饲料中锰含量对方格星虫稚虫生长性能、体成分、体腔液中锰超氧化物歧化酶活性及组织锰含量的影响

本试验采用锰含量分别为3.45、8.26、15.98、23.16、28.67、33.83 mg/kg的等氮等能微颗粒饲料,对初始体重为(17.11±0.12)mg的方格星虫稚虫进行为期8周的饲养,用以研究饲料中锰含量对方格星虫稚虫生长性能、体成分、体腔液中锰超氧化物歧化酶活性及组织锰含量的影响。每种饲料设3个重复,每个重复饲喂400条方格星虫稚虫。结果表明:饲料中锰含量对方格星虫稚虫的增重率、特定生长率、成活率、虫体粗脂肪含量、虫体锰含量以及体腔液中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性有显著影响(P<0.05),而对虫体水分、粗蛋白质、粗灰分以及体壁锰含量没有显著影响(P>0.05)。随着饲料中锰含量的增加,增重率、特定生长率、成活率、虫体粗脂肪含量以及体腔液中Mn-SOD活性均呈先升后降的趋势,当饲料锰含量为23.16mg/kg时,增重率和特定生长率均达到最大值;成活率、虫体粗脂肪含量、体腔液中M n-SOD活性则在饲料锰含量为28.67 mg/kg时达到最大值。以增重率为评价指标,通过回归方程得出方格星虫稚虫对饲料中锰的适宜需求量为22.58 mg/kg。

锰对肉仔鸡血清锰超氧化物歧化酶活性及生长性能的影响

选用健康的1日龄艾维茵肉仔鸡144只,随机分成6个处理组,每个处理组3个重复,每个重复8只鸡,饲养6周。分别在基础日粮中添加不同水平的锰,研究其对肉仔鸡血清MnSOD活性及其生长性能的影响,结果表明血清中MnSOD活性可以作为判定锰不足或过量的特异性敏感指标。锰缺乏或过量对肉仔鸡的生长均有不良影响。在本试验条件下玉米-豆粕型肉仔鸡饲粮中锰的最适添加量为80mg·kg-1。

大鼠颅脑损伤后心肌损害和线粒体锰超氧化物歧化酶活性改变及银杏叶提取物的干预作用

目的研究大鼠颅脑损伤后心肌损害和心肌线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性的变化及银杏叶提取物(GBE)对其影响。方法采用液压冲击建立颅脑损伤模型和药物干预模型,24 h动态监测心电图变化,测定血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的含量和心肌线粒体Mn-SOD的活性改变,并观察心肌HE染色的病理形态学改变。结果大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率显著增高,血清CK-MB含量升高(P<0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性降低(P<0.05),且心肌细胞线粒体Mn-SOD活性与血清CK-MB含量呈负相关(r=-0.997,P<0.05)。GBE预处理后可以使大鼠颅脑损伤后心电图异常发生率明显降低(P<0.01),血清CK-MB含量降低(P<0.05),心肌细胞线粒体Mn-SOD活性升高(P<0.05),心肌的病理损伤程度减轻。结论大鼠颅脑损伤可引起明显的心肌损害,颅脑损伤后心肌损害的发生可能与心肌细胞线粒体抗氧化应激水平降低有关,GBE对大鼠颅脑损伤后心肌损害有保护作用。

CD36在氧化低密度脂蛋白降低鼠源细胞锰超氧化物歧化酶活性中的作用

目的探讨CD36在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)降低大鼠锰(Mn)超氧化物歧化酶(SOD)活性中的作用。方法将鼠源RAW264.7巨噬细胞按照处理方式分为ox-LDL处理组和抗CD36拮抗组;ox-LDL处理组在培养液中加入100 mg/L ox-LDL,抗CD36拮抗组在培养液中先加入2 mg/L抗CD36 m Ab预处理1 h,再加入100 mg/L ox-LDL。实验结束后比较两组细胞凋亡率和Mn-SOD活性。结果 ox-LDL处理组24、48 h的细胞凋亡率[分别为(10.8±2.91)%与(29.88±4.47)%]明显高于抗CD36拮抗组[(5.83±1.18)%与(7.63±1.64)%](均P<0.05)。两组0 h时Mn-SOD活性无显著差异(P>0.05);ox-LDL处理组24、48 h的Mn-SOD活性[分别为(17.17±2.90)%与(16.73±2.87)%]明显低于抗CD36拮抗组[(29.34±4.72)%与(22.83±3.72)%](均P<0.05)。结论 CD36在ox-LDL所介导的脂质转运和代谢过程中具有重要作用。

锰超氧化物歧化酶的催化原理与酶活性调节机制

锰超氧化物歧化酶(MnSOD)催化两分子超氧自由基歧化为分子氧和过氧化氢。超氧自由基被Mn~(3+)SOD氧化成分子氧的反应以扩散的方式进行。超氧自由基被Mn~(2+)SOD还原为过氧化氢的反应以快循环和慢循环两条途径平行进行。在慢循环途径中,Mn~(2+)SOD与超氧自由基形成产物抑制复合物,然后该复合物被质子化而缓慢释放出过氧化氢。在快循环途径中,超氧自由基直接被Mn~(2+)SOD转化为产物过氧化氢,快速循环有利于酶的复活与周转。本文提出温度是调节锰超氧化物歧化酶进入慢速或者快速循环催化途径的关键因素。随着在生理温度范围内的温度升高,慢速循环成为整个催化反应的主流,因而生理范围内的温度升高反而抑制该酶的活性。锰超氧化物歧化酶的双相酶促动力学特性可以用该酶保守活性中心的温度依赖性配位模型进行合理化解释。当温度降低时,1个水分子(或者OH~-)接近Mn、甚至与Mn形成配位键,从而干扰超氧自由基与Mn形成配位键而避免形成产物抑制。因此在低温下该酶促反应主要在快循环通路中进行。最后阐述了几种化学修饰模式对该酶的调节,说明锰超氧化物歧化酶受到多种形式的快速调节(变构调节与化学修饰)。这些快速调节直接改变酶的活化状态,进而调节细胞中超氧自由基和过氧化氢的平衡与流量,为揭示锰超氧化物歧化酶和超氧自由基的生理作用提供新理论。

超氧化物歧化酶在植物响应干旱、盐碱和冷害中的作用

超氧化物歧化酶(SOD)在植物细胞中广泛存在,主要分为Mn-SOD,Fe-SOD以及Cu/Zn-SOD 3大类,它们可以在细胞中发挥不同的防御作用,增强植物的耐受力。此外在蓝细胞和海洋生物中存在的Ni-SOD有待探究。该研究根据SOD所包含金属离子的不同对其理化性质和作用机制进行分析;阐述了在干旱、盐碱、冷害等胁迫下SOD在植物中发挥的作用,并对该酶在未来植物生长发育进程中的作用进行展望,为有关逆境环境下植物生长发育机制的研究提供参考。

带前导肽的人锰超氧化物歧化酶抗顺铂诱导的肾损伤效应

目的 探讨前导肽的融合对人锰超氧化物歧化酶(SOD2)结构以及抗顺铂(DDP)诱导的肾损伤效应。方法 通过结构预测和SOD比活力测定分析线粒体靶向序列(MTS)对SOD2构效的影响;建立昆明(KM)小鼠DDP损伤模型,以阿米福汀(AMFT)为阳性对照,测定小鼠肾功能、肾脏指数、肾脏抗氧化能力,同时观察肾脏表观及病理变化,以评估MTS-SOD2抗DDP诱导的肾损伤效应。结果 MTS前导肽对SOD2的二三级结构有一定影响,但也使MTS-SOD2蛋白的比活力提高。预给予中剂量MTS-SOD2(0.84 mg/kg)可以使损伤鼠肾脏丙二醛(MDA)水平显著降低,SOD活力和总抗氧化能力(T-AOC)显著增加,进而减少肾脏病理损伤,维持肾功能,整体效果与200 mg/kg AMFT相当甚至优于后者。结论 MTS前导肽既增强了SOD2的活性,又使其因具有跨膜功能而发挥优异的抗DDP诱导的肾损伤效应。

输卵管性不孕患者卵泡液中活性氧、超氧化物歧化酶水平与胚胎质量关系

目的:探究卵泡液中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平与输卵管因素不孕症患者胚胎质量低下的关系。方法:收集2019年4月-2022年1月于本院因输卵管因素导致不孕症行体外受精-胚胎移植(IVF)助孕患者85例临床资料,通过长效方案促排卵治疗,根据胚胎培养结果,以优质胚胎率为35%为临界值,>35%为A组(n=44例),<35%为B组(n=41例)。收集两组卵泡液,检测其ROS、SOD水平;抽取空腹静脉血,检测血清促卵泡激素、黄体生成素、雌激素与睾酮水平;阴道超声下穿刺取卵,计算获卵数,观察卵子成熟率;体外受精12h后观察其受精率,72h后计算优质胚胎率。采用Pearson法分析ROS、SOD水平与激素水平、胚胎质量关系。结果:A组卵泡液ROS水平(0.81±0.25 ng/ml)低于B组(6.97±1.72 ng/ml),SOD水平(1.14±0.28 IU/ml)高于B组(5.34±1.92 IU/ml)(P<0.05);两组促卵泡激素、雌激素水平无差异(P>0.05),A组黄体生成素、睾酮水平低于B组(P<0.05)。两组获卵数无差异(P>0.05),A组卵子成熟率、受精率、优质胚胎率高于B组(P<0.05)。Pearson法相关性分析,与黄体生成素、睾酮ROS水平呈正相关,SOD水平呈负相关;与受精率、优质胚胎率呈ROS水平负相关,SOD水平呈正相关(均P<0.05)。结论:输卵管因素不孕症患者胚胎质量低下的原因可能为氧化应激,卵泡液中ROS、SOD水平与性激素、受精率、优质胚胎率相关。

极端微生物来源的超氧化物歧化酶活性研究

考察两种来源于深海酵母的超氧化物歧化酶(SOD-Ⅰ和SOD-Ⅱ)活性以及在不同温度和pH环境下的耐受性。结果表明SOD-Ⅰ的活性为210.4 U/mg,SOD-Ⅱ活性为659.5 U/mg,两种超氧化物歧化酶在25~80℃温度和pH=5~10之间均有出色的表现,其中SOD-Ⅱ在整个测试温度范围内(25~100℃)都保有较高的活性,其对酸碱的耐受性也超出其他动植物来源的该类酶,故SOD-Ⅱ对极端环境的适用能力更强。

水溶性席夫碱型锰配合物的合成、表征及其模拟超氧化物歧化酶活性研究

以水杨醛为母体,与胺类化合物缩合形成席夫碱配体,用分子自组装法合成了一系列水溶性席夫碱型金属锰单核、双核配合物.通过元素分析、红外光谱对配合物进行了表征,采用邻苯三酚自氧化法测定了配合物的超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果表明,这些水溶性锰配合物具有良好的SOD活性.

新型水溶性大环席夫碱锰(Ⅱ)配合物的合成及其模拟超氧化物歧化酶的活性研究

合成了一系列新型水溶性大环席夫碱配体（Lx,x=2～4）及其锰（Ⅱ）配合物（MnLx）,其结构经UV-Vis,1HNMR,IR,MS和元素分析表征。采用邻苯三酚自氧化法测定了MnLx的超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果表明,MnLx均具有良好的SOD活性。

锰超氧化物歧化酶模型化合物的合成、表征及活性检测

研究近年来报道的有关锰超氧化物歧化酶及其活性部位的结构 ,以苹果酸、酒石酸与碳酸锰作用合成了两种超氧化物歧化酶的模型化合物 ,进行了红外、紫外谱图的表征 ,利用邻苯三酚自氧化法检测了它们的生物活性 .

铜(Ⅱ)、铁(Ⅱ)、锰(Ⅱ)半胱氨酸配合物的合成及其超氧化物歧化酶活性

合成了半胱氨酸与铜( )、铁( )、锰( )三种金属离子的配合物,铜( )-半胱氨酸、Fe( )-半胱氨酸和Mn( )-半胱氨酸模拟超氧化物歧化酶。用差热分析(DTA)测定了热稳定性;通过元素分析、红外光谱初步测定了配合物的组成和结构;利用改进核黄素光还原氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定了三种配合物催化歧化超氧阴离子自由基(O·-2)反应的活性。研究表明:合成配合物结构稳定,水溶液中具有一定的SOD样活性,在医学及生物学上可能具有一定的应用前景。

活性氧、锰型超氧化物歧化酶对胃肠道肿瘤凋亡的影响

活性氧(ROS)是近年来发现的调控肿瘤凋亡的重要信号分子之一,锰型超氧化物歧化酶(MnSOD) 是真核细胞内重要的酶性自由基清除剂,胃肠道肿瘤中存在MnSOD的高表达。此文综述了活性氧及MnSOD 对肿瘤凋亡的影响及信号转导机制,并介绍了以超氧化物歧化酶(SOD)作为新靶点进行肿瘤基因治疗的最新进展。

内源性活性氧水平及锰型超氧化物歧化酶的表达与胃癌细胞分化、增殖相关

检测了不同分化的胃癌细胞株内MnSOD基因的表达及胞内活性氧(ROS)的水平。同时通过基因转染观察上调或下调MnSOD基因表达对SGC7901胃癌细胞胞内ROS水平及增殖能力的影响。用电穿孔法将人反义和正义MnSOD cDNA 真核表达载体pHβA-SOD (-)/pHβA-SOD (+)转入7901细胞,用含G418的RPMI1640培养基筛选稳定表达克隆。然后用RT-PCR鉴定MnDSOD基因的表达。同时用RT-PCR方法检测正常胃粘膜组织及MKN-28、SGC7901、BGC823、HGC-27四株高、中、低、未分化胃癌细胞株内的MnSOD的mRNA表达。利用DCFH-DA荧光染色方法检测不同分化胃癌细胞株及7901转染细胞株内的ROS水平。四唑蓝比色法(MTT)绘制MKN-28、SGC7901、BGC823、HGC-27四株不同分化胃癌细胞及正义、反义、空载MnSOD转染7901细胞的生长曲线。发现不同分化胃癌细胞内的MnSOD普遍呈低表达且与分化程度平行,不同分化胃癌细胞株胞内ROS水平随着MnSOD表达的下调逐步上升,细胞增殖加快。较之MnSOD空载7901,正义、反义MnSOD转染的7901细胞中该基因的表达出现明显上调及下调,胞内ROS水平较对照细胞也相应有显著降低和升高。正义株增殖受抑,反义株增殖加快。表明胃癌细胞内MnSOD的表达与肿瘤的分化程度呈负相关。可通过改变胞内ROS水平改变MnSOD基因的表达,从而调节胃癌?

电焊工尿锰、红细胞超氧化物歧化酶活性的观察

对接触电焊尘平均浓度为２．１９ｍｇ／ｍ３的７１名工人的自觉症状、尿锰、血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性测定分析，结果发现电焊工出现一定程度的头痛、头晕、多梦、多汗等症状，尿锰超标率为５．６３％，血中ＳＯＤ活性男工为１３１０．９５±４６３、０８μ／ｇ·Ｈｂ、女工为１４６３．５７±３１７．９６μ／ｇ·Ｈｂ，皆显著低于对照组（男工为１７２０±７６．４μ／ｇ·Ｈｂ、女工为１６９５±７７．８μ／ｇ·Ｈｂ），男女间无显著差异，高工龄组ＳＯＤ活性低但无统计学意义，尿锰浓度与ＳＯＤ活性间无相关关系。

活性氧、锰超氧化物歧化酶和p53的相互作用及对肿瘤的影响

位于线粒体中的锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)可与其他抗氧化酶共同作用清除体内过多的活性氧(ROS),维持机体内氧化还原状态的稳定,保护机体免受过氧化损伤,防止多种疾病的发生。目前众多研究表明,ROS在p53介导的凋亡中发挥着重要作用,ROS可通过多种途径诱导p53的活化,而p53也可与MnSOD相互作用影响ROS的产生,三者关系错综复杂,与肿瘤的发生发展和凋亡关系均十分密切,本文就三者之间关系及对肿瘤和调亡的影响予以简要综述。

锰超氧化物歧化酶功能基因多态性及酶活性与迟发性运动障碍的关系

目的探讨锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)功能基因Ala 9Val多态性及血浆MnSOD活性与抗精神病药所致迟发性运动障碍 (TD)的关系。方法采用Schooler和Kane的TD研究诊断标准和异常不自主运动量表 (AIMS) ,对 42例伴有TD(TD组 )和 5 9例不伴有TD(非TD组 )的长期使用抗精神病药物治疗的男性精神分裂症患者 ,以及 5 0名健康男性 (对照组 ) ,应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术分析MnSOD基因Ala 9Val多态性的等位基因和基因型分布 ,同时采用黄嘌氧化酶法测定血浆中Mn SOD活性。结果MnSOD基因Ala 9Val多态性的等位基因和基因型分布在患者组 (n =10 1)与对照组之间、以及TD组与非TD组及对照组之间差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 ) ,TD组血浆MnSOD活性 [(10 2±73 )NU/ml]明显高于非TD组 [(5 0± 5 5 )NU/ml]及对照组 [(5 8± 3 8)NU/ml] (P均 <0 .0 5 ) ,TD组中不同基因型患者血浆MnSOD活性差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论抗精神病药所致迟发性运动障碍可能与血浆MnSOD活性增高有关 ,但可能与MnSOD功能基因Ala

在高糖条件下锰超氧化物歧化酶刺激MSC提高血管内皮细胞活性的研究

目的观察高糖环境下,锰超氧化物歧化酶(MnSOD)刺激间充质干细胞(MSC)上清液对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖和趋化能力的影响。方法高糖MSC培养基条件下,100μg/L MnSOD刺激的MSC为实验组,未刺激的MSC为对照组,添加Akt阻断剂5μmol/L Tricirlbine为Akt阻断剂组,利用各组条件培养基在高糖1640培养基条件下,培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),使用MTT法观察各条件培养基对HUVEC增殖的影响,并利用细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验对HUVEC的趋化情况进行评估。结果与对照组相比,MSC实验组条件培养基促进HUVEC增殖;但是Akt阻断剂组HUVEC增殖能力降低;MSC实验组条件培养基作用的HUVEC趋化活动与对照组相比明显提高,但MSC实验组HUVEC趋化活动在Akt阻断剂组明显被抑制;MSC实验组条件培养基中VEGF含量比对照组明显提高。结论高糖条件下MnSOD可以通过刺激间充质干细胞旁分泌VEGF等细胞因子对血管内皮细胞增殖、趋化等能力产生影响。

锰超氧化物歧化酶基因转染对豚鼠耳蜗组织Caspase 3蛋白活性的影响

采用雄性豚鼠按每天50 mg/kg给予醋酸泼尼松龙肌注连续10 d,在第6天按每天400 mg/kg给予硫酸卡那霉素肌注连续5 d的方法,制备肾虚耳聋模型。将携带Mn SOD基因的慢病毒液经圆窗膜注入豚鼠耳蜗的外淋巴液中,并检测耳蜗外源性Mn SOD和Caspase 3的活性。以此研究锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)基因对肾虚耳聋豚鼠耳蜗组织的Caspase 3蛋白活性的影响,探讨其对内耳氧化损伤的保护作用机制。结果表明外源性Mn SOD基因转染肾虚耳聋豚鼠耳蜗组织能够抑制其Caspase 3的蛋白活性,从而对内耳氧化损伤起到保护作用。