镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松模型影响的实验研究

目的 研究镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响 ,为镓盐治疗骨质疏松提供实验依据。方法 用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型 ,并通过氯化镓灌胃给药治疗两个月 ,应用生化、病理等方法研究其对反映骨质疏松相关指标的影响。结果 维甲酸可导致大鼠骨结构改变 ,密度降低 ,骨有机基质含量下降 ,血清抗酒石酸酸性磷酸酶 (TPAP)上升。应用氯化镓后 ,可增加骨密度 ,增加骨皮质厚度和骨小梁百分比 ,降低TRAP活性和碱性磷酸酶 (AKP)活性 ,从而降低骨转换率。结论 镓盐是一种有效的降低骨转换率的药物。

镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松模型影响的动态实验研究

目的研究镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法通过维甲酸灌胃给药建立大鼠骨质疏松模型,观察血、尿及骨的代谢变化;建立骨质疏松模型后,实验分为四组:正常对照组、骨质疏松组、雌激素治疗组和氯化镓治疗组,治疗两个月,观察治疗前后模型动物骨代谢及血清和尿中相关指标的影响。同时,动态比较治疗30天和治疗60天的治疗效果。结果维甲酸导致大鼠骨结构改变,密度降低,骨有机基质含量下降,血清抗酒石酸酸性磷酸酶上升。应用氯化镓后,可减轻因维甲酸激活破骨细胞使骨吸收增强造成的上述损伤,大鼠平均骨小梁宽度、平均骨皮质厚度、骨小梁百分比增加;TRAP和AKP活性降低,接近正常组水平。结论镓盐是一种有效的降低骨转化率的药物。

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢及血清微量元素的影响

目的 观察镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠模型骨代谢及血清中相关元素的影响。方法 用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后 ,实验分为 4组 :正常对照组、骨质疏松组、雌激素治疗组、氯化镓治疗组 ,治疗 2个月 ,观察治疗前后模型动物骨代谢及血清中相关元素的改变。结果 镓盐治疗后 ,大鼠平均骨小梁宽度、平均骨皮质厚度、骨小梁百分比均增加 ,TRAP和AKP活性降低接近正常组水平 ,血清镓含量明显升高 ,其他元素未见明显改变。结论 镓盐具有抑制破骨细胞、改善骨质疏松症的骨基质代谢状态。

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响

目的 观察镓盐对维甲酸致骨质疏松动物模型血、尿中相关生化指标的影响。方法 用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后,实验分为4组:正常组（6只）,骨质疏松组（6只）,正常喂养;氯化镓治疗组（9只）,25mg/（kg·d）氯化镓灌胃;雌激素治疗组（6只）,给予雌激素0.2μg/kg,3次/周,腹腔注射,治疗2个月。结果 模型期骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄,平均骨小梁间距变大,平均骨皮质厚度变薄,骨小梁百分比降低,血清碱性磷酸酶（AKP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）活性显著增高;镓盐及雌激素治疗后,平均骨皮质厚度变宽,骨小梁百分比增加,且可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平,骨钙素（BGP）呈上升趋势,而尿羟脯氨酸排泄量明显低于骨质疏松组。结论 镓盐具抑制破骨细胞的功能,并影响成骨细胞的活性。

镓盐和雌二醇对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 对比研究镓盐及雌二醇对维甲酸致大鼠骨质疏松模型骨代谢的影响。方法 3月龄SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 ( 1 3只 ) ,骨质疏松组 ( 32只 ) ,骨质疏松组按 85mg/(kg·d)维甲酸灌胃 1 5d。然后进入治疗阶段 ,实验分为四组 :正常组 ( 8只 ) ,骨质疏松组 ( 9只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 ( 1 0只 ) ,2 5mg/(kg·d)氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组( 8只 ) ,雌激素 0 .2 μg/kg ,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。 结果 模型期骨质疏松组血清AKP和TRAP活性显著增高 ,骨质疏松组平均骨小梁宽度变窄 (P <0 .0 0 1 ) ,平均骨小梁间距变大(P <0 .0 0 1 ) ,平均骨皮质厚度变薄 (P <0 .0 0 1 ) ,骨小梁百分比降低 (P <0 .0 0 1 ) ,镓盐及雌激素治疗后 ,可使显著增高的AKP和TRAP活性降低到接近正常组水平 ,平均骨皮质厚度增加 ,骨小梁百分比增大。结论 雌激素抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,维持骨转换平衡。提示镓盐通过抑制破骨细胞的破骨能力 ,降低了骨转换率 ,抑制骨溶解 ,增加了骨量及骨的硬度。

镓盐对骨质疏松大鼠骨组织板层结构影响的实验研究

[目的]探讨镓盐对大鼠骨质疏松骨组织板层结构的影响。[方法]应用脱钙骨切片观察光镜下骨形态;制作扫描电镜样本,在电镜下观察骨质疏松骨组织板层结构情况。[结果]扫描电镜显示对照组骨排列紧密,呈非常规则的板层状;骨质疏松组骨排列紊乱,结构松散,板层结构有破坏;硝酸镓治疗组骨结构比骨质疏松组规则,排列较整齐、密度较大。[结论]镓盐对骨质疏松引起的骨组织板层结构的损伤有改善作用。

镓盐对骨质疏松骨细胞超微结构的影响

目的探讨镓盐对骨质疏松骨细胞超微结构的影响。方法用8月龄雌性SD大鼠造模,骨质疏松组开腹切除双侧卵巢后缝合,对照组开腹切一小块脂肪后缝合。12周后,取胫骨上段骨组织,观察模型复制情况。嗣后随机分为3组:对照组与骨质疏松组正常饲养12周;硝酸镓治疗组给予硝酸镓治疗(1 mg/kg),3次/周,腹腔注射。应用脱钙骨切片观察光镜下骨形态;制作透射电镜样本,在透射电镜下观察骨细胞形态及骨细胞内部结构情况。结果对照组及硝酸镓治疗组骨细胞结构正常,细胞核染色质分布均匀,核为卵圆形;骨质疏松组部分骨细胞核呈固缩状,形态变长。对照组成骨细胞中细胞器较少,有胶原分泌;骨质疏松组成骨细胞中有大量内质网存在,有大量胶原分泌,硝酸镓治疗组成骨细胞可见有较多胶原分泌,细胞中存在大量内质网及线粒体。结论镓盐对骨质疏松引起的骨细胞超微结构的损伤有改善作用。

镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的 :研究镓盐对维甲酸引起的下颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响 .方法 :用维甲酸复制颌骨骨质疏松大鼠动物模型 ,将大鼠分为 4组 :正常对照组、骨质疏松组、氯化镓治疗组及雌激素治疗组 .应用镓盐、雌激素治疗 6 0d ,采用生化检测、骨组织形态计量学等方法研究镓盐对骨代谢相关指标的影响 .结果 :镓盐可降低大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和碱性磷酸酶 (AKP)的活性 ;增加骨钙素的水平 ;可使颌骨的平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比增加 ,骨小梁间距变小 .结论 :镓盐能降低骨转换率 ,减缓颌骨骨量丢失 ,对颌骨骨质疏松有改善作用 .

镓盐对大鼠维甲酸致骨质疏松血清ALP和TRAP的影响

为观察镓盐对维甲酸致大鼠骨质疏松动物模型血中碱性磷酸酶 (AL P)和抗酒石酸酸性磷酸酶 (TRAP)水平及其变化趋势 ,选用 3月龄 SD雌性大鼠 45只 ,随机分为两组 :正常组 (13只 )和骨质疏松组 (32只 ) ,骨质疏松组按 85 mg/ kg· d维甲酸灌胃 15天 ,然后进入治疗阶段。实验分为四组 :正常组 (6只 ) ,骨质疏松组 (6只 ) ,正常喂养 ;氯化镓治疗组 (9只 ) ,2 5 mg/ kg·d氯化镓灌胃 ;雌激素治疗组 (6只 ) ,雌激素 0 .2 μg/ kg,3次 /周 ,腹腔注射 ,治疗两个月。结果显示模型期骨质疏松组 AL P和 TRAP显著升高 ,镓盐治疗后 AL P和 TRAP降低 ,与正常组接近 ,提示镓盐能抑制破骨细胞活性 ,降低骨转化率。

镓盐抗癌作用研究状况

金属类抗癌药物的研究是近些年来比较活跃的研究领域，继铂之后，人们又发现了第二个具有抗癌作用的金属－镓。本文就目前国外有关镓盐的体内外抗癌研究状况、抗癌机制研究进展，镓与其它抗癌药物协同作用的体内外研究等作了综述，供同行开展这方面工作参考。

镓盐对去势大鼠骨质疏松骨结构的影响

目的 了解镓盐对骨质疏松症的治疗作用进行了以大鼠对象的实验研究。方法 实验分两步进行，首先去除成年大鼠卵巢，复制骨质疏松模型；然后应用镓盐进行治疗。采用骨强度测定和骨病理形态学方法观察骨结构的改变情况。结果 ①骨质疏松组与对照组相比各指标均下降，差异具有统计学意义；②镓治疗组与骨质疏松组相比，骨吸收的病理变化减轻，差异具有统计学意义，骨强度亦有提高的趋势。结论 镓盐对骨质疏松症有治疗或减缓其进程的作用。

镓盐对人胃癌MGc_（80－3）细胞DNA合成的影响及其抑瘤机制

采用细胞培养，￣３Ｈ－ＴｄＲ同位素示踪及ＭＴＴ显色技术观察了氯化镓（ＧａｌｌｉｕｍＣｈｌｏｒｉｄｅ，ＧＣ）对人胃低分化粘液腺癌ＭＧｃ_（８０－３）细胞株的生长抑制作用及ＤＮＡ合成的影响，并以铁为实验因子探讨镓抑瘤作用机制。结果表明：稼能使ＭＧｃ_（８０－３）人胃癌细胞￣３ＨＴｄＲ掺入显著减少，抑制癌细胞ＤＮＡ合成。镓不仅使癌细胞生长抑制，还可使癌细胞死亡。这种抑制作用可被Ｆｅ￣（＋３）的加入而减弱。提示：ＧＣ抑制癌细胞生长的机制可能与癌细胞铁利用障碍致ＤＮＡ合成低下有关。

CeO_(2)含量对镓酸盐玻璃耐辐照性能的影响

镓酸盐玻璃是各种光学元件和头罩的理想材料,但是耐辐照性能较弱。采用不同含量的CeO_(2)掺杂镓酸盐玻璃,通过差热分析仪、紫外分光光度计、傅里叶红外光谱仪、X射线光电子能谱测试了不同CeO_(2)含量镓酸盐玻璃的玻璃化转变温度、玻璃晶化温度、辐照前后的透过光谱和各价态Ce离子的含量。结果表明,玻璃在CeO_(2)含量低于0.3wt%时,辐照后透过光谱出现降低,耐辐照稳定性较弱。CeO_(2)含量低于0.5wt%时,玻璃网络结构的稳定性随着CeO_(2)含量的增加而变大。提高玻璃网络结构的稳定性可以减少高能辐射后色心的形成,提高玻璃的耐辐照性能。CeO_(2)含量高于0.5wt%时,Ce^(3+)的增加导致玻璃颜色加深,透过率降低。CeO_(2)含量高于0.8wt%以上时,玻璃中出现大量条纹。CeO_(2)含量为0.3wt%~0.5wt%的镓酸盐玻璃具有良好的耐辐照和光谱透过性能。

Tm^(3+)掺杂锗镓酸盐玻璃的2μm中红外光谱特性

用高温熔融法制备了Tm2O3掺杂浓度分别为1.526%,3.006%,5.836%,11.028%,15.678%(质量分数,以下同)的65GeO2-12Ga2O3-10BaO-8L i2O-5La2O3(摩尔比)玻璃。从其吸收光谱特性出发,应用Judd-O felt理论,计算了Tm3+离子的J-O强度参数(Ω2,Ω4,Ω6)及Tm3+离子各激发态能级的自发跃迁几率、荧光分支比以及辐射寿命等光谱参量。在808 nm波长光的激发下,研究了不同Tm3+掺杂浓度玻璃在~1.47μm与~1.8μm的荧光特性,发现当Tm2O3掺杂浓度约达到~3.006%时,在1.8μm处的荧光强度达最大;然后随着掺杂浓度的增大,其荧光强度反而降低。本文从Tm3+离子间的能量交叉弛豫效应与浓度猝灭效应解释了这一荧光强度变化的现象。同时,根据M c-Cumber理论,计算了Tm3+离子能级3F4→3H6(1.8μm)跃迁的吸收截面和受激发射截面,该荧光的受激发射截面峰值比氟锆铝酸盐玻璃大。由于该玻璃材料表现出较好的光谱性能,因此该材料可望成为~2.0μm波段中红外光纤激光器的候选基质材料。

三缺位α-9钨镓杂多酸盐的合成与性质

本文报道了一种新的三缺位杂多阴离子α-[GaW_9O_(34)H_2]^(9-)的钠、钾、四甲基铵盐的合成方法,并通过元素分析、红外、紫外、极谱、热分析等方法对它进行了表征。α-[GaW_9-O_(34)H_2]^(9-)是一具有三个空位的杂多阴离子,它能与过渡金属离子反应生成具有Keggin结构的三取代钨镓杂多阴离子[GaW_9O_(37)M_3(H_2O)_3]^(R-)。

稀土九钨镓杂多酸盐的电化学及电催化性质研究

利用循环伏安法,研究稀土元素九钨镓杂多酸盐水溶液的电化学性质,结果表明,在0.65^-0.40 V的电位区间内,呈现了两对可逆的单电子氧化还原峰,峰电位随着pH值的升高而线性负移.催化活性实验显示,在酸性溶液中该化合物对NaNO2和H2O2的还原反应具有良好的催化作用.

钙钛矿型稀土镓酸盐的光谱性质

本文得到LaGaO_3晶体室温下的激发光谱和荧光光谱,发现LaGaO_3晶体能够产生可见荧光,并且荧光谱线比粉末状LaGaO_3变窄.测定了室温下LnGaO_3(Ln=La,Pr,Na)晶体的吸收光谱,对红外吸收光谱给出了理论点阵振动数目和对称类型,研究了晶体经退火处理对吸收光谱的影响.对粉末状 LaGaO_3:Ln(Ln=Ce,Sm,Tb)研究了合成温度及掺杂稀土离子浓度对光谱结构的影响.

Tm^3＋／Yb^3＋共掺碲镓酸盐玻璃上转换光谱研究

研究了808nm和977nm激光二极管泵浦下铥／镱共掺TeO3～Ga2O3-BaO-ZnO玻璃光谱特性并讨论了Tm^3＋离子浓度对上转换光谱的影响。在977nm激光二极管泵浦下，观测到Tm^3＋／Yb^3＋共掺碲镓酸盐玻璃强476nm上转换蓝色（^1G4→^3H6）和较弱的650nm上转换红色（^1G4→^3F4和^3F2．3→^3H6）荧光。分析表明476nm蓝光辐射为三光子吸收过程．650nm红光为双光子和三光子混合吸收过程；在808nm激光二极管泵浦下，上转换蓝色荧光为双光子吸收过程。实验发现．随Tm^3＋离子掺杂浓度的增加，Tm^3＋离子的上转换荧光强度也随之增加，当Tm2O3掺杂浓度超过0．2mol％时，荧光强度开始下降，出现明显荧光猝灭现象；当Tm^3＋为0．3mol％时，蓝光对红光的强度比为8倍。

氟镓酸盐红外玻璃窗口多波段增透保护膜研制

氟镓酸盐玻璃是一种性能良好的红外光窗材料。为了提升窗口观测、探测及防护性能,在氟镓酸盐基底上设计和制备了0.4~0.9 μm、1.064 μm、3.7~4.8 μm三波段复合增透保护膜。根据光学性能及环境稳定性要求选择薄膜材料并对膜系进行了设计,然后利用电子束蒸发方法对多层膜进行了制备。测量结果表明,2.9 μm处的水吸收峰拉低了中红外波段的透过率。通过改进工艺及后处理等途径提高了膜层致密度,有效抑制了膜层的水吸收。利用沸水浸泡法对镀膜元件的环境稳定性进行了实验验证。结果表明,经过离子束辅助沉积及退火处理的薄膜样品具有较好的光学性能和环境适应性。

稀土元素九钨镓杂多酸盐的合成与表征

合成了稀土元素九钨镓杂多酸盐α－ＭｎＨ１５－ｎ［（ＬｎＯ）２（ＯＷ）Ｈ·（ＧａＷ９Ｏ３４）２］（Ｌｎ＝Ｌａ３＋，Ｃｅ３＋，Ｐｒ３＋，Ｎｄ３＋，Ｓｍ３＋，Ｇｄ３＋，Ｄｙ３＋，Ｅｒ３＋，Ｍ＝Ｎａ＋，Ｋ＋，（ＣＨ４）４Ｎ＋），通过元素分析、钨—１８３核磁共振谱、磁化率、红外光谱。