镍超氧化物歧化酶模型化合物的合成、表征和量化计算

以N,N,N',N'-四(2-苯并咪唑亚甲基)-1,2-乙二胺(EDTB)为配体,合成了一种新的Ni( )单核配合物即镍超氧化物歧化酶(Ni-SOD)的模型化合物.采用元素分析、UV和IR光谱对其进行了结构表征,应用X射线衍射方法测定了其晶体结构,并利用G98W程序在HF/LanL2DZ基组水平上对该单核配合物进行了量子化学计算.晶体结构分析表明,Ni( )单核配合物的化学式量分子(C38H46Cl2N10NiO11S)的单胞中含有2个配合物分子{Ni[C34H32N10]·(ClO4)2·2(CH3OH)·(CH3)2SO},Ni( )与配位原子形成六配位的扭曲八面体结构.量化计算所得原子轨道贡献和原子净电荷布居分析结果与晶体结构中的配位情况相符.

镍超氧化物歧化酶模拟化合物的合成、表征及活性

合成了3种具有苯并咪唑基的配体(N3,NTB,EDTB)及其与金属镍的配合物,由此模拟镍超氧化物歧化酶(Ni-SOD)的活性中心结构,对所合成的模拟化合物进行了元素分析和红外、紫外光谱的结构表征,并利用改进的邻苯三酚自氧化法测定了模拟化合物的生物活性.

微量元素镍及镍超氧化物歧化酶的模拟化学

概述了微量元素镍的生物学效能,介绍了镍超氧化物歧化酶的性质和结构的最新信息,对镍超氧化物歧化酶活性中心结构及其歧化超氧离子.O2-的催化机理进行了探讨,对镍超氧化物歧化酶模型配合物的研究进展进行了综述。

含镍超氧化物歧化酶反应活性的原子-键电负性均衡方法预测研究

应用原子-键电负性均衡方法,计算了含镍超氧化物歧化酶活性中心原子的电荷分布和Fukui函数.结果表明,超氧化物歧化酶活性中心与超氧阴离子自由基作用时,金属离子电荷转移约为0.15 e,而配体原子的电荷转移却很小;同时金属离子的Fukui函数大于配位原子的Fukui函数.电荷转移和Fukui函数计算结果表明,金属离子是含镍超氧化物歧化酶活性中心,该预测与量子化学理论计算一致.

氯化镍对真核小鼠胚胎成纤维细胞超氧化物歧化酶2的影响及其机制

目的在真核小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)内,进行不同浓度或不同时间的氯化镍(Ni Cl2)刺激,观察超氧化物歧化酶2(SOD2)的变化,对其可能机制进行探讨。方法培养MEF系,制备Ni Cl2溶液进行处理,利用Western blotting观察不同浓度或不同时间的Ni Cl2刺激后SOD2的变化。随后判断其可能的机制。结果不同浓度的Ni Cl2刺激MEF 12 h后,SOD2的表达总体上有下降趋势,磷酸化蛋白激酶B的表达总体上有上升趋势,而磷酸化信号转导和转录激活子(p-Stat3)的表达总体上有下降趋势;相同浓度的Ni Cl2刺激MEF不同时间后,SOD2和p-Stat3的表达总体上有下降趋势;p-Stat3与SOD2的总体变化趋势一致。结论 SOD2在受到Ni Cl2的刺激作用后,总体上呈现下降趋势;p-Stat3可能是作为转录因子,在转录水平上进行了SOD2的调控。

一种新型超氧化物歧化酶的活性中心量子化学计算

借助 Fe- SOD的晶体模型 ,运用 Gaussian94程序包 ,采用 HF下的 Lan L 2 DZ基组对一种新型的超氧化物歧化酶 Ni- SOD的还原型 Ni( ) - SOD的活性中心进行了量子化学计算 ,由其分子轨道能量、电荷分布和前线轨道的贡献可以预见 ,Ni-

维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的影响

[目的 ]探讨维生素E拮抗镍所致细胞毒作用及作用机制。 [方法 ]采用体外细胞培养方法 ,观察维生素E对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。 [结果 ]在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度的维生素E(2 5、5 0或 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,具有剂量反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。[结论 ]镍可增加细胞脂质过氧化 ,维生素E具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 。

茶多酚对染镍细胞脂质过氧化及DNA损伤的影响

采用体外细胞培养方法,观察茶多酚对染镍(Ni2O3,5mg/L)大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。并用单细胞凝胶电泳技术(Single Cell Gel Electrophoresis, SCGE)检测三氧化二镍对人肺成纤维细胞(HLF)的DNA损伤作用以及茶多酚的保护作用。结果显示在体外染镍大鼠肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度茶多酚(125,250和500mg/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性,且能显著抑制MDA生成量。镍处理的HLF细胞DNA损伤程度高于正常对照组(p<0.01);而Ni2O3+ 茶多酚(TP,250mg/L)处理组DNA损伤程度低于Ni组(p<0.01)。镍可增加细胞脂质过氧化,茶多酚具有拮抗镍导致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。茶多酚还可以拮抗镍诱导的人肺成纤维细胞DNA的损伤。

茶多酚对染镍细胞脂质过氧化及DNA损伤的影响

采用体外细胞培养方法，观察茶多酚对染镍(Ni２Ｏ３，5mg／l)大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。并用单细胞凝胶电泳技术(Single Cell Gel Electrophoresis，SCGE)检测三氧化二镍对人肺成纤维细胞(HLF)的DNA损伤作用以及茶多酚的保护作用。

Ni-SOD模拟物的合成及其SOD活性测定

为研究Ni-SOD活性中心的结构与清除超氧阴离子自由基活性的关系,合成了3个以Ni2+为中心离子的SOD模拟物:Ni(bim)2(gly)(21),Ni(bim)3(L-asp)(2)和Ni(bim)3(L-glu)(3),用元素分析、摩尔电导率、红外光谱和紫外-可见光谱对其进行了表征。此外,用氮蓝四唑(NBT)光还原法测定了模拟物1—3的SOD活性,其IC50值分别为0.25、0.25和0.38μmol/L。结果表明:3个模拟物均具有相对较高的催化歧化超氧阴离子自由基O2·-的活性。这类SOD模拟物在植物抗逆增产方面有潜在的应用价值。

维生素C对肺泡巨噬细胞脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的 探讨维生素C拮抗镍所致细胞毒作用及作用机理。方法 采用体外细胞培养方法,观察维生素C对染镍肺泡巨噬细胞包膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度维生素C(25,50和100μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性,具剂量反应关系。维生素C能显著抑制MDA生成量,其中以50和100μmol/L浓度组作用最为明显。结论 镍可致细胞脂质过氧化,维生素C具有拮抗镍所致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。

β-胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞MDA及SOD的影响

目的 探讨 β -胡萝卜素拮抗三氧化二镍的细胞毒作用及其机理。 方法 采用体外细胞培养方法 ,观察 β -胡萝卜素对染镍肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度 β -胡萝卜素 (2 5 ,5 0和 10 0 μmol/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性 ,呈剂量 -反应关系。维生素E能显著抑制MDA生成量 ,其中以 5 0 μmol/L和 10 0 μmol/L浓度组作用最为明显。 结论 镍可致细胞脂质过氧化 ,β -胡萝卜素具有拮抗镍所致细胞毒性的作用 ,可能与其抗氧化功能有关。

镍致小鼠中枢神经毒性机制的研究

对小鼠脑内微量注射硫酸镍 0 2mg/kg ,0 4mg/kg ,0 8mg/kg一次性染毒 ,制备脑突触小体。检测脑组织Ca2 + ATPase活性、钙调素 (CaM)以及丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果显示 ,硫酸镍明显抑制脑突触小体膜Ca2 + ATPase活性 ,使CaM含量降低 ;脑组织中MDA含量升高的同时SOD活性受抑制 ,并引起GSH含量减少。说明硫酸镍可导致钙稳态失衡 。

不同供镍水平对苹果15N-尿素吸收的研究

据《园艺学报》2016年第6期《不同供镍水平对苹果植株15N-尿素吸收分配的初步研究》（作者孙凤金等）报道,为初步研究不同供镍水平对植株15N-尿素吸收、转化及分配特性的影响,以2年生八棱海棠/富士嫁接苗为试验材料,用5个供镍（Ni SO4·6H2O）水平的Hoagland营养液进行砂培,1个月后叶面喷施15N标记的尿素,20 d后测定叶片的镍含量、谷氨酰胺合成酶（GS）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和植株15N-尿素的分配、吸收及利用状况。结果表明,随着施镍量的增加。

二氧四胺大环配合物光谱特性与其催化活性关系的研究

测量并研究了二氧四胺大环配体 1,4,7,10 四氮杂环十三烷 11,13 二酮及其Cu(Ⅱ )、Co(Ⅱ )、Ni(Ⅱ )配合物在不同 pH值下的常规荧光谱和激光诱导荧光谱 ,发现配合物的荧光量子产率满足 ΦCuL5<ΦCoL5<ΦNiL5的关系 ,并对其作了解释。与此同时 ,分析了其作为模拟超氧歧化酶的催化活性和荧光光谱特性的关系 ,由三种配合物的荧光量子产率 ,推测出其催化活性的关系可能是CuL5>CoL5>NiL5。

NiSOD模拟化合物的合成、表征和ab从头算

以 N,N,N′,N′-四(2-苯并咪唑亚甲基)-2-羟基-1,3-二氨基丙烷(tbpOH)为配体,合成了一种 Ni(Ⅱ)单核配合物用来模拟镍超氧化物歧化酶(NiSOD)的活性中心.利用元素分析、UV 和 IR 光谱对其进行了表征,应用 X 射线衍射方法测定了晶体结构,并利用 G98W 程序在 HF/LanL2DZ 基组水平上对该配合物进行了 ab 从头算.晶体结构分析表明,Ni(Ⅱ)单核配合物的化学经验式 C_(37.5)H_(45)Cl_2N_(10)O_(12)Ni 的单胞中含有两个配合物分子{Ni[C_(35)H_(33)N_(10)O]·(ClO_4)_2·(CH_3OH)_(2.5)·(H_2O)_(0.5)},Ni(Ⅱ)与配位原子形成六配位的扭曲八面体结构.ab 从头算所得原子轨道贡献和原子净电荷布居分析结果与晶体结构中的配位情况相符.

扶正解毒含药血清对染硫化镍人支气管上皮细胞膜脂质过氧化的影响

目的探讨扶正解毒含药血清(FJD)拮抗硫化镍(NiS)所致细胞毒作用及其作用机制。方法采用体外细胞培养方法,观察FJD对染NiS人支气管上皮(16HBE)细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响。结果NiS能明显增加MDA含量及ROS活力,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);NiS能明显降低SOD及GSH-Px活力,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。在体外染NiS 16HBE细胞培养过程中加入不同浓度的FJD(低、中、高)剂量,中、高剂量组可提高16HBE细胞内SOD及GSH-Px活力(P<0.05),具有剂量-效应关系,FJD能显著抑制MDA生成量及ROS活力,以中、高剂量为甚(P<0.05)。结论NiS可增强细胞脂质过氧化,FJD具有拮抗NiS所致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。