。不同年龄、肿瘤部位及分化程度的MMRd发生率差异有统计学意义(P<0.05)。分析其中646例结直肠癌根治术样本,发现MMRd与肿瘤最大径、淋巴结转移、脉管侵犯、神经侵犯及癌结节密切相关(P<0.05)。结论MMRd在华南地区结直肠癌中的发生率为8.0%,好发于年轻女性,肿瘤部位多见于回盲部及升结肠,以低分化为主。MMRd肿瘤常表现为肿瘤直径较大(≥5 cm)、淋巴结转移少见、癌结节少见、无脉管侵犯及无神经侵犯。

早期低级别子宫内膜样癌中错配修复蛋白表达缺失的临床病理意义

目的:探究早期低级别子宫内膜样癌中错配修复蛋白表达缺失的临床病理意义,以期为早期低级别子宫内膜样癌的诊断与治疗措施的制订提供参考。方法:选取2021年2月—2024年2月赣州市妇幼保健院收治的40例早期低级别子宫内膜样癌患者为观察组,同时期收治的40例高级别子宫内膜样癌患者为对照组。采用免疫组织化学染色法检测所有病变组织中4种错配修复蛋白[减数分裂后分离增强蛋白2(PMS2)、MutL同源物1(MLH1)、MutS同源物2(MSH2)及MutS同源物6(MSH6)]的表达情况,并比较两组及观察组中不同年龄、体重指数(BMI)、国际妇产科联盟(FIGO)分期及组织学分级患者错配修复蛋白的表达缺失情况。结果:观察组PMS2、MLH1及MSH2表达缺失率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组MSH6表达缺失率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组中不同年龄、FIGO分期及组织学分级患者PMS2、MLH1、MSH2及MSH6表达缺失率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组中不同BMI患者PMS2、MLH1、MSH2及MSH6表达缺失率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:早期低级别子宫内膜样癌中错配修复蛋白表达缺失率均显著低于高级别子宫内膜样癌,且不同年龄、FIGO分期及组织学分级低级别子宫内膜样癌患者的错配修复蛋白表达缺失情况存在显著差异。

结直肠癌患者KDM6A蛋白表达与基因突变及错配修复的关系

目的探讨结直肠癌(CRC)组织中KDM6A蛋白表达与KRAS/NRAS/BRAF/PIK3CA基因突变及DNA错配修复(MMR)的关系。方法收集111例手术切除CRC患者的标本,通过免疫组织化学检测KDM6A蛋白及DNA错配修复相关蛋白(MLH1、MSH2、MSH6和PMS2)表达,通过扩增阻碍突变系统(ARMS)法检测KRAS/NRAS/BRAF/PIK3CA基因突变,通过统计学分析KDM6A蛋白表达与KRAS/NRAS/BRAF/PIK3CA基因突变、MMR及临床病理特征、预后关系,并通过TCGA数据库CRC数据对预后进行验证分析。结果KDM6A表达率在基因突变CRC患者中显著升高,KDM6A表达患者多为错配修复完整(pMMR)(P<0.05)。有脉管侵犯CRC患者的KDM6A表达率显著高于无脉管侵犯者(P<0.05)。KDM6A阳性组和阴性组CRC患者总生存期(OS)差异无统计学意义(P=0.470)。结论CRC患者中KDM6A表达与KRAS/NRAS/BRAF/PIK3C基因突变有关,更常见于pMMR患者,更易发生于有脉管侵犯患者,但与患者预后无关。

错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌放疗联合免疫治疗研究进展

免疫治疗能够明显提高错配修复缺失/微卫星不稳定型结直肠癌的治疗疗效,但错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌对其并不敏感。肿瘤突变负荷低下可能是错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌免疫耐受的原因之一。信号通路的异常激活、促血管生成因子以及转化生长因子分泌的增加可能介导了错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌免疫治疗的原发耐药。放疗可以促进肿瘤抗原的形成和释放,并通过多种途径调节免疫反应,重塑肿瘤微环境,其与免疫治疗的联合应用为错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌的治疗提供了新思路。许多放疗联合免疫新辅助治疗错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌的临床试验正在进行当中。本文将对错配修复完整/微卫星稳定型结直肠癌免疫耐受的机制、放疗对免疫微环境的影响以及放疗联合免疫治疗在临床上的研究进展进行综述。

遗传性卵巢癌中乳腺癌抑制蛋白1/2和错配修复蛋白MutS同源物2基因突变的意义研究

目的研究遗传性卵巢癌中乳腺癌抑制蛋白1/2(BRCA1/2)和错配修复蛋白MutS同源物2(MSH2)基因突变意义。方法选取2019年6月至2023年6月于新余市人民医院就诊的13例家族遗传性卵巢癌患者及家系中5名Ⅰ代健康亲属、20名Ⅱ/Ⅲ代健康亲属作为研究对象。采集所有研究对象空腹静脉血5 ml,分离提取DNA行聚合酶链式反应扩增后直接测序比对,研究遗传性卵巢癌家族中有意义的错义突变基因。结果13例家族遗传性卵巢癌患者临床分期以Ⅲ期、组织分级以低-中分化、有淋巴结肿转移为主。13例患者基因测序显示,BRCA1基因发现突变6处中,无意义突变3处,新发现突变3处。新发现3处突变中3780A>G、5069A>G造成氨基酸变化,3326A>T突变造成Arg突变成终止密码子,共同存在突变为3326A>T。BRCA2基因测序检测出突变6处,无意义突变5处,其中共同存在突变为1342A>C。MSH2基因测序发现无意义突变2处。健康家系中,携带BRCA1基因3326A>T突变3例(12.00%),携带BRCA2基因1342A>C突变12例(48.00%),其余女性测序结果正常。结论BRCA1基因杂合突变3326A>T和BRCA2基因杂合突变1342A>C是遗传性卵巢癌家族发病的致病基因,可为临床早发现、早诊断、早治疗提供指导。

外周血炎性参数对错配修复基因完整型转移性结直肠癌患者免疫治疗疗效和预后的预测价值

目的探讨外周血炎性参数对错配修复基因完整(proficient mismatch repair,pMMR)型转移性结直肠癌(metastatic colorectal cancer,mCRC)患者免疫治疗疗效和预后的预测价值。方法回顾性分析2019年2月至2024年2月在复旦大学附属中山医院厦门医院接受免疫治疗的无手术指征的44例pMMR型mCRC患者的临床资料。收集患者治疗前中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)、泛免疫炎症值(pan-immune-inflammation value,PIV)、全身免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index,SII)等外周血炎性参数。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估炎性参数对免疫治疗疗效的预测价值。以ROC曲线得出的最佳截断值分组,评估炎性参数对免疫治疗预后的影响。采用单因素和多因素Cox比例风险模型分析影响pMMR型mCRC患者预后的危险因素。结果NLR、PLR、PIV和SII对pMMR型mCRC患者的免疫治疗疗效有一定预测价值,SII优于NLR、PLR及PIV。与NLR≥3.36组、PLR≥223.54组和SII≥769.29组患者相比,NLR<3.36组、PLR<223.54组和SII<769.29组患者免疫治疗后疾病控制率(disease control rate,DCR)更高(P<0.01),NLR<3.36组及SII<769.29组患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)更长(P<0.05),NLR<3.36组、PLR<223.54组及SII<769.29组患者总生存期(overall survival,OS)更长(P<0.05)。单因素分析显示,美国东部肿瘤协作组体力状况(Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status,ECOG PS)评分、NLR及SII是影响免疫治疗后PFS的危险因素,肝转移、骨转移、NLR、PLR及SII是影响免疫治疗后OS的危险因素(P<0.05);多因素Cox比例风险模型显示,SII≥769.29是pMMR型m CRC患者免疫治疗后预后不良的独立危险因素(P<0.001)。结论外周血炎性参数NLR、PLR、PIV和SII对pMMR型mCRC患者免疫治疗疗效有一定预测价值,以SII最优;SII≥769.29可独立预测pMMR型mCRC患者免疫治疗后不良预后。