刺梨汁饮料对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

锰中毒主要损害中枢神经系统，引起震颤麻痹综合征。据报道锰中毒可能与机体产生自由基增多，诱发脂质过氧化损害有关［１，２］。已知刺梨（Ｒｏｓａｒｏｘ－ｂｕｒｇｈｉｔｒａｔ）含多种营养物质和大量抗氧化剂［３］。本研究试图探讨刺梨汁饮料对锰中毒诱发脂质过氧化...

锰中毒对新生小鼠脑发育的影响

为研究锰中毒对新生小鼠脑发育的影响 ,经口服和腹腔注射联合途径给新生昆明种小鼠染锰。结果显示 :(1)高锰组小鼠体重增长明显滞后 ,脑重和脑重 体重比值显著降低 ;(2 )在Morris水迷宫的行为检测试验中 ,高锰组小鼠前 5天每天到达潜台的平均时间显著延长 ;而在第 6天的探测试验中 ,其在原潜台象限的游泳时间则明显缩短 ;(3)高锰组小鼠的脑组织蛋白质含量明显降低 ,而乙酰胆碱酯酶活性则升高 ;(4)染锰组 ,特别是高染锰组小鼠海马CA3区的胶质细胞纤维酸蛋白免疫反应强度及其阳性产物的平均相对密度均比对照组明显增高。

枸杞多糖对锰中毒小鼠神经发生和学习记忆的影响

目的探讨枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)对锰中毒小鼠神经发生和学习记忆的影响。方法选择健康成年昆明小鼠随机分5组,分别为对照组,锰中毒组,锰中毒加LBP高、中、低剂量组。LBP和氯化锰分别采用灌胃和腹腔注射方法给药。用Morris水迷宫训练测试其空间学习和记忆能力;用5溴-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记神经发生细胞。结果锰中毒组平均逃避潜伏期高于对照组(P<0.05),穿越平台区次数明显低于对照组(P<0.05);锰中毒加LBP各剂量组海马齿状回(DG)内BrdU阳性细胞数目显著高于锰中毒组(P<0.05)。结论LBP可能通过促进海马神经发生,从而影响小鼠的学习记忆能力。

丰富环境对锰中毒小鼠学习记忆能力和神经发生的影响

目的:探讨丰富环境和贫瘠环境干预对锰中毒小鼠学习记忆能力和神经发生的影响。方法:成年昆明雌性小鼠40只,随机分成四组:空白对照组(对照组,CG)、正常环境染锰组(染锰组,SEG)、丰富环境干预染锰组(丰富组,EEG)、以及贫瘠环境干预染锰组(贫瘠组,IEG),每组10只。采用腹腔注射3周氯化锰(MnCl2 20mg/kg)的方式造模,Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫荧光法检测小鼠SVZ和SGZ内DCX的表达。结果:水迷宫定位航行试验染锰组小鼠的逃避潜伏期比对照组小鼠的明显延长(P<0.05),而丰富组小鼠的逃避潜伏期明显比染锰组小鼠的缩短(P<0.05),空间探索实验中,染锰组穿越平台的次数比对照组少,丰富组穿越平台的次数则比染锰组多,贫瘠组比染锰组少,差异有统计学意义(P<0.05)。染锰组和贫瘠组SVZ和SGZ区DCX阳性荧光强度明显比对照组弱,丰富组比染锰组强,差异均有统计学意义。结论:丰富环境可改善锰中毒小鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进脑内神经发生有关。

15例慢性锰中毒临床随访分析

目的分析慢性锰中毒病人症状、体征及临床治疗效果。方法选择广西某医院1980—2005年收治的15例慢性锰中毒病人临床资料进行分析。结果15例患者经用依地酸二钠钙驱锰、手术、支持等治疗后所有患者近期疗效尚可,但远期疗效欠佳。结论慢性锰中毒患者早期以神经衰弱综合征为主要表现,晚期可出现严重不可逆的锥体外系体征,其远期临床治疗效果欠佳。

慢性锰中毒对大鼠听功能及耳蜗细胞的影响

目的探讨锰中毒对大鼠听功能及耳蜗毛细胞、螺旋神经节细胞的影响。方法选取60只断乳21天的SD大鼠,随机分为染毒组和对照组,染毒组(30只)给予氯化锰水溶液(MnCl2·4H2O,100mg·kg-1d-1)连续灌胃12w,对照组(30只)以同法给予等量去离子水。于灌胃4、8和12w后分别检测两组大鼠血锰浓度,于灌胃12w对两组大鼠分别行ABR检测,基底膜铺片鬼笔环肽-异硫氰酸荧光素(Phalloidin-FITC)染色观察毛细胞形态及计数,HE染色观察螺旋神经节细胞形态及计数,透射电镜观察毛细胞及螺旋神经节细胞超微结构的变化。结果染毒组大鼠灌胃4、8、12w后血锰浓度分别为24.1±2.4、31.5±2.6、26.7±2.8ng/ml,明显高于对照组(分别为8.5±1.7、11.2±2.1、12.7±2.1ng/ml),差异有统计学意义(均为P<0.05)。灌胃12w后,染毒组大鼠4、8、16、24、32kHz ABR反应阈均明显高于对照组(P<0.05),其中高频阈值升高显著。灌胃12w后,染毒组耳蜗毛细胞缺失,以底回缺失明显;螺旋神经节细胞数量减少;毛细胞和螺旋神经节细胞线粒体嵴断裂或消失,呈空泡样变。结论慢性锰中毒可导致大鼠耳蜗毛细胞缺失和螺旋神经节细胞减少,进而导致大鼠听功能损伤。

慢性锰中毒的神经毒性机制

慢性锰中毒是一种比较常见的职业病,引起的危害主要是神经精神系统.早期以神经衰弱综合征为主,后期则表现为锥体束受损症状,可使脑血管内膜增厚,血栓形成导致中枢缺血,在过量锰的作用下,脑皮质的突触、脊髓运动神经元、周围神经的突触与肌纤维均可产生程度不同的变性,引发一系列临床症状[1].

慢性锰中毒39例临床分析

对 39例电焊工人慢性锰中毒进行了总结分析。车间空气中锰浓度 0 42～ 5 16mg/m3,平均接触工龄 2 3年。对中毒的临床表现 ,血锰、尿锰测定和神经行为功能检查等进行了讨论。

对氨基水杨酸钠与EDTA治疗慢性锰中毒疗效对比

[目的 ]探讨对氨基水杨酸钠 (PAS Na)治疗慢性锰中毒的疗效。 [方法 ]根据GB 32 32 82诊断标准为锰中毒观察对象及慢性轻、重度锰中毒 5 2人的临床资料进行了回顾性分析 ,分为EDTA组、PAS组进行疗效对照观察。 [结果 ]两组经治疗后 ,PAS组症状和阳性体征较EDTA组改善明显 ,血锰水平降低较EDTA组明显 (P <0 0 1) ,但尿锰排出较ED TA组低 (P <0 0 5 ) ,PAS Na治疗后 4例患者脑脊液锰含量相当于治疗前脑脊液锰含量的 1 0～ 2 7 5倍 ,而血、尿锰均较治疗前明显下降。 [结论 ]PAS Na有明显的驱锰作用 ,脑脊液锰含量可作为慢性锰中毒生物监测的客观指标之一。

测定尿高香草酸含量对早期诊断锰中毒的意义

本文对某客车厂车体车间157名锰作业者测定了尿高香草酸(HVA)含量。结果表明:尿HVA含量接触组明显低于对照组,(P<0.01)。以对照组为正常人群计算尿HVA正常值下限为3.13mmol/mol肌酐。接触组尿HVA低于正常值下限阳性率明显高于对照组(P<0.01)。

刺梨利康饮对锰中毒脂质过氧化损害的拮抗作用

近年国内外学者发现锰中毒可引起机体抗氧化功能降低，体内自由基增多，产生脂质过氧化损害作用〔１，２〕，探讨抗氧化物质对锰中毒的影响也日益受到重视。刺梨（Ｒｏｓａｒｏｘｂｕｒｇｈｉｔｒａｔ）含大量抗氧化剂和多种营养成份〔３，４〕。近年一些研究发现刺梨汁对...

对氨基水杨酸钠治疗1例慢性锰中毒的17年追踪观察

目的随访1例经对氨基水杨酸钠（PAS—Na）治疗慢性重度锰中毒患者，以观察其远期疗效。方法用PAS—Na静脉滴注，6g／d，连用4d，停3d为1疗程。1987年3～6月予患者治疗15疗程（治疗期间未使用任何抗震颤麻痹药，如多巴胺等），并对其进行17年随访调查。结果治疗结束后患者症状和体征明显减轻或消失，书写恢复正常。17年后对患者追踪检查，神经系统检查肌张力稍增高、闭目难立征阳性、步态稍缓慢，头颅磁共振成像正常，其余症状、体征未见复发。结论PAS—Na治疗该慢性重度锰中毒患者远期疗效好。

锰中毒患者外周血淋巴细胞微核率的观察

对锰的研究主要是从锰的毒性及临床特征、病因、病理学方面进行探讨,锰生殖毒性的研究也有报导。但是,锰对人体的遗传物质影响的文献报导少见,为此,我们进行了本项观察。 1 材料与方法 1.1 调查对象 选择内蒙古地区从事电焊工作5～22年,经临床诊断均确认为需住院治疗的锰中毒患者20例,其中观察对象6例。

对氨基水杨酸钠治疗慢性锰中毒机制的研究

用对氨基水杨酸钠(PAS-Na)治疗用氯化锰腹腔注射的大鼠和小鼠。结果:过量锰对动物机体的毒性表现为多个系统的异常反应,但用PAS-Na治疗后,能降低其血液和各器官(脑、肝、肾)组织中过量蓄积锰的含量;能增加其胆汁和粪中锰的排出量;能使被过量锰所影响动物的行为、免疫功能、酶活性、脑神经递质水平以及脑组织学等改变恢复正常或接近正常。揭示PAS-Na对治疗慢性锰中毒具有明显疗效。

职业性慢性锰中毒合并电焊工尘肺11例临床分析

对11例慢性锰中毒合并电焊工尘肺的患者进行分析。指出认真做好预防性健康查体工作,发现问题及时处理,是预防发病的关键。对该类患者进行劳动能力鉴定时,应充分考虑两种疾病的相加或协同作用对患者预后的影响。

锰中毒对鸡肝脏细胞色素P450酶系及CYP2H1 mRNA转录水平的影响

本研究旨在探讨锰对公鸡肝脏细胞色素P450酶系的影响。50日龄海兰褐公鸡400只,随机分为4组,分别在饲料中添加0、600、900、1 800 mg.kg-1MnCl2建立亚慢性锰中毒模型,于30、60、90 d采取肝脏检测肝微粒体细胞色素P450酶系活性以及CYP2H1基因转录水平的变化。结果显示,细胞色素P450、b5含量,氨基吡啉-N-脱甲基酶(AND)和苯胺-4-羟化酶(AH)活性在各个时间点随染锰剂量的增加,基本呈降低趋势,且高剂量组均极显著(P<0.01)低于正常组,低、中剂量组有高于正常组的情况。NADPH-细胞色素C还原酶(CR)和红霉素-N-脱甲基酶(ERND)的活性的变化规律不明显,30和60 d NADPH-细胞色素C还原酶活性呈降低趋势,而90 d时呈升高趋势,且高剂量组极显著(P<0.01)高于正常组。红霉素-N-脱甲基酶在30 d时呈升高趋势,60和90 d时呈波动性降低变化,且高剂量组均极显著(P<0.01)低于正常组。在各个时间点,CYP2H1 mRNA的转录水平除30 d低、高剂量组,60 d中剂量组,90 d低剂量组高于正常组外,其他组均低于正常组。结果提示,锰中毒可影响鸡肝脏细胞色素P450酶系以及CYP2H1 mRNA的转录水平。

锰中毒诊断和治疗研究进展

概括了近１０ 年国内外锰中毒诊断和治疗的研究进展。内容包括神经行为学、神经生化学、神经电生理学、免疫、内分泌指标和医学影像学技术在锰中毒诊断和鉴别诊断中的应用， 及目前用于临床锰中毒治疗的新药和新方法。