人锰超氧化物歧化酶基因在大肠杆菌中的表达

目的 :研究人锰超氧化物歧化酶 (h Mn- SOD)基因在不同大肠杆菌中的表达水平。方法 :以人肝细胞株 (L 0 2 )总 RNA为模板 ,用 RT- PCR扩增出 h Mn- SOD c DNA,构建重组质粒 p SE380 - Mn SOD并分别转化至 3种大肠杆菌 DH 5α、TOP10和BL 2 1。采用 SDS- PAGE和改良的连苯三酚法分别检测 SOD酶蛋白及其活性。结果 :h Mn- SOD基因在 3种大肠杆菌中都可以表达 ,表达量分别为菌体总蛋白质的 11.9%、15 .8%和 30 .2 %。表达产物具有 SOD酶活性 ,酶比活性分别为 90 .15 U/ m g、114 .0 6 U/ mg和 2 16 .13U/ mg。结论 :h Mn- SOD基因在不同大肠杆菌中的表达水平明显不同 ,在 BL2

锰超氧化物歧化酶基因V(16)A多态性的种族差异及与糖尿病肾病的关系

目的:探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因V(16)A多态性的种族差异及与糖尿病肾病(DN)的关系.方法:在中国昆明地区汉族人中对187例2型糖尿病患者(其中正常白蛋白尿即DN0组50例,微量白蛋白尿DN1组64例,大量白蛋白尿即DN2组73例)和97例健康对照者的MnSOD基因V(16)A多态性进行检测,并比较不同种族中该位点基因型和等位基因分布及频率.结果:(1)中国昆明地区汉族人中存在MnSOD基因V(16)A多态性;(2)与日本人群、俄罗斯人群相比其基因型和等位基因频都存在显著性差异,中国和日本人群以VV型为主,俄罗斯人群以AA和AV型为主;(3)DN组(DN1+DN2)VV基因型和V等位基因频率显著高于不伴肾病的DN0组(分别为χ2=6·42和5·08,P<0·05),Logistic回归分析表明VV基因型相对于VA+AA基因型是DN发生的遗传危险因素.结论:MnSODV(16)A多态性分布存在种族异质性,在中国昆明汉族人2型糖尿病患者中MnSOD基因V(16)A多态性与DN发生相关.不同种族人群MnSODV(16)A多态性分布的差异,可能是亚裔人群比白种人群2型糖尿病患者DN发病率高的原因之一.

锰超氧化物歧化酶基因C1183T、抵抗素基因启动子-420C/G单核苷酸多态性与吸烟的交互作用和食管鳞状细胞癌的关系

目的 探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因C1183T、抵抗素基因启动子-420C/G单核苷酸多态性与吸烟的交互作用,以及与食管鳞状细胞癌（ESCC）的关系。方法 采用病例-对照研究的方法,选择经病理学检查确诊为原发性ESCC的患者720例（ESCC组）,对照组为进行健康体格检查者720名,并根据吸烟状况将研究对象分为不吸烟者和吸烟者（每天至少吸1支烟,持续半年以上）。以研究对象的外周血白细胞为样本,利用PCR分析MnSOD基因C1183T和抵抗素基因启动子-420C/G单核苷酸多态性。结果 ESCC组的吸烟者构成比显著高于对照组（OR=3.326 4,95%CI为1.907 5~5.740 6,P〈0.01）。ESCC组与对照组间C1183T的CC＋CT、TT基因型频率和C、T等位基因频率,以及-420C/G的CC＋CG、GG基因型频率和C、G等位基因频率的差异均有统计学意义（P值均〈0.01）。ESCC组C1183T的TT纯合子基因型和-420C/G的GG纯合子基因型频率分布分别为50.1%和49.9%,对照组分别为24.2%和23.9%。携带C1183T的TT纯合子基因型和-420C/G的GG纯合子基因型者罹患ESCC的风险显著增加（OR=3.155 3和3.168 3,95%CI分别为1.806 2~5.145 1和1.925 4-5.206 2）。基因突变的协同分析发现,ESCC组C1183T的TT纯合子基因型联合-420C/G的GG纯合子基因型者占39.7%,显著高于对照组的12.8%（P〈0.01）,携带两种纯合子基因型者罹患ESCC的风险显著增加（OR=5.065 1,95%CI为3.187 9~7.848 1）。吸烟与C1183T的TT纯合子基因型和-420C/G的GG纯合子基因型在ESCC的发生中均有交互作用（γ=3.926 6、3.938 3）。结论MnSOD基因C1183T的TT纯合子基因型、抵抗素基因启动子-420C/G的GG纯合子基因型和吸烟是ESCC的易患因素,基因多态性与吸烟的交互作用增加了ESCC的发病风险。

以含锰超氧化物歧化酶基因表达评价肉鸡对不同形态锰源的生物学利用率

目的 通过两个试验研究确定心肌细胞线粒体中MnSOD的基因表达指标是否能更快、更敏感、更恒定地监测出肉仔鸡对不同形态锰源间生物学利用性的差异。方法 试验 (一 )将 5 4 6只商品代 1日龄AA肉公鸡按 4× 4两因子安排的完全随机设计分为 13个处理组 ,每组 6个重复笼 ,分别饲喂不添加锰的食用玉米 -豆粕型基础饲粮 (对照组 )或以无机硫酸锰、弱络合强度的蛋氨酸锰E、中等络合强度的复合氨基酸锰B及强络合强度的复合氨基酸锰C形式添加 0、6 0、12 0、180mg kg锰的试验饲粮 ,试验期 2 1天。 2 1日龄每个重复笼选取 3只与平均体重相近的鸡屠宰 ,立即取出心脏、左侧腿跖骨 ,分析组织锰浓度、心肌细胞线粒体中MnSOD活性及其基因表达。试验 (二 )将 2 70只商品代 1日龄AA肉公鸡随机分为 5个处理组 ,每组 6个重复笼 ,分别饲喂不添加锰的食用玉米 -豆粕型基础饲粮 (对照组 )及分别在对照组饲粮中添加 12 0mg kg锰的 4种锰源试验饲粮。分别于第 7、14、2 1日龄用与试验一相同的方法进行屠宰、组织样品的采集与制备及分析。结果 试验 (一 )中 2 1日龄肉鸡的跖骨灰锰含量、心肌锰含量和心肌细胞线粒体中MnSOD活性均受到饲粮添加锰水平的显著影响 (P =0 0 0 0 1) ,根据这三项指标与饲粮添加锰进食量的多元线性回?

含锰超氧化物歧化酶基因结构及其转录调控

综述了线粒体中抗氧化关键酶含锰超氧化物歧化酶基因的结构特点及各种因素对其转录调控的机制,以期为提高机体抗氧化能力、减少细胞和组织生理性或病理性氧化损伤提供指导。

中国人2型糖尿病肾病患者锰超氧化物歧化酶基因的PCR-DGGE分析

目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因在中国人糖尿病肾病(DN)遗传背景中的地位.方法运用聚合酶链反应-变性梯度凝胶电泳(PCR-DGGE)技术在200例无亲缘关系之中国云南昆明地区汉族人2型糖尿病肾病患者90例;2型糖尿病患者70例;健康对照者40例中对MnSOD基因编码区进行分子扫查.结果在对研究对象MnSOD基因编码区的第1、2、3、4、5个外显子的PCR-DGGE扫查中未发现异常泳动片段.结论 MnSOD基因可能不是中国汉族人DN的主要致病基因.

条斑紫菜锰超氧化物歧化酶基因克隆与序列分析

为研究紫菜抗逆抗病的分子机制,以本实验室建立的条斑紫菜表达序列标签（EST）和全长cDNA富集文库,结合PCR技术,克隆了条斑紫菜编码锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）的cDNA及基因组DNA全长序列,并进行了序列特性相关分析.研究结果表明：该基因cDNA序列全长为958个核苷酸,包含一个完整Mn-SOD基因的ORF,编码224个氨基酸和终止密码子;该基因在基因组中序列长度为1416bp,包含4个外显子和3个内含子,这既不同于高等植物的6个外显子和5个内含子,也不同于人的5个外显子和4个内含子;该基因编码区密码子的平均GC含量为60.9%,第三位密码子的GC含量高达84.9%;序列中包含4个与Mn^2＋的结合位点及一个保守的金属结合结构域,预测分子量为24469.09Da,等电点为5.99;条斑紫菜Mn-SOD与人的相关蛋白具有类似的空间结构,都有6个跨膜α螺旋结构域;由cDNA序列推导的氨基酸序列与莱茵衣藻相似性为57.7%,系统发生分析表明条斑紫菜Mn-SOD与绿藻莱茵衣藻和硅藻海链藻的亲缘关系较近.这是该基因在红藻门中的首次报道.

锰超氧化物歧化酶基因变异与血脂和同型半胱氨酸水平的关系研究

目的探讨锰超氧化物歧化酶（Mn-SOD）9 Ala／Val基因多态性与血脂和同型半胱氨酸（HCY）水平的关系。方法应用测序法检测137例冠心病患者和85例对照组的 Mn-SOD 9 Ala／Val基因多态性的基因型，应用比色法检测血清总超氧化物歧化酶（T-SOD）和 Mn-SOD活性，应用终点法测定血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，应用酶法测定血清 HCY水平。结果冠心病组的Mn-SOD 9 VV基因型和V等位基因频率显著高于对照组。冠心病组的T-SOD和 Mn-SOD活性显著低于对照组。Mn-SOD 9 VV基因型的 T-SOD和 Mn-SOD活性显著低于 Mn-SOD 9 AA基因型。Mn-SOD 9 VV基因型的血清 TC，TG，LDL-C和 HCY水平显著高于 Mn-SOD 9 AA基因型，HDL-C水平显著低于Mn-SOD 9 AA基因型。Mn-SOD活性与血清TC，TG，LDL-C和 HCY水平呈负相关，与血清 HDL-C水平呈正相关。结论冠心病患者机体的抗氧化能力降低。Mn-SOD 9 Ala／Val基因多态性通过影响 Mn-SOD活性进而导致血脂代谢紊乱，促进冠心病的发生发展。HCY通过自身氧化和抑制 Mn-SOD活性，致使体内氧化物质增多，增加冠心病的发病风险。

锰超氧化物歧化酶基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的探讨上海汉族人群中锰超氧化物歧化酶（Mn SOD）基因多态性位点rs4880（V16A）与2型糖尿病的关系。方法已经确诊的1 234例2型糖尿病患者作为病例组,选取1 272例正常健康个体作为对照组。收集研究对象血液标本5 ml,提取全基因组DNA。应用Taqman基因分型技术进行多态性检测。结果 Mn SOD基因rs4880位点基因型及等位基因频率分布在病例组和对照组中比较均有统计学差异〔基因型：P=0.009 1;等位基因：P=0.006 8,OR=1.26（1.07~1.49）〕。结论 Mn SOD基因rs4880单核苷酸多态性可能与上海汉族人群2型糖尿病的发生具有相关性。

大豆锰超氧化物歧化酶基因在乳酸乳球菌中的分泌表达

为使大豆锰超氧化物歧化酶(Mn superoxide dismutase,Mn SOD)在乳酸乳球菌中高效表达,将克隆的Mn SOD基因开放阅读框序列分别重组到质粒p NZ8149和经改造的质粒p NZS上,表达载体p NZ-SOD和分泌表达载体p NZS-SOD,将两者分别以电穿孔法转化乳酸乳球菌L.lactis NZ3900,经Elliker琼脂板筛选、聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)、酶切鉴定正确后,获得的两重组菌株加入Nisin进行诱导表达,对L.lactis NZ3900/p NZ-SOD和L.lactis NZ3900/p NZS-SOD的表达产物进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(sodium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis,SDS-PAGE)和酶活性对比分析。结果显示:L.lactis NZ3900/p NZS-SOD菌株表达SOD总活性约是L.lactis NZ3900/p NZ-SOD菌株的1.6倍,是L.lactis NZ3900/p NZ8149的13.5倍,且可将表达的约2/3的SOD分泌到胞外,表明经改造的乳酸菌分泌表达系统L.lactis NZ3900/p NZS能够分泌表达SOD,并增强SOD的表达。

草菇锰超氧化物歧化酶基因异源表达条件优化及其耐胁迫功能分析

根据草菇(Volvariella volvacea)的锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)基因序列,构建重组质粒pBAR GPE1/Mn-SOD,转化大肠杆菌(Escherichia coli)Stbl3菌株,采用单因素实验对诱导剂IPTG浓度(0、0.2、0.5、1.0、1.5、2.0 mmol·L^-1)、诱导培养时间(0、2、4、6、8、10 h)及MnCl2浓度(0、0.2、0.5、1.0、1.5、2.0 mmol·L^-1)进行优化,以获得最优表达条件。在最优条件下分别进行耐热性、耐冷性及耐盐性分析,测定重组菌pBAR GPE1/Mn-SOD和对照菌pBAR GPE1的SOD酶活力及生长情况。结果表明:最优表达条件为IPTG浓度1 mmol·L^-1,诱导培养时间6 h,不需要添加MnCl2;在最优条件下,与对照菌相比,发现重组菌的SOD酶活力显著提高,生长情况较好,提高了转化菌株的耐热性、耐冷性和耐盐性。

人锰超氧化物歧化酶基因的克隆及高表达

为获得高表达人锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的工程菌。从肿瘤组织中提取总RNA ,利用逆转录聚合酶链反应扩增人MnSOD的cDNA ,将克隆的基因片段插入表达载体pET2 8a(+ )内的NcoI/EcoRI位点 ,转化大肠杆菌BL2 1(DE3 ) ,用PCR及SDS -PAGE的方法筛选高表达人MnSOD的工程菌。结果构建成功高表达人MnSOD的工程菌 ,表达的人MnSOD相对分子质量约为 2 2 0 0 0 ,表达量约占菌体蛋白的 3 0 %。为大量制备人MnSOD和进一步的应用研究奠定了基础。

锰超氧化物歧化酶基因的克隆和在保加利亚乳杆菌中的表达

目的:克隆大肠杆菌锰超氧化物歧化酶基因(sodA)并在保加利亚乳杆菌(L6032)中表达,以提高该菌对氧的耐受性,同时为SOD发酵奶的研制奠定实验室基础。方法:PCR扩增大肠杆菌sodA,将其克隆入乳酸菌表达载体pMG36e中,并将该重组质粒pMG36e-sod电转入L6032中表达。用SOD测试盒测定SOD的表达活性,同时对L6032及其重组子在MRS平板上的生长情况及其在有氧条件下的存活情况进行比较,初步探讨SOD在L6032中的活性表达对其氧耐受性的影响。结果:构建了重组质粒pMG36e-sod,经酶切和PCR鉴定与预期完全吻合。核酸测序显示插入的sodA片段能正确编码SOD氨基酸序列。利用电转化成功地将重组质粒导入L6032中,SOD的表达活性约590.5NU/mgprot。SOD的活性表达,能增强保加利亚乳杆菌对氧的耐受性,在有氧条件下重组子的生长和存活率都优于原菌。结论:SodA在保加利亚乳杆菌中获得了成功表达,增强了该菌对氧的耐受性,有利于该菌的开发应用。同时也为下一步SOD发酵奶的研制奠定了实验室基础。

节杆菌A·pascens DMDC12锰超氧化物歧化酶基因的克隆和表达

利用PCR技术对自行筛选的高度耐盐节杆菌Arthrobacter pascensDMDC12中的超氧化物歧化酶基因进行克隆,获得了节杆菌A.pascensDMDC12的SOD新基因(GenBank收录号为DQ779150)。将该基因与原核表达质粒载体pET-22b(+)连接,构建重组质粒pET-sodAP,将质粒转化至表达宿主菌E.coliBL21(DE3),构建基因工程菌BL21/pET-sodAP。用异丙基硫代--βD-半乳糖苷(IPTG)诱导重组SOD蛋白表达,用酶活和SDS-PAGE分析表达产物,表达产物的相对分子质量为2.4×104,与sodAP推测的长度相同。表达目的蛋白占菌体可溶性蛋白的23%,比酶活达915.07 IU.mg-1,是对照菌株的8.73倍,具有较高的表达。本研究为进一步进行重组Mn-SOD的研究和应用奠定了基础。

锰超氧化物歧化酶基因rs4880位点多态性与2型糖尿病发生及认知功能的相关性研究

目的探讨锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)基因rs4880位点多态性与2型糖尿病(T2DM)发生及认知功能的相关性。方法选取2008年3月—2010年3月唐山工人医院住院治疗的T2DM患者450例为病例组,同期于北京某社区招募无T2DM者512例为对照组。检测受试者空腹血糖(FPG)及三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)临床表型。采用重复性成套神经心理状态测验量表(RBANS)评价受试者认知功能。采用限制性片段长度多态性PCR技术检测Mn SOD基因rs4880位点多态性。结果Mn SOD基因rs4880位点基因型为TT、CT和CC。两组rs4880位点基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组女性受试者rs4880位点基因型分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,CT基因型受试者发生T2DM的风险是TT基因型的2.188倍〔95%CI(1.413,3.388)〕。两组女性受试者rs4880位点等位基因频率分布比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,C等位基因发生T2DM的风险是T等位基因的1.926倍〔95%CI(1.310,2.830)〕。两组男性受试者rs4880位点基因型及等位基因频率分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组rs4880位点多态性与TC、LDL-C及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)相关(P<0.05),而未发现与FPG、TG、HDL-C相关(P>0.05)。病例组rs4880位点多态性与RBANS延迟记忆相关(P<0.05),而未发现与即刻记忆、视觉广度、言语功能、注意及总分相关(P>0.05)。结论 Mn SOD基因rs4880位点CT、C是女性T2DM发病的危险基因型和等位基因,T2DM患者RBANS延迟记忆评分与Mn SOD基因rs4880位点多态性有关。

锰超氧化物歧化酶基因转染对豚鼠耳蜗组织Caspase 3蛋白活性的影响

采用雄性豚鼠按每天50 mg/kg给予醋酸泼尼松龙肌注连续10 d,在第6天按每天400 mg/kg给予硫酸卡那霉素肌注连续5 d的方法,制备肾虚耳聋模型。将携带Mn SOD基因的慢病毒液经圆窗膜注入豚鼠耳蜗的外淋巴液中,并检测耳蜗外源性Mn SOD和Caspase 3的活性。以此研究锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)基因对肾虚耳聋豚鼠耳蜗组织的Caspase 3蛋白活性的影响,探讨其对内耳氧化损伤的保护作用机制。结果表明外源性Mn SOD基因转染肾虚耳聋豚鼠耳蜗组织能够抑制其Caspase 3的蛋白活性,从而对内耳氧化损伤起到保护作用。

锰超氧化物歧化酶基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与糖尿病视网膜病变发生风险相关性的Meta分析

目的探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)基因Val(16)Ala(rs4880)的多态性是否与糖尿病视网膜病变(DR)的发生风险有关。方法计算机检索PubMed、EMBASE和Cochrane library等外文数据库以及中国知网、维普和万方等中文数据库。两位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量。本研究采用Stata14.0软件进行Meta分析;使用敏感性分析衡量研究结果的稳健性;使用Egger线性回归和Begg漏斗图来分析发表偏倚程度;通过亚组分析探讨异质性来源。结果本研究纳入的10篇文献中病例组1 500例和对照组1 330例。Meta分析结果显示,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与加性模型(OR=0.76,P=0.02)和隐性模型(OR=0.60,P=0.04)下DR发生风险相关。亚组分析结果表明,在亚洲人种中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR发病风险有关(P=0.03,P<0.01);基因分型检测方法可能是MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性与DR之间关系异质性的来源。漏斗图及Egger线性回归结果表明,在加性模型(P=0.59)、显性模型(P=1.00)及隐性模型(P=0.99)中纳入的10篇文献均无明显偏倚。结论本研究发现,在亚洲人群中,MnSOD基因Val(16)Ala(rs4880)多态性是DR发生的危险因素,因此临床应重点关注这些易感基因的携带者。

人锰超氧化物歧化酶基因剪接异构体的表达分析

对人锰超氧化物歧化酶(human manganese superoxide dismutase,hMn-SOD)基因剪接异构体进行分析,并检测异构体的表达情况。在GenBank库中检索人锰超氧化物歧化酶基因异构体及编码基因组序列,利用Vector NTI9生物软件进行核酸及蛋白序列比对;利用RT-PCR方法分析锰超氧化物歧化酶基因异构体的表达。结果显示,在GenBank库检索发现有3种人锰超氧化物歧化酶基因异构体,剪接异构的类型为可变的5′剪接位点和外显子盒,各异构体基因内含子均符合"GT-AG"规则。3种基因异构体编码两种异构体蛋白,即222个氨基酸的人锰超氧化物歧化酶蛋白以及中部缺少39个氨基酸的截短型异构蛋白。RT-PCR检测结果表明,剪接异构体hMn-SODb在HEK293T和HSC细胞中的表达比在HepG2细胞中高,未见异构体hMn-SODc的表达。

锰超氧化物歧化酶基因V(16)A多态性与糖尿病肾病相关性(摘要)

目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因V（16）A多态性与糖尿病肾病（DN）的关系．方法应用聚合酶链反应一限制性酶切片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，在中国昆明地区汉族人中对187例2型糖尿病患者（其中正常白蛋白尿即DN0组50例，微量白蛋白尿DN1组64例，大量白蛋白尿即DN2组73例）和97例健康对照者的MnSOD基因V（16）A多态性进行检测，并比较各组间基因型和等位基因分布及频率以及相关临床资料．

黄姑鱼锰超氧化物歧化酶基因的克隆及氨氮和亚硝态氮胁迫对其表达的影响

锰超氧化物歧化酶(MnSOD)是一种含金属辅基的抗氧化酶,广泛存在于各种需氧生物中,能将氧自由基快速歧化为分子氧(O_2)和过氧化氢(H_2O_2)。本研究首次获得了黄姑鱼MnSOD基因的cDNA序列,其全长958 bp,包括47 bp的5′端非编码区(untranslated region,UTR)、233 bp的3′UTR和678 bp的开放阅读框(open reading frame,ORF),编码225个氨基酸残基(aa)。氨基酸序列分析显示,MnSOD含有一条信号肽序列(1～27 aa),4个Mn结合位点(His 53、101、190和Asp 186)和一条保守的锰/铁SOD特征序列(186～193 aa)。系统进化树分析显示,黄姑鱼MnSOD在进化上与大黄鱼最近,并与其他鱼类(斜带石斑鱼、暗纹东方鲀、牙鲆、斑马鱼和日本鳗鲡)聚为一支。荧光定量PCR检测显示,MnSOD基因在所检测的11个黄姑鱼组织/器官中均有表达,其中心脏中表达量最高,其次为脑、肝脏、鳃、中肾、肠、胃、头肾、肌肉和鳔,在脾脏中表达量最低。氨氮和亚硝态氮对黄姑鱼的急性毒性实验显示,黄姑鱼对氨氮胁迫更为敏感,其氨氮和亚硝态氮的96 h半致死浓度(LC50)分别为20.23 mg/L (换算成非离子氨0.57 mg/L)和99.08 mg/L,安全浓度分别为2.02 mg/L (换算成非离子氨0.06 mg/L)和9.91 mg/L。此外,黄姑鱼经氨氮和亚硝态氮急性攻毒后,其肝脏、鳃和头肾中MnSOD基因的表达水平均不同程度上调,推测MnSOD的上调是为了及时清除由氨氮和亚硝态氮刺激产生的氧自由基,或可用作水体污染检测的早期生物标志物。