预应力混凝土空心板梁锚端裂缝成因分析与防治措施

针对某空心板梁桥在施工中出现锚端裂缝的问题,对照试验结果和现行规范,结合施工经验,分析裂缝产生原因是垫板尺寸小、梁预拱度设置不合理、锚端混凝土局部受压及斜交板钝角支承处反力大等。指出裂缝对梁承载力和正常使用的影响,提出防治措施。最后指出在实际设计施工过程中要注意新老规范的区别,以保证安全。

混凝土梁横隔板锚端封堵方法

在运营线上进行混凝土梁预应力横隔板锚端封堵施工时 ,充分利用锚垫板 ,采取加设小模板、混凝土适当的配合比及振捣工艺 ,保证施工质量。

浅谈空心板梁锚端附近裂缝的成因及处理

文章简述了某桥的20 m空心板在后张法预应力张拉过程中梁锚端附近出现的裂缝,从受力角度计算分析其形成原因,并结合工程施工实际情况进行了有效地处理。

桥梁斜拉索的锚端防护

斜拉索是现代大跨度斜拉桥的主要承重结构,由于长期承受动载和静载,暴露在风雨、潮湿和污染空气的环境中,斜拉索索体和锚具结构件都容易遭受腐蚀破坏,影响斜拉桥的安全使用。为了保证桥梁和斜拉索结构的安全,必须加强斜拉索的防护。本文结合工程应用,讨论斜拉索实用锚端防护系统,分析和探讨锚端防护技术、工艺、材料应用及施工质量控制。

自锚式悬索桥自锚端大体积混凝土现浇施工

近些年，我国经济实力不断提高，对基础设施的投入力度的不断加大，我国的大型、特大型工程日益增多，大体积混凝土工程也越来越多。自锚式悬索桥作为悬索桥的一种新型结构，以其施工简便、经济美观的特点逐渐被市政工程采用。以扎兰屯市绿林街大桥为背景，对绿林街大桥白锚端大体积混凝土现浇施工提供一点参考意见。

新城金矿破碎岩体巷道涨壳端锚中空注浆锚索支护试验

针对现有水泥注浆锚索施工工艺复杂、养护前期承载力差,无法在支护初期提供预紧力问题,选用涨壳端锚中空注浆锚索对新城金矿深部破碎围岩巷道进行加固支护。为验证该支护方法的支护能力和效果,分别在新城金矿9-3中段下盘运输巷和9-8中段斜坡道上坡段进行井下工业试验。试验结果表明,涨壳端锚中空注浆锚索锚固力在310 kN左右,并可在安装张拉后立即承载预定预紧力,支护效果优于传统注浆锚索。

无粘结预应力抗浮锚杆抗渗漏性能研究

抗浮锚杆是地下工程设计中常用的一种抵抗地下水浮动力的措施,在地下水位高,抗浮工程设计等级为甲级的地下工程,已严格要求抗浮构件的边缘不出现裂缝,且按照荷载组合计算时,构件受拉边缘混凝土不应产生拉应力,在抗浮设计等级为甲级的地下工程中若采用抗浮锚杆则不能采用常规抗浮锚杆而必须采用预应力抗浮锚杆,以达到预期设计及使用工况要求。预应力抗浮锚杆实际施工过程中,因现场施工原因或者封锚端头设计原因等往往造成预应力抗浮锚杆张拉端出现渗漏问题,这对地下工程防水安全及使用带来极大隐患。论文通过对预应力抗浮锚杆抗渗漏性能研究有效解决了封锚端头渗漏封堵问题,且社会及经济效益明显。

导波在端锚锚杆锚固段上界面的反射研究

利用有限元数值模拟研究了5～60 kHz纵向导波在端锚锚杆锚固段上界面的反射情况.使用反射系数衡量导波在锚固段上界面反射能量的大小,反射系数越大,即导波在锚固段上界面的反射越明显.通过改变锚固层厚度、锚固段上界面与锚杆轴向间的楔角和锚固层的材料,研究了反射系数的变化.结果表明,以上因素对同频率导波的反射系数影响不大;当激发波频率低于20 kHz,反射系数较大;而频率为40 kHz时,反射系数最小.数值模拟导波在锚固段上界面反射系数与现场测试所得结果吻合较好.

端锚锚杆工作载荷的导波确定法

使用纵向导波对端锚锚杆的工作载荷进行无损检测。首先分析端锚锚杆工作载荷在锚杆自由段及锚固段的不同分布特征,然后计算纵向导波在锚杆自由段(承受拉应力)中的传播速度。当锚杆变形在弹性范围内时,随着自由段承受拉应力的增大,同一频率纵向导波在锚杆中传播的群速度逐渐减小,并且群速度与拉应力大小呈线性递减关系;对纵向导波在端锚锚杆锚固段上界面的反射情况进行试验研究,结果表明,45～75kHz频率范围纵向导波在锚固段上界面有明显的反射回波;提出使用纵向导波在锚固段上界面的反射回波及在锚杆自由段的传播时间来确定锚杆工作载荷的大小,由理论分析得到的工作载荷与导波传播时间的关系曲线与试验结果具有相同的趋势。

基于端锚黏结式锚杆静、动载试验的非均匀受力锚杆单元

为使锚杆支护工程的设计计算和数值模拟更加合理,对端锚黏结式锚杆进行了常规拉拔试验和动拉拔荷载试验,分析了静、动荷载下锚杆的受力特征并提出了力学计算模型。结合试验和力学模型计算结果,比选了多单元数2结点杆单元和少单元数高阶次杆单元的计算精度和计算量。试验结果表明,端锚黏结式锚杆在静荷载下轴向应力呈三角形分布,在动荷载下轴向应力呈负指数分布。受力分析表明,静荷载作用下黏锚力可视为均匀分布,动荷载作用下黏锚力可近似简化为三角形分布。对比试验和理论分析结果,高阶杆单元能简洁明了地反映静、动荷载下锚杆的非均匀受力情况,并能有效减少单元数目和结点数目,大大减少计算量,同时提高计算精度,相比多单元数2结点杆(索)单元优势明显。静、动载试验和理论成果为锚杆支护工程的设计计算和数值模拟提供了参考和依据。

端锚酶反义寡核苷酸联合反义端粒酶催化亚单位对人肺腺癌A549细胞端粒动力学的影响

背景与目的:端锚酶是真核生物体内的一种重要的功能蛋白,对调节细胞端粒长度及参与细胞衰老和永生化过程起着重要的作用。本研究探讨端锚酶及端粒酶反义寡核苷酸联合作用对人肺腺癌A549细胞端粒相关蛋白表达和翻译的影响,以及对端粒缩短效能和细胞周期的作用。方法:将培养的A549细胞分为空白对照组、端锚酶正义寡核苷酸对照组(tankyrase sense oligonucleotide,sTANKS)、端粒酶催化亚单位正义寡核苷酸对照组(human telomerase reverse transcriptase sense oligonucleotide,shTERT)、端锚酶反义寡核苷酸实验组(tankyrase antisense oligonucleotide,asTANKS)、端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸实验组(human telomerase reverse transcriptase antisense oligonucleotide,ashTERT)、端锚酶及端粒酶催化亚单位反义寡核苷酸联合实验组(asTANKS+ashTERT)。分别与不同的正、反义寡核苷酸作用,采用RT-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction)法观察端粒酶催化亚单位的mRNA表达,ELISA-PCR法测定端粒酶活性,Western blot法观察端锚酶活性,Q-FISH法检测各组端粒的平均长度;并通过传代实验观察不同正、反义寡核苷酸对A549细胞传代寿命的影响。结果:ashTERT能明显抑制端粒酶催化亚单位的mRNA表达及蛋白质活性,不影响端锚酶活性;作用48h后细胞平均端粒长度明显缩短[(7.59±0.07)kb];细胞在经过56.92±0.46个倍增时间(population double,PD)连续培养终止。asTANKS不影响端粒酶催化亚单位mRNA表达及蛋白质活性,却能明显抑制端锚酶活性;作用48h后细胞平均端粒长度明显缩短[(7.33±0.09)kb];细胞在经过(53.33±0.57)PD连续培养终止。ashTERT+asTANKS联合作用同时抑制端粒酶和端锚酶,其细胞平均端粒长度缩短更为明显[(3.55±0.08)kb],流式直方图上FITC荧光"左偏"更显著,与ashTERT、asTANKS比较差异有显著性(t=37.33、32.50,P<0.001);ashTERT+asTANKS组细胞在经(24.53±0.40)PD后培养终止,与ashTERT、asTANKS比较差异也有显著性(t=53.38、43.39,P<0.001)。结论:端锚酶反义寡核苷酸对A549细胞端粒长度的抑制有别于端粒酶途径,它不仅能通过影响端锚酶活性,缩短A549细胞端粒的平均长度,而达到缩短肿瘤细胞生存寿命的目的;而且可与端粒酶抑制剂产生协同作用,明显缩短肿瘤细胞的生存周期,可能成为抗癌作用的新靶点。

端锚聚合酶(tankyrase)研究进展

端锚聚合酶 (tankyrase)是一种位于端粒的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶 ,它在端粒酶阳性细胞中过表达可使端粒长度增加 ,从而影响染色体的稳定性 ,与细胞的衰老、死亡和癌变密切相关 ;同时它在细胞中的复杂分布模式和不同类型的存在 。

端锚锚杆锚固质量检测最佳激发波的数值模拟

研究在检测端锚锚杆锚固质量时的最佳激发波.针对一种特定型号的端锚锚杆进行数值模拟,确定了数值模拟中不同频率激发波下有限元模型网格的最佳尺寸,得到了针对该型号锚固锚杆质量检测的最佳激发波,在锚杆顶端可以看到清晰的上界面和底端反射波.利用此最佳激发波对脱锚锚杆进行模拟,可以清楚地看到脱锚段的反射波.因此,在工程上可以直接使用此最佳激发波对锚固锚杆进行锚固质量检测.

端锚式锚杆数值模拟及其受力分析

结合有限单元法,使用隐式锚杆单元来模拟端锚式锚杆,推导杆体和预应力对模型的附加刚度贡献,并对锚杆的端锚力也给予恰当模拟。隐式锚杆单元隐含在岩体单元中,极大地简化有限元模型划分。但锚杆应力计算值与工程实测值相比往往偏大,考虑到锚杆对岩体的局部影响效应因素,进一步分析锚杆与岩体的相互作用,导出岩体在弹塑性状态下变形与锚杆力间的解析关系式。结果显示,当岩体进入塑性、变形较大时,用推导公式对锚杆变形、应力进行修正是非常必要的。最后的算例分析表明,隐式锚杆能较好地模拟支护效果,用修正方法算得的锚杆力与实测值较为接近。为更加精确地模拟锚杆的支护效果提供一些有益的方法。

肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶的表达及其与WNT信号通路的关系

目的探讨肺泡样肺腺癌中端锚聚合酶(TNKS)的表达情况及其与WNT信号通路的关系。方法收集72例单一亚型肺泡样肺腺癌组织(肺腺癌组)和67例癌旁正常肺组织(癌旁组)标本,应用免疫组化法检测2组TNKS、β-连环蛋白(β-catenin)和c-myc蛋白的表达情况,并分析3种蛋白在肺腺癌组织中表达的相关性。Westernblot检测TNKS在肺腺癌组和癌旁组中表达的差异性。结果 TNKS蛋白主要于细胞质表达;β-catenin蛋白在肺腺癌组主要于细胞质和细胞核表达,β-catenin在癌旁组主要于细胞质表达,少量于细胞核表达;c-myc蛋白主要于细胞核表达。TNKS、β-catenin和c-myc蛋白在肺腺癌组中的阳性表达率均高于癌旁组(P<0.05)。β-catenin蛋白细胞质和细胞核中的表达与TNKS及c-myc的表达水平均呈正相关(均P<0.05)。Western blot检测示TNKS在肺腺癌组中的相对表达水平高于癌旁组(0.497±0.021 vs.0.237±0.015,t=13.00,P<0.01)。结论 TNKS在肺腺癌中异常高表达,可能是通过调控WNT信号通路,从而促进肺腺癌的发生,抑制TNKS表达或可成为治疗肺腺癌的新靶点。

RNA干扰介导的端锚聚合酶1表达下调诱导人神经母细胞瘤细胞的凋亡

目的探讨RNA干扰(RNAi)介导的端锚聚合酶1(TNKS1)的表达下调对人神经母细胞瘤(NB)细胞SH-SY5Y体外增殖能力和凋亡的影响及机制,为开发治疗NB的新靶点提供一定的实验基础。方法根据TNKS1基因序列,设计合成3个TNKS1基因的特异性短发夹环(shRNA)干扰片段,利用慢病毒作为载体,构建目的基因的RNAi序列。慢病毒感染SH-SY5Y细胞,实时定量PCR(Real-time PCR)法检测TNKS1基因的表达,筛选出最佳干扰序列进行后续实验。然后进行克隆形成实验,检测RNAi-TNKS1后细胞增殖能力的改变。并进一步用Western blotting法检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Caspase-3、Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路的关键蛋白β-catenin及其下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc的表达,最后用透射电镜观察凋亡形态的改变,探讨RNAi-TNKS1对细胞凋亡的影响及其作用机制。结果慢病毒载体构建成功,病毒滴度为5×1011TU/L。Real-time PCR检测结果显示,#3 shRNA为最佳的有效靶点。克隆形成实验的结果显示,RNAi-TNKS1后SH-SY5Y细胞的克隆形成率较对照组明显下降。Western blotting结果显示,RNAi-TNKS1可显著抑制Bcl-2蛋白的表达,促进Caspase-3蛋白的表达。此外,Wnt/β-catenin通路的关键蛋白β-catenin及其下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc的表达也降低。透射电镜结果显示,RNAi-TNKS1后细胞呈现明显的凋亡结构和形态。结论 RNAi介导的TNKS1的表达下调可降低SH-SY5Y细胞的体外增殖能力,诱导其凋亡,可能部分是通过抑制Wnt/β-catenin通路发挥作用。

新型机械式可回收端锚锚杆试验研究

本文详细地介绍了新型机械式可回收锚杆结构组成,分析了其锚固特性。并通过实验室力学性能、井下锚固力测试得出:新型锚杆的杆体强度高,可回收并可多次复用;不同巷道围岩条件需选择适合的锚头,可满足施工巷道要求的锚固力。实践证明,此种锚杆具有较好的推广应用前景。

端锚酶和端粒酶反义寡核苷酸联合作用对人肺腺癌细胞A549端粒的影响

目的探讨端锚酶及端粒酶反义寡核苷酸联合作用对A549细胞端粒相关蛋白表达和翻译及对端粒缩短和细胞周期的作用。方法将A549细胞随机分组为空白对照、sTANKS、shTERT、asTANKS、ashTERT和asTANKS+ashTERT组,经不同处理,检测hTERTmRNA、端粒酶及端锚酶活性、端粒平均长度及A549细胞寿命。结果ashTERT能抑制hTERTmRNA表达及蛋白质活性;asTANKS不影响hTERTmRNA表达,却能抑制端锚酶活性。asTANKS或ashTERT均可致A549端粒长度缩短,asTANKS+ashTERT则缩短更为明显,其减少A549细胞平均传代数的作用也明显大于asTANKS或ashTERT。结论asTANKS对A549端粒长度的抑制有别于端粒酶途径,不仅能通过影响端锚酶活性缩短肿瘤细胞A549端粒的平均长度,而且可与端粒酶抑制剂协同作用明显缩短肿瘤细胞的生存周期,这可能成为抗癌作用的新靶点。